docx Diagnosis [=Monoclonal Immunoglobulin Deposition Disease ]

Diagnosis [=Monoclonal Immunoglobulin Deposition Disease ]   Author:Admin | Size:0 | View:346 | Page:444

Ow to redirectZz/ Diagnosaurus  |go|Quick answers    |go|Taber ‘sdictionary      |go|Elsevier‘s dictionary    |go|Stockleys DrugInteractions Pocket Companion 2010  |go|Stockleys DrugInteractions Pocket Companion 2009  |go|Bnf BLUE 2009      |go|Bnf pink 2009      |go...  
Ow to redirectZz/ Diagnosaurus  |go|Quick answers    |go|Taber ‘sdictionary      |go|Elsevier‘s dictionary    |go|Stockleys DrugInteractions Pocket Companion 2010  |go|Stockleys DrugInteractions Pocket Companion 2009  |go|Bnf BLUE 2009      |go|Bnf pink 2009      |go|bnf orange 2009    |go|WHO modelformulary      |go|Oxford Handbookof Practical Drug Therapy      |go|Pathology andTherapeutics for Pharmacists, 3rd edition  |go| Greek nationalformulary 2007      |go|Brattons Family Medicine Board Review, 3 e 2007   |go|Family Practice Examination & Board Review, SecondEdition (McGraw-Hill Specialty Board Review)  |go|Handbook ofDiseases, Third Edition  |go|  Goljan Rapid Review Pathology  |go|Vascular Mechanics and Pathology |go|a nice Cardiology Book  |go|cecil only the cardiology chapter – pdf  |go|CECIL THE WHOLE BOOK 23th  |go|     Best resources  |go| αττικο νοσοκομειο – αλκης μιχαλης  apostolidou@freemail.grcivylla@gmail.comξανθη αποστολιδου καρδιολογος για τηνεργασια με τις αναπνοες ιπποκρατειο  αριστος γαλανος  6948 00 38 62γκαρμιρη 6973 828 255  anatomy templates  |go|CNS   |go|Oral hypoglycemics and insulin analogs  |go|Drug templates  |go|Ηπατοτοξικα φαρμακα  |go|  Νεφροτοξικαφαρμακα  |go|Φαρμακα καιεγκυμοσυνη  |go|Ototoxicdrugs  |go| Antithrombotics  |go|Major drug groups  |go|FrequentlyUsed Neurologic Drugs  |go| TherapeuticAgents Used in Emergency Settings with Known Adverse Effects in Human Pregnancy  |go| List of bestselling drugs  |go|  M edical sign –templates    |go|Medical signs  |go| Zoonosis  |go|  Drug templates  |go|Drug templates by structure  |go|   Otologicals  |go| list of human eye diseasesand disorders  |go| Clinicalbiochemistry blood tests  |go| Template:Eye pathology  |go|  clinicalstrategies seriespediatrics 4th edition  |go|Pediatric Drug Reference  |go| SecretsSeriesCardiology secrets  |go|    DejaVuSeriesPhychiatry    |go|Surgery  |go|Obstetrics – gynecology  |go|Emergencies  |go|Internal medicine  |go|Pediatrics  |go| Blueprints seriesMedicine  |go|  Απαιτούμενεςγνώσεις και δεξιότητες για τις εξετάσεις της ειδικότητας της γενικής ιατρικής –2009   |go| Murtaght  |4thedition|Sloane  |go|Clinician’spocket reference |go|Improving Patient Treatment Adherence  |go|Guidelines λιονης  [ χαπ – ασθμα ]Περιφερικο ιατρειο λιονης [ εμβολια – ΚΑ – ΑΥ]Ημεριδες παπαδακη  [ ΑΥ – λοιμωξειςαναπνευστικου – οστεοπορωση – ΣΔ – ινσουλινοθεραπεια – ΑΕΕ ]Ηπατιτιδες ΦυματιωσηΗΚΓDoatap.grΣπιρομετρησηΟρμονες – εγκυμοσυνη  Primary Care Mentor Clerkship and SelfExam Companion (Daviss Mentor)  |go|Harrison’smanual !!!! 17th  |go|AMBULATORY ANDPREVENTION  |go|Clinical Strategies2004  |go|ClinicalStrategies 2008   |go|PRETESTFamily_Medicine  |go| Family PracticeExamination & Board Review, Second Edition    |go| Bratton’sfamily medicine board review  |go| First.Aid.for.the.Family.Medicine.Boards  |go| Priscilla medicine    |go|  Clinical examMcleod  |go|  ManualsTheWashington Manual® of Outpatient Internal Medicine    |go|Essentials of emergency    |go|Essentials of emergency ++  |GO|The right imaging study  |go|CURRENT DIAGNOSIS AND TREATMENT 2OO9  |GO|CURRENT Practice Guidelines In Primary Care 2009 |GO|STROKEPRACTICAL MANAGEMENT DAIOS |GO| Case_Studies_in_Pediatric_Infectious_Diseases  |go|   rakel_essential_family_medicine_fundamentals_and_cases_3e_2006  |go|Case+Files+Family+Medicine,+2nd+Edition  |go| Poly theoria  |go|Exercise testing for primary care  |go|  ΧΑΡΤΗΣΚΕΝΤΡΩΝ ΥΓΕΙΑΣ  |go| Portals  : // Bmc family practice    |go|Username Password Bugger  // HNMCLibrarys Blog   |go|  // electronic books  |go|  // senior ‘s health  |go|  // specific health websites  |go|  // the online books page  |go|         bOoKs  : 1// Rang et al - Pharmacology 5th ed –2006  |go| 2// Clinical methodsWalker et al - The History, Physical,and Laboratory Examination 3rd ed Introduction  |go|Cardiovascular system  |go|Pulmonary system  |go|Nervous system  |go|Ear nose mouth throat  |go|Autonomic NS  |go|Gastrointestinal S  |go|Skin  |go|Eye  |go|Endocrine S  |go|Hematopoietic  S  |go|Musculoskeletal  S  |go|Female genitalia and breasts  |go|Genitourinary  S  |go|Psychiatry  |go| General exam  |go|Special groups  |go|  3// ΕΟΦ 2007  eof_  |go| 4// The Washington Manual of MedicalTherapeutics, 33rd Edition 2010  |go| 5// Ferris Clinical Advisor 2008   |go|Instant Diagnosis and Treatment 6// Rudolph ‘s pediatrics  |go|21st  edition 7// Evidence-Based Emergency Care  |go|Diagnostic Testing and Clinical DecisionRules 8// clinician ‘s  pocket reference  |go|  9// cEciL 23rd  edition  |go| 10// bone and muscle  |go| 11// the digestive system  |go| Some more books  |go| 12//  TheBrain and the Nervous System (The Human Body)  |go| 13// TheReproductive System (The Human Body)  |go|  14// TheRespiratory System (The Human Body)  |go| 15// MusculoskeletalExamination 2nd Edition  |go|  And  3rd edition  |go| 16// Blood:Physiology and Circulation (The Human Body)  |go| 17// links to illustrated human bodybooks  |go| 18// Rosen and Barkins 5-Minute Emergency Medicine Consult, 3 e 2006    |go| 19// TheCardiovascular System (The Human Body)  |go| 20// links to focused medical info books  |go| 21// AdolescentHealth Care: A Practical Guide, 5th Edition  |go| 22//  free download medical books  |go| 23// déjà review internal medicine  |go| 24// déjà emergency  |go| 25// déjà pediatrics  |go| 26// déjàobstetrics / gynecology  |go| 27/ déjà surgery  |go| 28// déjàpsychiatry  |go| 29// Clinical Methods  |go| 30// nice collection of notes  |go| 31// ScreeningPhysical Exam  |go| 32// Anatomy-Histology Tutorials  |go| 33// the amazing brain  |go| 34// 24Professional Guide to Diseases, 9th|go| 35//  THE HARRIET LANE HANDBOOK  |go|pediatrics 36// critical care   |go| 37// Assessing and Managing theAcutely IllAdult SurgicalPatient  |go| 38// adultmedical emergencies  |go| 39// DiseaseMarkers in Exhaled Breath  |go| 40//MUSCULOSKELETAL HISTORY  |go| 41// pRacticaL insulin  |go| 42////  anatomy  |go| 43// Clinical Methods, 3rd edition  |go|The History,Physical, and Laboratory Examinations44//  pathophysiology of the endocrine system  |go|   45// Thecomplete, authoritative, constantly updated source on clinical endocrinology  | go|   46//kidneyatLas online  |go|   47// tExtboOk of cArdiovascuLAr  mEdiciNe  |go|    48// BLOODDISORDERS AND DISEASES BLOODBOOK.COM  | go|   49// TomEvans ECG Cribsheets - PDA Version  | go|  // 50 CURRENT Practice Guidelines in Primary Care, 2009  |go|Clinical Preventive Services   |go|CDC A to Z     |go| inpatient and outpatient care that is medically necessary andconsidered proven.   |go| A - Z Index for Clinical Preventive Services |go| Epsom – stheiler A to Z  |go|Health Line A to Z  |go| //51 kidney and urinary truct diseases  |go|   àCommon OTC Analgesics andCough and Cold Medications  |go|  àRecommendations forClinical Preventive Services  |go|  à100common diseases      |go|  |go| àSpringhouse- Auscultation Skills Breath & Heart Sounds 2nd Rev Ed – 2002  |go|  |go|  àΜερικαεργαστηριακαΕχουν γινειτροποποιησεις στις κατευθυντηριες οδηγιες ;  |go| Σκληρος –τα περιεχομενα  |go|  àδιαταραχές ύδατος και ηλεκτρολυτώνηλιαδης φωτης   |go|  Zzzzzz/ Asd/Pdf maker  |go| | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| PediatricReference rates_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google| à18/4/2011"Pediatric Reference Heartrates"  |google| à"Pediatric Reference respiratoryrates" |google| àStudy Finds Pediatric Reference Heart and Respiratory RatesNeed Revision |go|New evidence-based centile charts for heart andrespiratory rates in children disagree with existing consensus-based guidelines, according to a large meta-analysispublished in the Lancet. Researchers analyzed 69 studies to assess heart ratesin 143,000 children and respiratory rates in 3900 children.  They found thatnone of the current guidelines showed good agreement with the study data frombirth to age 18.  In fact, published ranges in theguidelines often exceeded the 1st and 99th centiles in the meta-analysis. A commentator says it is too soon to incorporate thesefindings into practice. "Further detailed information about the varyingeffects [of pain, distress, agitation, or fever] on heart rate and respiratoryrate are needed before reasonable limits of any danger zone can beproposed."  School Health_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google| à14/4/2011School-based Intervention LowersObesity Rate in Children at Risk for Diabetes  |go| Lopinavir_/ritonavir_  =kaletra| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à14/4/2011Currently Available AntiretroviralAgents  |go| àFDA Warning  |go|Kaletra oral solution is an antiviral medication used incombination with otherantiretroviral drugs for the treatment of HIV-1 infectionin pediatric patients 14 days of age(whether premature or full term) or olderand in adults. monitoringfor increases in serum osmolality, serum creatinine, and other signsoftoxicity.   Pem 14/4/2011 Enanthem_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google| à12/4/2011Dermatological Descriptive Terms  |go|  Infliximab_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google| Pigmentedpurpuric dermatoses_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google| abdominal mass_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à12/4/2011palpable abdominal mass children  |google| A Child with an Abdominal Mass  |go| purpuric rash_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|PatientCoUK| à12/4/2011Associated Strong steroids  and Factitial purpura Long-term use of strong steroidscan cause widespread purpura and bruising normally on extensorsurfaces of thehands, arms and thighs. It is caused by atrophy of the collagen fibressupporting bloodvessels in the skin. A similar appearance is also found insenile type purpura  This may be considered wherethere are episodes of inexplicable bleeding/bruising. They mayrepresent severeemotional or psychiatric disturbance. They may also be a sign of abuse  àAssociated Bacterialinfections  · meningococcal septicaemia, · streptococcal septicaemia and· diphtheria.  Severalacute viral infections also cause purpuric rashes. These include · smallpox,· chickenpox, · measles, · parvovirus B19 and · haemorrhagic fevers causedby Ebola virus, Rift valleyvirus and Lassa fever. àAssociateddiseasesBacterial infections Allergicvasculitic purpura Disseminatedintravascular coagulation(DIC) Strong steroids Bloodtransfusions Pigmentedpurpuric dermatoses AmyloidFactitial purpura àInvestigationsThis will be guided by the differential diagnosis, much of whichwill already have been excluded. o FBC, o ESR, o platelets. The platelet count is fundamental. Leukaemia or related diseases may produceanaemia and leukocytopaenia.  ESR may indicate an inflammatory process. It is very non-specific. LFTs check for liver disease.A coagulation screen will screen for clotting factor deficiencies. If the patient is on warfarin, check INR. Plasma electrophoresis may show · hypergammaglobulinaemia, · paraproteinaemia and· cryoglobulinaemia. Autoantibody screen for connective tissue disorders.  The clinical condition may indicate further investigations,including blood culture and lumbarpuncture.  àPurpura usually indicates a platelet count below 30x109/l and a serious haemorrhagic potential.  Acount of 20x109/l or less requires urgent treatment  àPurpuric lesions can appear in normalpatients, usually women.Bruises, either single or multiple, appear spontaneously mainly on arms or legsand resolve without any specific treatment.  Senile purpura isusually seen on areas exposed to mild repeated trauma, such as theback of hands. Lesions keep their dark colour often for several weeks and thereis no abnormality in bleeding times àNote the nature of the lesions – o size, o confluence, o associated blisters (andwhat these contain:exudate, blood, pus). Where are the lesions? For example, localised lesions maybe caused by trauma whereas purpuradue to venous hypertension will be in the lower legs   Dont forget to ask/look for lesions in the mucous membranes. Tenderness may suggest an inflammatory process.   àAs a general rule, purpura indicates a problem of the platelet system whilst adeficiency of clotting factors will cause o  haematomas or o  haemarthrosisas in haemophilia.  Nevertheless,clotting factor deficiency must be considered àPetechiae are purpura of less than 1 cm diameter whichmay be caused by:o  thrombocytopeniao  platelet dysfunctiono  small vessel disease Rarely,but not uncommonly, children can developpetechiae· in a periorbital and · sometimes superior venacaval distribution following bouts of vigourous coughing or vomiting.  à" purpuric rash "  |go| àΑιμορραγίες:Εκδήλωση και αντιμετώπιση  |go|  àΤι νεότεροστην Παιδιατρική Δερματολογία  |go| à"πορφυρικό εξάνθημα  στην παιδικήηλικία"  |go |  WegenerHenoch–schonlein  Maculopapular_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google|  à12/4/2011Evaluating the Febrile Patient with a Rash  |go| àCommon Childhood Rashes  |go| à"maculopapular  inchildhood"  |google| àCLINICALOCCURRENCE: · Pityriasis rosea, · erythema multiforme, · fixed drug eruptions, · exanthems. àDrug induced maculopapular rash  |go|often start on the trunk or areas of pressure ortrauma, and are frequently symmetric and may become confluent Involvement of mucous membranes is unusual, with theexception of scaly lips; the eruption may be associated with moderate to severepruritus and fever A viral exanthem is the principal differentialdiagnostic consideration, especially in children. Absence of enanthems, absenceof symptoms in ears, nose, and throat and upper respiratory tract, andpolymorphism of the skin lesions support a drug rather than a viral eruption usually develop within 1 week of initiation of therapyand last less than 2 weeks. Occasionally these eruptions may decrease or fadewith continued use of the responsible drug. Since the eruption may also worsen,the suspect drug should be discontinued unless it is essential. Oralantihistamines, emollients, and soothing baths may help relieve pruritus. Shortcourses of potent topical glucocorticoids can reduce inflammation and symptoms.Systemic glucocorticoid treatment is rarely indicated.  àA maculopapular rash is a type of rash characterizedby a flat, red area on the skin that is covered with smallconfluent bumps.  The term "maculopapular" is a compound: o  maculesare small, flat discolored spots on the surface of the skin; and o  papulesare small, raised bumps.  It is also described as erythematous, or red.    This type of rash is common in several diseases andmedical conditions, including · scarlet fever, · measles, · secondary syphilis, · erythrovirus(parvovirus B19), and · heat rash.  It is also a common manifestation of a skin reaction to · theantibioticamoxicillin or · chemotherapydrugs.[1]    Cutaneous infiltration of leukemic cells may also have this appearance.   Maculopapular rash is seen in graft-versus-host disease (GVHD) developed after ablood transfusion, which can be seen within one week or several weeks after theblood transfusion. In the case of GVHD, the maculopapular rash mayprogress to a condition similar to toxicepidermal necrolysis.[2]   In addition, this is the type of rash that patientspresenting with Ebolahemorrhagic (EBO-Z) feverwill reveal.   It is also seen in patients with Marburghemorrhagic fever, a filovirus not unlike Ebola.  This type of rash can be as a result of large doses of niacin or no-flush niacin (2000 – 2500 mg),[citationneeded] used for the management of low HDLcholesterol.[3]  àπαιδί μεκηλιδοβλατιδώδες που  υποχωρεί στην πίεση  |google | Hemophagocytosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google| Parvovirus_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google| blood stemcells_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google| dyserythrocytosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google| TPO_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google| à12/4/2011 iodide peroxidasethrombopoietinanti-thyroid peroxidase antibodies test, serumantithyroid antibody Alloimmunity_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine| consult||bestPractise|google|   Tri 12/4/2011 Tine tests_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google| Calmette-Guérin_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google| "malnourishedpatients"| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google| "overwhelmingdisease"| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google| "childrenwith isolated pulmonary disease"| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google| Interferon-Gamma Release Assays_  =IGRAs| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine| consult||bestPractise|google|  à11/4/2011Υπαρχει εξεταση για τη φυματιωση ELISpots_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google|  à11/4/2011Υπαρχει εξεταση για τη φυματιωση αλλα δενεχει στανταριστει για βρεφη chest x-ray_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google| Ουδεποτεπαρατηρειται σε φυματιωδη πλευριτιδα| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google| neural cresttumors_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| à11/4/2011  |google| Metanephrine_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine| consult||bestPractise|  à11/4/2011Metanephrines, Free (Unconjugated),Plasma  |go|free(unconjugated),plasmaàUrine Metanephrines  |go|UrineMetanephrines,urine0.3–0.9 mg/24 h [1.6–4.9mcmol/24 h] àNormal Hormone Reference Ranges  |go| à"plasma free metanephrinelevel"  |google|"urine free metanephrinelevel"  |google| Deu 11/4/2011 vanilmandelicacid_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à10/4/2011Notes  |go|go|Vanillylmandelic Acid (VMA)VMA is the urinary product of both epinephrine and norepinephrine; good screening test for pheochromocytoma, also used todiagnose and follow up neuroblastoma and ganglioneuromaNormal:Increased:· Pheochromocytoma, · other neural cresttumors (ganglioneuroma,neuroblastoma), · factitious causes(chocolate, coffee, tea, methyldopa) Because of its low sensitivity,test is no longer recommendedfor the diagnosis ofpheochromocytoma. A urine orplasma free metanephrine levelis the recommended test Theratio of urinary VMA tourinarycreatinine (VMA/Cr) isthemost accurate biochemicaltestin the diagnosis ofneuroblastoma Developmentaldelay| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| VATER_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à10/4/2011σύνδρομο VATER  |google| Tay- Sachs_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google| myotonicdystrophy_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google|    Kyr 10/4/2011 chromosomeabnormality_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine| consult||bestPractise|askLipios|  enviromentalinjuries_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  àenviromentalinjuries  |go| glycationend-products_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|   à9/4/2011Inhibitors of the Maillardreaction and AGEbreakers as therapeutics formultiple diseases  |go| àΒλάβες απόΠεριβαλλοντικούς παράγοντες  |google| Craniosynostosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à9/4/2011Ποιο από τα παρακάτω ισχύει για τηνκρανιοσυνοστέωση:Α.  Η οβελιαία και η στεφανιαία ραφή εμπλέκονται συχνότεραΒ.  Η απλή ακτινογραφία χρησιμοποιείται διαγνωστικάΓ.  Οφείλεται σε απουσία μιας ή περισσότερων ραφώνΔ.  Η έκπτυξη του εγκεφάλου δεν μπορεί να ολοκληρωθείΕ.  Όλατα παραπάνω  nephritis,hereditary_  =ALPORT syndrome| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine| consult||bestPractise|  à9/4/2011Όλα τα παρακάτω είναι σωστά για το σύνδρομοAlport ΕΚΤΟΣ από ένα: Α   Αγόρια με σύνδρομο Alportαναπτύσσουν συνήθως τελικό στάδιο νεφρικής ανεπάρκειας στη 2η – 3η δεκαετίαζωής Β   Ορισμένοι ασθενείς έχουν οφθαλμικέςδιαταραχές, όπως καταρράκτηΓ   Η νόσος αρχικά εκδηλώνεται με μικροσκοπικήαιματουρία και επεισόδια μακροσκοπικής αιματουρίας Δ   Είναι κληρονομική νεφρίτιδα Ε   Θεραπευτικά χορηγούνται κορτικοστεροειδή μεμέτρια αποτελέσματα   anorexia nervosa_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  àΠοιο από τα παρακάτω είναι σωστό για τηνευρογενή ανορεξία:Α  Είναι πιο συχνή στα νήπια και τα παιδιά πρώτηςσχολικής ηλικίαςΒ   Είναι εξ ίσου συχνή σε αγόρια και κορίτσιαΓ  Μπορεί να προκαλέσει αναιμία, λευκοπενία καιθρομβοκυτταροπενίαΔ   Η θεραπευτική υποστήριξη δεν περιλαμβάνειφαρμακευτική αγωγή Ε  Η πρόγνωση είναι πάντοτε καλή, ακόμη και χωρίςπαρέμβαση  spasticparalysis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à9/4/2011Στη σπαστική παράλυση ανευρίσκονται:Α   τα τενόντια αντανακλαστικά αυξημέναΒ    τα τενόντια αντανακλαστικά μειωμέναΓ    Υπάρχει υπερτονίαΔ    Το Α και Γ είναι σωστάΕ    Το Β και Γ είναι σωστά nasal polyps_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| à9/4/2011Υγιές 18 μηνών παιδί παρουσιάζειετερόπλευρη ρινική απόφραξη με δύσοσμες εκκρίσεις. Η εξέταση του παιδιού δενδείχνει άλλα αξιοσημείωτα ευρήματα. Η πιο πιθανή διάγνωση είναι:Α   Ξένο σώμαΒ   Ρινικοί πολύποδεςΓ   Μετωπιαία κολπίτιδαΔ   Σκολίωση ρινικού διαφράγματος Ε   Ατρησία χοανών  klinefelters syndrome_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| = αγόρια χαρακτηρίζεται από μικρούς και σκληρούς όρχεις, εμφάνισημαστών(γυναικομαστία) και στειρότητα  à9/4/2011Η γυναικομαστία είναι συχνή σ’ όλες τιςπαρακάτω περιπτώσεις ΕΚΤΟΣ από ένα:Α.  Νεογνά Β.  Παιδιά προεφηβικής ηλικίαςΓ.  Εφήβους Δ.  Ασθενείς με σύνδρομο KlinefelterΕ.  Ασθενείς που λαμβάνουν διγοξίνη   àΠοιά είναι η χρωμοσωμική ανωμαλία πουχαρακτηρίζει το σύνδρομο KlinefelterΑ  Ανωμαλία στο χρωμόσωμα 21Β  Ανωμαλία στο χρωμόσωμα 13Γ  Καρυότυπος 46XXΔ  Καρυότυπος 45ΧΟΕ  Καρυότυπος 48XXXY  headcircumference_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine| consult||bestPractise|αυξηση και αναπτυξη|  à9/4/2011Το φυσιολογικό βρέφος μετακινείται συνήθωςαπό την πρηνή θέση στην ύπτια και αντιστρόφωςΑ.  Τον 1ο μήνα της ζωήςΒ.  Τον 7ο μήνα της ζωής  Γ.  Τον 3ο μήνα της ζωήςΔ.  Τον 12ο μήνα της ζωήςΕ.  Τον 10ο μήνα της ζωής  àΗ κατανόηση λέξεων και απλών εντολώνσυμβαίνει:Α.  Τους πρώτους 3 μήνες της ζωήςΒ.  Τον 3ο-5ο μήνα της ζωήςΓ.  Τον 16ο-18ο μήνα της ζωήςΔ.  Τον 6ο-10ο μήνα της ζωής   Ε.  Τον 18ο-24ο μήνα της ζωής  àΠοιο από τα παρακάτω ευρήματα είναιλιγότερο χρήσιμο για να προσδιοριστεί η αναπτυξιακή ηλικία ενός παιδιού 12χρόνωνΑ  Το ύψος του σώματοςΒ  Η ανάπτυξη των γεννητικών οργάνωνΓ  Η οδοντοφυΐαΔ  Η ακτινογραφία κρανίουΕ  Η ακτινογραφία άκρας χειρός  àΦυσιολογικά στάδιαανάπτυξης ενόςβρέφους είναι τα κάτωθι εκτός:Α  Χαμογελάει σε ηλικία ενός μηνόςΒ  Σε ηλικία ενός έτους ταΐζει τον εαυτό του με μπισκότοΓ  Σε ηλικία 9 μηνών πιάνει με δείκτη-αντίχειραΔ  Σε ηλικία 4 μηνών κάθεται χωρίς υποστήριξηΕ  Σε ηλικία 1 έτους περπατάει  àΓια ένα υγιές βρέφος 12 μηνών ισχύουν ταακόλουθα, πλην ενόςΑ Τριπλασίασεπερίπου το βάρος γέννησής τουΒ Το ύψος του είναιπερίπου 76 cmΓ Κάθεται μόνο τουήδη από την ηλικία των 10 μηνώνΔ Στέκεται όρθιογια μικρό χρονικό διάστημα χωρίς στήριξηΕ Λέει περίπου20 λέξεις  à.  Ένα βρέφος 10 μηνών με φυσιολογική ανάπτυξη δεν έβγαλε ακόμη δόντια. Τικάνετε; Α Προσδιορίζετε τηναλκαλική φωσφατάσηΒ Προσδιορίζετε τοασβέστιο και τον φωσφόροΓ Δεν κάνετετίποτεΔ Το παραπέμπετεστον οδοντίατροΕ Ζητάτε να γίνειακτινογραφία γνάθων  àΗ περίμετρος κεφαλήςενός τελειόμηνου βρέφους είναι συνήθως  Α  25 εκατοστάΒ  30 εκατοστάΓ  35 εκατοστά Δ  40 εκατοστάΕ  50 εκατοστά irritable mood_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à9/4/2011Κορίτσι 14 χρόνων μεταφέρθηκε στοΝοσοκομείο γιατί στο πάρτυ παρουσίασε ευερεθιστότητα, επιθετικότητα αρχικά και μετά δυσκολίαστο να σηκωθεί. Άμεσος εργαστηριακός έλεγχος έδειξε γλυκόζη αίματος 80 mg/dl και αυξημένα επίπεδα αλκοόλ. Ένα από τα παρακάτω είναι η πιο κατάλληληπεραιτέρω διαγνωστική εξέταση:Α  Οσφυονωτιαία παρακέντησηΒ  Ένζυμα ήπατοςΓ  Αμμωνία ορούΔ  Γενική ούρωνΕ  Ανίχνευση φαρμάκου στα ούρα breast feeding_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à9/4/2011Σε ποιο από τα παρακάτω συστατικά υπερέχειτο πρωτόγαλα (γάλα τις πρώτες 5 ημέρες μετά τη γέννηση) από το ώριμο γάλα τηςμητέραςΑ.  ΑσβέστιοΒ.  Θερμίδες Γ.  Υδατάνθρακες Δ.  ΛίπηΕ.  Πρωτεΐνη   àΤο μητρικό γάλα είναι ιδεώδης τροφήτουλάχιστον μέχρι την ηλικία των :Α.  2 μηνών Β.  20 ημερών Γ.  5-6 μηνώνΔ.  2 χρόνων Ε.  13 μηνών   àΦυσιολογικός ίκτερος την 3ηημέρα της ζωής: Ποιο από τα παρακάτω ισχύει;Α  Οφείλεται σε έμμεση υπερχολερυθριναιμίαΒ  Παρατηρείται αποκλειστικά σε πρόωρα νεογνάΓ  Είναι ποιο συχνό στα νεογνά που ταϊζονται σεεξανθρωποποιημένο γάλα απ’ ότι στα θηλάζοντΑΔ  Αντιμετωπίζεται πιο αποτελεσματικά αυξάνοντας τηνπρόσληψη υγρών.Ε  Είναι ένδειξη διακοπής του μητρικού θηλασμού.  àΠοιες κατά την γνώμη σας είναι οι αιτίεςαποτυχίας του θηλασμούΑ   Ο αποχωρισμός του μωρού από την μητέρα μετά τηγέννησηΒ   Η τεχνική του θηλασμούΓ   Η χορήγηση συμπληρώματος με το μπουκάλι σταενδιάμεσα των γευμάτων Δ    Όλα τα παραπάνωΕ   Το Α + Γ  àΠοια από τα παρακάτω αποτελούν αρχέγονανεογνικά αντανακλαστικά:Α   Moro (εναγκαλισμού)Β   Θηλασμού - αναζήτησηςΓ   ΑλεξιπτωτισμούΔ   Όλα τα παραπάνωΕ   Το Α + Β  àΤο αποκλειστικά θηλάζον νεογνό χρειάζεται διερεύνησηεάν:Α  Έχει αιμορραγικές κενώσεις την 4η ημέραζωήςΒ  Έχει δέκα χαλαρές κενώσεις την ημέραΓ  Δεν είχε αποβολή μηκονίου τις πρώτες 12 ώρεςΔ  Έχει πέντε χαλαρές κενώσεις κάθε ημέραΕ  Οι κενώσεις έχουν κίτρινο χρώμα  Achondroplasia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à9/4/2011Η αχονδροπλασία χαρακτηρίζεται από τα παρακάτω, εκτός:Α  Νοητική ικανότητα είναι φυσιολογικήΒ  Κοντάάνω και κάτω άκραΓ  Παθολογική γενετική λειτουργίαΔ  Νήσσιο βάδισμαΕ  Χαλάρωση των συνδέσμων  malabsorption syndrome_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à9/4/2011Η έλλειψη της βιταμίνης Κ εκδηλώνεται μεένα από τα παρακάτω: Α  Μικροκυτταρική αναιμίαΒ  ΔυσαπορρόφησηΓ  Εκχυμώσεις στα νεογνάΔ  ΟστεοπόρωσηΕ  Καρδιακή ανεπάρκεια  àΣτις κλινικές εκδηλώσεις του συνδρόμου δυσαπορρόφησηςπεριλαμβάνονται:Α.  Κοιλιακή διάτασηΒ.  Ογκώδεις, δύσοσμες κενώσειςΓ.  ΩχρότηταΔ.  Στασιμότητα ανάπτυξηςΕ.  Όλα τα παραπάνω  Guillain – Barré_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à9/4/2011Ένα παιδί στην ανάρρωση από ανεμευλογιά παρουσιάζειαταξικό βάδισμΑ Τι επιπλοκή εμφανίζει ο ασθενήςΑ   Σύνδρομο Guillain –Barre Β   Σύνδρομο Reye Γ   ΠαρεγκεφαλίτιδαΔ   Ανεπιθύμητη ενέργεια αντισταμινικώνΕ   Εγκεφαλίτιδα  àΠοιο από τα παρακάτω ΔΕΝ προκαλείπεριοριστική πνευμονοπάθεια;Α   Οξύς πνευμοθώρακαςΒ   ΕμφύσημαΓ  Σύνδρομο Duchenne’sΔ   Σύνδρομο Guillain- Barre  Ε   Παχυσαρκία  àΠοιο από τα παρακάτω ισχύει για τιςεκδηλώσεις της λοιμώδους μονοπυρήνωσης;Α.  Μπορεί να εκδηλωθεί με ουδετεροπενίαΒ.  Μπορεί να εκδηλωθεί με σύνδρομο Guillain-BarreΓ.  Μπορεί να εκδηλωθεί με πετέχειες στη μαλθακή υπερώαΔ.  Όλα τα παραπάνωΕ.  Κανένα από τα παραπάνω  àΠοιό από τα παρακάτω είναι σωστό για τοσύνδρομο Guillain – Barré ή οξεία   πολυριζονευρίτιδα: Α.  Έναρξη στη βρεφική ηλικία Β.  Είναι κληρονομική νόσος Γ.  Στο εγκεφαλονωτιαίο υγρό (ΕΝΥ) ανευρίσκονται πολλάκύτταραΔ.  Τα τενόντια αντανακλαστικά είναι αυξημένα Ε.  Η κλινική εικόνα της νόσου εμφανίζεται συνήθωςαιφνίδια με αδυναμία στα κάτω άκρα   Sab 9/4/2011 adrenalcortical_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à8/4/2011Τι παρατηρείται στην τυπική μορφή της ανεπάρκειας της 21- υδροξυλάσηςστη συγγενή υπερπλασία του φλοιού των επινεφριδίων με απώλεια άλατος;Α   υπονατριαιμίαΒ   υπερκαλιαιμίαΓ   μεταβολική οξέωσηΔ   αυξημένη δραστηριότητα ρενίνηςΕ   όλα τα παραπάνω  àΠοιο από τα παρακάτω νοσήματα ΔΕΝμεταδίδεται με τον σωματικόεπικρατούντα χαρακτήρα:Α   Νευρινωμάτωση |go|Β   Αχονδροπλασία |go|Γ  Σφαιροκυτταρική αναιμίαΔ   Συγγενική υπερπλασία φλοιού των επινεφριδίων[=σωματικο υπολειπομενο ]Ε   Χορεία Huntington |go|  àΠοιό από τα παρακάτω είναι σωστό για τηνσυγγενή υπερπλασία του φλοιού των επινεφριδίων λόγω ανεπάρκειας της 21-υδροξυλάσης: Α.  Υψηλές τιμέςαυξητικής ορμόνηςΒ.  Υψηλά ανδρογόναΓ.  Υψηλή προλακτίνηΔ.  Πνευματική καθυστέρηση Ε.  Συνδακτυλία    Hydrocephalus_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|με δυο λογια|google|  à10/4/2011Στα βρέφη, · αύξηση της περιμέτρου τηςκεφαλής· διάταση των ραφών τουκρανίου.· Στη συνέχεια  γίνονταιευερέθιστα, να κλαινε συνέχεια· και μετά παρουσιάζουνσπαστικότητα των μυών.επιπλοκές · μείωσητων νοητικών ικανοτήτων · ψυχοκινητικήκαθυστέρηση, · ανεπαρκήςανάπτυξη, · μείωσητης κινητικότητας, · δυσκολίεςδιατροφής, · ληθαργία,· υπνηλία,· ακράτειαούρων, · χαρακτηριστικόοξύ κλάμα (προσομοιάζεται με την κραυγή γάτου). àΣε μεγαλύτερα βρέφη και παιδιά επιπρόσθετα · πονοκέφαλοι,· εμετοί,· προβλήματατης όρασης, · στραβισμός,· ανώμαλεςκινήσεις των ματιών, · απώλειατου συντονισμού των κινήσεων,· ανωμαλίεςστοπερπάτημα· καιμπορεί διαταραχέςσύγχυσης ή ψύχωσης àΣτους ενήλικες· πονοκέφαλοικαι ίλιγγος είναι πολύ πιο έντονοι, · προβλήματαστα οπτικά πεδία και · οίδηματης θηλής που φαίνεται στη βυθοσκόπηση. Εάν η ασθένεια αφεθεί να εξελιχθεί χωρίςθεραπεία υπάρχει κίνδυνοςαπώλειας της όρασης με μείωση τωννευρολογικών, ψυχικών καιγνωστικών ικανοτήτων του ασθενούς àδιάγνωση· ιστορικό και προσεκτική κλινική εξέτασησυμπληρωματικές εξετάσεις τεκμηριώνουν τηνύπαρξη της υδροκεφαλίας.· βυθοσκόπηση, · αξονική τομογραφία, · μαγνητική τομογραφία à8/4/2011Όλα τα παρακάτω είναι σωστά για την εγκεφαλική αιμορραγία των προώρων ΕΚΤΟΣ από ένα: Α.  Παρουσιάζεται συνήθως σε νεογνά Β.  Είναι συχνότερη σε νεογνά με ΣΑΔ ( Σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας)Γ.  Μπορεί να προκαλέσει υδροκέφαλοΔ.  Παρουσιάζεται συνήθως την 2η εβδομάδα της ζωήςΕ.  Μπορεί να συνοδεύεται από θρομβοπενία àΣε παιδιά ηλικίας μικρότερης των δύο ετών  πρέπει να αποκλειστεί υδροκέφαλος ότανεμφανιστεί:Α    Αυξημένη τάση πρόσθιας πηγήςΒ    Ευερεθιστότητα, έμετοιΓ    Διάταση των φλεβών του κρανίουΔ    Σημείο«δύοντος ηλίου»Ε    Όλα τα ανωτέρω   Puberty_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine| consult||bestPractise|  à9/4/2011Διαταραχές εφηβείαςκαι σωματικής ανάπτυξης |go|go| àΠρωιμη ηβη    |google| precociouspuberty_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| à9/4/2011αίτιο πρώιμης ήβης    |google| διαταραχες της ανάπτυξης και ενήβωσης  |go| à8/4/2011Ως πρώιμη χαρακτηρίζεται η ήβη ότανεμφανίζεται:Α.  Πριν τα 8 χρόνια στα κορίτσια και πριν τα 9 στα αγόριαΒ.  Πριν τα 14 χρόνια και στα δύο φύλα Γ.  Πριν τα 12 χρόνια στα κορίτσια και πριν τα 14 χρόνιαστα αγόρια Δ.  Πριν τα 10 χρόνια στα κορίτσια και πριν τα 11 στααγόρια Ε.  Τίποτα από τα παραπάνω δεν είναι σωστό  àΠοιο από τα παρακάτω είναι το συχνότεροαίτιο πρώιμης ήβης:Α   Όγκο των επινεφριδίων Β   Ενδοκρανιακές ανωμαλίες Γ   Όγκο ωοθήκης ή όρχεως Δ   Ιδιοπαθής Ε   Οικογενής àΠοιο από τα παρακάτω ευρήματα απαντάται πιοσυχνά στα αγόρια με πρώιμη ήβη σε σχέση με τα κορίτσια με πρώιμη ήβη: Α.  Καθυστέρηση της οστικής ηλικίαςΒ.  Υπερθυρεοειδισμός Γ.  Όγκοι του κεντρικού νευρικού συστήματος Δ.  Αντίσταση στην ινσουλίνηΕ.  Χαμηλό ανάστημα  Turner_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| à8/4/2011Τα παιδιά με σύνδρομο Turner έχουν  τα παρακάτω εκτόςΑ  Έχουν κοντό ανάστημαΒ  Συχνά έχουν στένωση του ισθμού αορτήςΓ  Είναι φαινοτυπικά άρρενεςΔ  Έχουν αυξημένη συχνότητα υπέρτασηςΕ  Έχουν φυσιολογικά δευτερογενή χαρακτηριστικά  = girlswith  :χαμηλό ανάστημα σε συνδυασμό με ορισμένες άλλες bσυγγενείςανωμαλίες (σκελετού, καρδιάς, νεφρών). àΗ μεγάλη ηλικία της μητέρας αποτελεί παράγοντα αυξημένου κινδύνου γιαόλες τις κάτωθι χρωμοσωμικές ανωμαλίες εκτός από μια:Α  Τρισωμία 21Β  Τρισωμία 18Γ  Σύνδρομο KlinefelterΔ  Σύνδρομο TurnerΕ  Τρισωμία 13 vesico-ureteralreflux_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à8/4/2011Ποια είναι η συχνότερα αποκαλυπτόμενη ανατομική ανωμαλία σε παιδί με ουρολοίμωξη;Α  Οι βαλβίδες της οπίσθιας ουρήθρας |go|Β  Η απόφραξη του ουρητήρα στησυμβολή του με την ουροδόχο κύστη Γ  Τα εκκολπώματα της ουροδόχου κύστεωςΔ  Η κυστεοουρητηρική παλινδρόμησηΕ  Η απόφραξη του ουρητήρα στη συμβολή του με την πύελο |go| àΣε όλες τις παρακάτω ανατομικές βλάβεςαπαιτείται άμεση χειρουργική διόρθωση ΕΚΤΌΣ από ένα:Α.  Απόφραξη τηςπυελοουρητηρικής συμβολήςΒ.  Απόφραξη της κυστεοουρητηρικής συμβολής Γ.  ΟυρητηροκήληΔ.  Κυστεοουρητηρική παλινδρόμηση 3ου βαθμούΕ.  Α + Β àΣημειώστε την εξέταση εκλογής για τηνδιάγνωση της κυστεοουρητηρικής παλινδρόμησηςΑ.  Αξονική τομογραφία κοιλίαςΒ.   Ανιούσα κυστεοουρηθρογραφίαΓ.  Ενδοφλέβια πυελογραφίαΔ.  Υπερηχογράφημα νεφρών ουρητήρων – κύστηςΕ.  Κυστεοσκόπηση Diphtheria_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| àΣτην ηλικία των 10 μηνών θα πρέπει να έχειολοκληρωθεί ο βασικός εμβολιασμός για  τα παρακάτω νοσήματα, ΕΚΤΟΣ από ένα:Α.  ΚοκκύτηΒ.  Παρωτίτιδα Γ.  Διφθερίτιδα Δ.  Πολυομυελίτιδα Ε.  Τέτανο  wiskott-aldrich syndrome_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google| WAS isan X-linkedrecessivegeneticcondition  >  a condition with variable expression,   but commonly includes immunoglobulin M (IgM) deficiency.   always causes persistent thrombocytopenia   and, in its complete form, also causes ·  small platelets, ·  atopy, ·  cellular and humoral immunodeficiency, ·  an increased risk of autoimmune disease and hematologic malignancy.[1]    In one study of 154 patients with WAS, ·  only 30% had a classic presentation with thrombocytopenia, small platelets, eczema, and immunodeficiency; ·  although 84% had clinical signs and symptoms of thrombocytopenia, ·   20% had only hematologic abnormalities, ·  5% had only infectious manifestations, and none had eczema exclusively.[2]      à"Θρομβοπενία  Έκζεμα ανοσοανεπάρκεια"  |google|go| cavernous sinusthrombosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|   à"cavernoussinus thrombosis in children  "  |google|go| go| brain abscess_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à"brain abscess in children "  |google|go|go| Sarcoma_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à"Sarcoma in children  "  |google|go|go| Nephroblastoma_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|   à"μεταστατικό νεφροβλάστωμα "  |google|go| àΠοιο από τα παρακάτω ΔΕΝ ευθύνεται για το σύνδρομο απρόσφορης έκκρισηςαντιδιουρητικής ορμόνης;Α  Λοίμωξη ΚΝΣΒ  ΠνευμονίαΓ  Όγκος Wilms(νεφροβλάστωμα) Δ  ΦάρμακαΕ  Φυματίωση  àΠοια είναι η πιθανότερη διάγνωση σε ένα αγόρι 10 ετών με διόγκωσημεσοθωρακίουΑ   μεταστατικός καρκίνος του πνεύμοναΒ   λέμφωμα BurkittΓ   μεταστατικό νεφροβλάστωμαΔ   Τ- λεμφοβλαστικό λέμφωμαΕ   φυματίωση  àΌλα τα παρακάτω είναι σωστά για την νόσοτου Wilms (νεφροβλάστωμα) ΕΚΤΟΣ από ένα:Α.  Εξορμάταιαπό τα επινεφρίδιαΒ.  Η πρόγνωση εξαρτάται από την έκταση της νόσουΓ.  Οι πνευμονικές είναι οι συχνότερες μεταστάσειςΔ.  Συχνή προβολή είναι η αιματουρίαΕ.  Η ενδοφλέβια πυελογραφία συμβάλει στη διάγνωση   malignancy ofchildhood_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine| consult||bestPractise| Google  |go|go| Cough_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  cough, chronic_  8/4/2011| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine| consult||bestPractise| "chronic cough in infants"  |google| àΠοιο από τα παρακάτω αίτια είναι υπεύθυναγια χρόνιο βήχα στην νηπιακήηλικίαΑ.  ΛοιμώξειςΒ.  ΆσθμαΓ.  Ξένο σώμαΔ.  Παθητικό κάπνισμαΕ.  Όλα ταπαραπάνω Exophthalmos_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| à10/4/2011"Exophthalmos  inchildhood"  |google| à8/4/2011Classification  |go| àEtiology  |go| àdifferentialdiagnosis  |go|  Par 8/4/2011 Cytomegalovirus_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google|   àΠοιους προσβαλλει ο ~  και προκαλει σοβαρη απειλητικη λοιμωξη  :· Χειρουργημενοι γενικως· Καρδιοπαθεις· Τραυματιες· Ανοσοκατεσταλμενοι ????· Ολοι οι παραπανω  Hypergammaglobulinemia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  Immunoglobulin-LipoproteinComplex Disorders |go|Both polyclonal and monoclonalhypergammaglobulinemias may cause hypertriglyceridemia. IgG, IgM, and IgA have each been involved. Myeloma, macroglobulinemia,lymphomas, and lymphocytic leukemias have been implicated. Lupus erythematosusand other autoimmune disorders have been associated with the polyclonal type.Binding of heparin by immunoglobulin, with resulting inhibition of LPL,can cause severe mixed lipemia. More commonly, the triglyceride-richlipoproteins have an abnormally high density, probably as a result of boundimmunoglobulin, although some may be remnant-like particles. These complexesusually have gamma mobility on electrophoresis.Xanthomatosis associated with immunoglobulincomplex disease includes tuberous and eruptive xanthomas, xanthelasma, andplanar xanthomas of large areas of skin. The latter are otherwise seen only inpatients with cholestasis. Deposits of lipid-rich hyaline material can occur inthe lamina propria of the intestine, causing malabsorption and protein-losingenteropathy. Circulating immunoglobulin-lipoprotein complexes can fixcomplement, leading to hypocomplementemia. In such patients, administration ofwhole blood or plasma can cause anaphylaxis. Hence, washed red cells or albumin are recommended when blood volume replacement isrequired.Treatment is directed at the underlyingdisorder. Because the critical temperature of cryoprecipitation of some ofthese complexes is close to body temperature, plasmapheresis should be done ata temperature above the critical temperature measured in serum   -Globulins are predominately immunoglobulinsof the IgG class.  Increases in -globulins can be monoclonal, arisingfrom a clonal proliferation of plasma cells or lymphocytes, or polyclonal reflecting aninflammatory response.  Polyclonal -globulins produce a broad-based patternin the gamma zone, indicating the presence of proteins from many cell lines.  Plasmaimmunoglobulins are increased either from · acute and chronicinflammatory conditions (polyclonal) or · neoplastic (benign ormalignant) expansion of a single clone of cells (monoclonal). Increased Polyclonal -Globulins. · Cirrhosis, · myelocytic leukemia, · lupus erythematosus, · RA, · analbuminemia. DecreasedPolyclonal -Globulins.· Nephrotic syndrome, · lymphocytic leukemia, · common variable immunodeficiency, · hypogammaglobulinemia, · protein-losing enteropathies. Thedifference between the values for total serum protein and for serum albuminis referred to as the serum globulin fraction of the total serum protein. Whenthe globulin level is increased, fractionation of the globulins is indicated toidentify each component. This is accomplished by serum protein electrophoresis(SPEP).  à"etiology of Hypergammaglobulinemia"  |google|  àIn Renal and Perirenal Abscesses  : hypergammaglobulinemia in 79% àIn Acute PoststreptoccalGlomerulonephritis  :+ Hypergammaglobulinemia 90%   àHypergammaglobulinemia, which is common in Sjögrens syndrome,has also been associated with RTA  It is unlikely, however, that the development of RTAin Sjögrens syndrome is simply due to theassociated hypergammaglobulinemia. · Tubular dysfunction canoccur in the absence of hypergammaglobulinemia,and · tubulardysfunction is frequently not present despite significant degrees of hypergammaglobulinemia   à¢íäñáò59 åôþí ìå íüóï Parkinson,ðñüóöáôç ïõñïëïãéêÞ åðÝìâáóçêáé ðáñáôåéíüìåíï åìðýñåôï    |go| à"Διάχυτη υπεργαμμασφαιριναιμια"  |google| àΔιαχυτη [=πολυκλωνικη ??]  υπεργαμμασφαιριναιμια  παρατηρειται σε ολα εκτος απο   :· χρονια πυελονεφριτιδα· κιρρωση ηπατος· σπλαχνικη λεισμανιαση· aids· πολλαπλο μυελωμα [ = μονοκλωνικη ] muehrckes lines| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google| Kimmelstiel-Wilson nodules_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google|    TRI 5/4/2011 Hypothenar_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| Thenar_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| àΟ ασθενης με συνδρομο καρπιαιου σωληνα  :· Μπορει να εχει ατροφιαυποθεναρος\· Αιμωδια 5ουδακτυλου· Ατροφια θεναρος· Α+Γ· Ολα τα παραπανω   Deu 4/4/2011  Hypersplenism_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine| consult||bestPractise| àClassificationand Most Common Causes of Splenomegaly  |go|acess medicine|  deglutitiondisorders_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|   àΠοιο μπορει να ειναι αιτιο δυσκαταποσιας   :· Καρκινος οισοφαγου· Αμυλοειδωση· Διαχυτος οισοφαγικοςσπασμος· Α+Γ· Α+Β+Γ  ?????  Ecchymosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| Dyssomnia_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine| consult||bestPractise|  obstructivesleep apnea_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| Complications of OSA  |go|· Διαταραχη μεταβολισμου γλυκοζης· Υπερταση – αρρυθμιες –στεφανιαια νοσος – ΚΑ · Καταθλιψη· Γνωσιακες δυσλειτουργιες· Ατυχηματα· Αυξημενη θνητοτητα αποκαρδιαγγειακα αιτια Υποξια à οξειδωτικο στρεςΕνδοθηλιακηδυσλειτουργιαΑυτοματηενεργοποιησης του συμπαθητικου Diuretics in Obstructive Sleep Apnea With Diastolic Heart Failure  |go|  Obstructive Sleep Apnea andHeart Failure:Pathophysiologic and TherapeuticImplications  |  go|  "heartfailure induced from OSA"  |  go|go| àΟι αποφρακτικες απνοιες μπορει νασυνοδευονται απο τις παρακατω επιλοκες  :· Αρρυθμιες στον υπνο· Υπερταση· Δεξια ΚΑ· Α+Γ· Α+Β+Γ Kyr 3/4/2011  GENETICSYNDROME OF THE ADOLESCENT_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult| Agia Sophia  |go|   Sab 2/4/2011  Relativelymphocytosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|consult||yahoo answrers|google|    àLeukocytosis: Basics of ClinicalAssessment  |go|    Tet 30/3/2011  Lead_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult||best practice|screeining|     Deu 28/3/2011  Leprosy_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult|     Tet 23/3/2011  erythropoiesis-stimulating agents_  = (ESAs)| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult|  kidney, sponge_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|consult|  Autonomic Insufficiency_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult||google|  waterhouse-friderichsensyndrome_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult|  ectopic Adrenocorticotropic hormone_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult|  Inappropriate_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult|  "provocationtesting_  "| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult|  carcinoembryonicantigen_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult|  "RET pointmutations_  "| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult|  Diltiazem_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult|  Verapamil_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult|  Propranolol_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult|  "Albuminuria "| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult|  "Globulinuria "| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|consult||google|  adrenalinsufficiency_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult|  adrenalcortical hypofunction_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult|  adrenal gland hypofunction_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|consult|  addisoniancrisis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|consult| adrenocorticalinsufficiency syndrome, chronic_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult|  adrenalmedullary insufficiency_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult|  adrenal insufficiency,acute [ =  adrenalcrisis =  Adrenocortical Insufficiency, Acute ] | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult|   à  Ασθενής με επινεφριδιακήανεπάρκεια και   νευρολογική συνδρομή  |go| àΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑΣ ΕΠΙΝΕΦΡΙΔΙΩΝ  |go| àΓυναικα 69 ετωνμε καταβολη δυναμεων  - ατομικο αναμνηστικο φυματιωσης – με πιεση 100 –νατριο 129 – χλωριο100 –ουρια 60 – η πιο πιθανη διαγνωση ειναι    :· Απροσφορη εκκρισηαντιδιουρητικης· Εκτοπος παραγωγηφλοιοτροπου· ΧΝΑ· Νεφρικη σωληναρικαη οξεωσητυπου ΙΙ· Επινεφριδιακη ανεπαρκεια Η φυματιωσηπαραπεμπει σε μυελικη επινεφριδικη υπολειτουργιαAdrenal Medullary Hypofunction (EpinephrineDeficiency) Epinephrine is the major catecholamine secreted by the normaladrenal medulla and its secretion is unique to the adrenal medulla. Epinephrinedeficiency is caused by bilateral adrenalectomies, tuberculosis, or hemorrhage. Epinephrine is also deficient in patients with cortisol deficiency of any cause, because high localconcentrations of cortisol in the adrenal medulla are necessary fortranscription of the enzyme PNMT, which catalyzes the conversion of norepinephrine to epinephrine in the catecholamine biosyntheticpathway. Therefore, epinephrine deficiency is found in patients with secondaryhypoadrenalism due to pituitary ACTH deficiency, congenital adrenal hypoplasia, andcongenital adrenal cortical enzyme deficiencies (congenital adrenalhyperplasia)  Essentials of Diagnosis >   Weakness, abdominal pain, fever, confusion, vomiting Low blood pressure, dehydration Skin pigmentation may be increased Serum potassium high, sodium low, blood urea nitrogen high  Cosyntropin (ACTH 1–24) unable to stimulate an increase in serum cortisol to > 20 mcg/dL  Symptoms and Signs   Headache, lassitude, nausea and vomiting, abdominal pain, and diarrhea Confusion or coma Fever, as high as 40.6°C or more Low blood pressure Recurrent hypoglycemia and reduced insulin requirements in patients with preexisting type 1 diabetes mellitus Cyanosis, dehydration, skin hyperpigmentation, and sparse axillary hair (if hypogonadism also present) Meningococcemia may cause purpura and adrenal insufficiency secondary to adrenal infarction (Waterhouse-Friderichsen syndrome)      "   nodularshadowing of lung "| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult||google|  Nephrocalcinosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|consult||imaging|   àΣε ασθενη με υπερασβεστιαιμια ποιο απο ταπαρακατω ειναι συνηγορητικο υπερ πρωτοπαθους υπερπαραθυρεοειδισμου και οχι υπερυπερασβεστιαιμιας οφειλομενης σε κακοηθεια   :· Πολυουρια· Δυσκοιλιοτητα· Ναυτια· Οζωδης σκιαση του πνευμονα· νεφρασβεστωση àNotes – Patra  |go| à"causes ofnephrocalcinosis"  |google|wrongDiagnosis| · Hypercalcemia · Seealso underlyingcauses of hypercalcemia · Hyperparathyroidism · Pagetsdisease of bone · Bone cancer · Vitamin Aoverdose· Vitamin Doverdose· Aluminiumantacid overuse    polycythemiavera_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult|   àA nice article  |go|  allopurinol _| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult|   à"uric acid levels in treatment with allopurinol"    |google| àIndicationsof  ~  :   |go|Treatment of patientsin the intercritical period of gout with allopurinol, as withuricosuric agents, is begun with the expectation that it will be continued foryears if not for life.  Allopurinol is often thefirst urate-lowering drug used. When starting allopurinol,colchicine or an NSAIDshould also be used until steady-state serum uric acid is normalized ordecreased to less than 6 mg/dL.  Thereafter colchicine orthe NSAID can be stopped, while allopurinolis continued.  Aside from gout, allopurinol is used asan antiprotozoalagent (seeChapter52)and  is indicated toprevent the massive uricosuria following therapy of blood dyscrasias that couldotherwise lead to renal calculi.  Prazosin_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult|  adrenergicantagonists_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult|  adrenergic alpha-antagonists_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult|   àΠοιο απο τα παρακατω ειναι αναστολεας τωναλφα αδρενεργικων υποδοχεων   :· Προπρανολολη· Ατενολολη· Νιφεδιπινη· Κοκκαινη· Πραζοσινη  Osteolysis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult|  Indomethacin_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult|   àadverseeffects  of  ~  :  |go| àFrequently Used Neurologic Drugs  |go|pdf|  Penicillin_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult|   àIndicationsof  ~  :  |go| Drugs of Choice for Suspected or ProvedMicrobial Pathogens |go|pdf|  Vincristine_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult|   àAdverse effectsof vincristine  |go|This drug is used in thetreatment of acute lymphoblastic leukemia, lymphomas, and some solid tumors.Its most important toxic side effect, and the one that limits its use as achemotherapeutic agent, is a peripheral neuropathy. Paresthesias of the feet,hands, or both may occur within a few weeks of the beginning of treatment; withcontinued use of the drug, a progressive symmetrical neuropathy evolves (mainlysensory with reflex loss). Cranial nerves are affected less frequently, butptosis and lateral rectus, facial, and vocal cord palsies have been observed.Autonomic nervous system function may also be affected: constipation andimpotence are frequent complications; orthostatic hypotension, atonicity of thebladder, and adynamic ileus are less frequent. The polyneuropathy caused by vincristine is describedmore fully in Chap.46.Inappropriate antidiuretichormonesecretion and seizures have been reported but are uncommon.Althoughrarely noted in the literature, the authors have seen an instance of reversibleposterior leukoencephalopathy with cortical blindness and headache after asingle dose of vincristine, identicalto the syndrome reported with the use of calcineurin inhibitors (see furtheron).The neuralcomplications of vinblastine are similarto those of vincristine but areusually avoided because bone marrow suppression limits the dose of the drugthat can safely be employed. Vinorelbine is a morerecently introduced semisynthetic vinca alkaloid. It has much the sameantitumor activity as vincristine butis supposedly less toxic.  àCommon Toxicities of Antimitotic Agents    |go| àVinca alkaloids   :Vincristine –vinblastine – vindesine - Vinorelbine · Bone marrow suppression  but   :vincristine can be given if leykopenia is present· Neurotoxicity   : peripheralneuropathy and cranial palsies· If extravasation occurs à localnecrosis àaction of vincristine  |go|pdf|  Tri 22/3/2011  hemorrhagic vomiting_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|consult||google|   àΟξεία γαστρεντερίτιδα (Τροφική δηλητηρίαση)  | go| Οξεία διάρροια σταπαιδιά   | go| "τροφικηδηλητηριαση αιμορραγικοι εμετοι  "  |go|  Men_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|consult|  multipleendocrine neoplasia| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult|  multiple endocrine neoplasia type 2a| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult||google|   àΑνδρας 30 ετων διερευναται για οζο θυρεοειδους – ο πατερας πεθανε αποκαρκινο θυρεοειδους και ο αδελφος του εχει ιστορικο υποτροπιαζουσηςνεφρολιθιασης – η τιμη καλσιτονινης ορου 200  [κτ = και φωσφορος ορου ειναι φυσιολογικα – η επομενη εξεταση θα πρεπει να ειναι   :· Υπερηχος ηπατος· Κορτιζολη ορου· Σπινθηρογραφημα θυρεοειδους· Αξονικη τομογραφια τραχηλου· Κατεχολαμινεςουρων  ??????? WhyIs This Patient Hypercalcemic If Calcitonin Lowers SerumCalcium?An excess or deficiency of calcitoninhas minor effects in humans compared with the effectsof parathyroid disorders. This patients hypercalcemia may be dueto coexisting primaryhyperparathyroidism(MEN typeIIa). àCaseDiscussion: Multiple Endocrine Neoplasia  |go| àCaseDiscussion: Pheochromocytoma  |go| àMultipleEndocrine Neoplasia, Type 2A  |merck|=  Sipples Syndrome àActions of calcitonin    |go|The overall importance of calcitonin in the maintenance of calcium homeostasisis unclear. Serum calcium concentrations are normal in patients afterthyroidectomy, which removes all functioning C cells. àthyroidhormones and catecholamines   |go|Although plasma catecholamine levels are normal inhyperthyroidism, the cardiovascular effects, tremulousness, and sweatingproduced by thyroid hormones can be reduced or abolished by sympathectomy. Theycan also be reduced by drugs However, even though blockers are weak inhibitors ofextrathyroidal conversion of T4 to T3, and consequentlymay produce a small fall in plasma T3, they have little effect onthe other actions of thyroid hormones. Presumably, the functional synergismobserved between catecholamines andthyroid hormones, particularly in pathological settings, arises from theiroverlapping biological functions as well as the ability of thyroid hormones toincrease expression of catecholamine receptors and the signaling effectors towhich they are linked.   Catecholamines_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult||google|  àMechanism ofAction of Selected Small-Molecule Transmitters  |go|  Calcitonin_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult|    àWorkup ofElevated Calcitonin Overview  |go|Inaddition to thyroid cancer, elevated calcitonin levels may also be seen in cancers of the · lungs,· breast,or · pancreas.· Sometimeslevels are elevated in normal pregnant females and in neonates.  Othercauses for calcitonin elevation include · kidneydisease, · certainmedications, · thyroidinflammation,· primaryhyperparathyroidism, · anemia,and· livercirrhosis  à"elavatedcalcitonin  "    |google| àActionsof calcitonin    |go|      Deu 21/3/2011  fibrillaryglomerulopathies_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|   àNotes  |go|   monoclonalgammopathy of undetermined significance_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|  urinary casts_  = cylindruria| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|  àΛευκωματουρια και  κυλινδρουρια δυνατοννα ανευρεθουν σε ασθενη με   :· Προηγηθεισα στρεπτοκοκκικηλοιμωξη· Παραπρωτειναιμια· Συνδρομο Fanconi· Σε ολα τα ανωτερω  ??????????????· Σε κανενα απο τα ανωτερω  Οιπαραπρωτειναιμιες κανουν νεφρωσικο αλλα και σωληναρικαες βλαβες και παχυνσηβασικης μεμβρανης των σωληναριων και νεφροσκηλρυνση παρομοια με εκεινη στον ΣΔDiagnosis [=Monoclonal Immunoglobulin Deposition Disease ]The diagnosis of MIDD must be suspected in any patient · withthe nephrotic syndrome or·  rapidlyprogressive tubulointerstitial nephritis or·  withechocardiographic findings indicating diastolic dysfunction and · thepresence of a monoclonal Ig component in the serum and/or the urine  Immunoglobulin Light (Heavy)-ChainDeposition Disease: |go|From Molecular Medicine toPathophysiology-DrivenTherapy   Πρωτεινουριαμαζιμε πυουρια και  μικροσκοπικη αιματουρια : σκεφτομαστεδιαμεση σωληναρικαη διαταραχη Πρωτεινουρια : μηπως ειναι νεφρωσικο ;Το νεφρωσικοσυνηθως συνοδευεται απο  αιματουρια και κυτταρικους κιλυνδρους  "renalmanifestations of paraproteinemias"    |google|"urinalysis findings  inparaproteinemias  "  |go|"etiologyof cylindruria"    |google|commonparaproteinemias  |go|"etiologyof combined cylindruria and proteinuria"   |go|· [ μετα απο στρεπτοκοκκικη λοιμωξη παιδων – · νεφροτοξικοτητααντιμικροβιακων σκευασματων – · καταστασεις με διαταραγμενηδιαπερατοτητα των σπειραματικων τριχοειδων – · χρονικα παρατεταμενηχημειοθεραπεια εναντι της φυματιωσης σε αιμοκαθαιρομενους – · νεφρολιθιαση  ] "cylindruria"  |google|Κυλινδρουρια  |google|Σημαντικοί δείκτες νεφρικής νόσου    |GO| Curehunter  |go|    àSickle cell glomerulopathy :Otherglomerular diseases. Proteinuria is a non-specific manifestation ofglomerular damage that occurs in a variety of kidney diseases.  A nephrology evaluation is necessary to rule out theseconditions such as· diabetes mellitus, · hypertensive·  nephrosclerosis, · membranous nephropathy,and·  amyloidosis  that cause a clinicalpresentation almost   |go| indistinguishablefrom sickle cell glomerulopathy.   Glomerulonephritis may present with proteinuria. It is usuallyassociated with hematuria and a cellular sediment.  Chronic tubulointerstitial disease may also present with non-nephroticproteinuria, and variable pyuria and microscopic hematuria  AcquiredFanconi syndrome     |go|associated with IgG k multiplemyeloma:observations on the mechanisms of impaired renal acidexcretion  Case Studies in Nephrology    |go|    Renal lesions ofparaproteinemias and  |go| fibrillaryglomerulopathies "renal manifestations of multiple myeloma"   |google| "renalmanifestations of macroglobulinemia Waldenström "|google| Correlation of clinical, biochemical and functional   |go| parameterswithhistologicallesions in secondary renal amyloidosis "renal manifestations of amyloidosis  "  |google| "renal manidestations of  light chain deposition "  |google| "renal manifestations of heavy chain deposition"  |google| Kyr 20/3/2011  oral ulcer_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|    àΣε ποια απο τις παρακατω καταστασεις δεν αναπτυσσονται στοματικα ελκη   :· Ερπητικη λοιμωξη· Κοιλιοκακη· Συνδρομο reiter· Νοσος crohn · Υποθυρεοειδισμος ????? OralManifestations of Systemic Diseases  |  go|Common Causesof Oral Lesions in Children    |go|"celiac disease oral manifestations  |google| Management of  |  go|patients with thyroiddiseaseOralhealth considerations Oral ulcerationassociated with hypothyroidism. Report of a case  |go|"hypothyroidisminduced oral ulcers"  | go|   pleural fluid_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|////|  àΠοια ειναι η πιθανοτερη αιτια αιμορραγικουπλευριτικου υγρου   :· Πνευμονικο οιδημα· Πλευριτιδα απο πνευμονια· Πλευριτιδα απο νοσο τουκολλαγονου· Πνευμονικη εμβολη· Υπεζωκοτικες μεταστασειςαπο κακοηθες νεοπλασμα "etiology hemorrhagic pleuralfluid"  |google|  von willebranddisease_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|pubmed health |  Interphalangeal_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|  Phalangeal_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|     Sab 19/3/2011  fractionalsodium excretion_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|  cystitis,hemorrhagic_| go | go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult| It is anoncologic emergencyHemorrhagic cystitis can develop in patients receiving cyclophosphamide or ifosfamide If hemorrhagic cystitis develops, the maintenance of ahigh urine flow may be sufficient supportive care. If conservative managementis not effective, irrigation of the bladder with a 0.37–0.74% formalin solutionfor 10 min stops the bleeding in most cases. N-acetylcysteine may also be an effective irrigant. Prostaglandins (carboprost) can inhibit the process. In extreme cases, ligationof the hypogastric arteries, urinary diversion, or cystectomy may be necessary. emorrhagic cystitis also occurs in patients who undergobone marrow transplantation (BMT). In the BMT setting, early-onset hemorrhagiccystitis is related to drugs in the treatment regimen (e.g., cyclophosphamide) and late-onset hemorrhagic cystitis is usually due tothe polyoma virus BKV or adenovirus type 11. BKV load in urine alone or incombination with acute graft-versus-host disease correlate with development ofhemorrhagic cystitis. Viral causes are usually detected by PCR-based diagnostictests. Treatment of viral hemorrhagic cystitis is largely supportive, withreduction in doses of immunosuppressive agents, if possible. No antiviraltherapy is approved, though cidofovir is being tested.   àΗ αιμορραγικη κυστιτιδα παρατηρειται ωςανεπιθυμητη ενεργεια σε ληψη   :· Αζαθειοπρινης· Κορτικοστεροειδων· Χλωραμβουκιλης· Κυκλοσπορινης· Κυκλοφωσφαμιδης   àEtiology  |go|  Cystitis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|  Hypoparathyroidism_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|  Hyperparathyroidism_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult|  pseudoprimaryaldosteronism_   =liddles syndrome_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|  secondary aldosteronism_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|  conn adenoma_  = primary aldosteronism| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|  Captopril_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|  captoprilchallenge_  |go|"captopriltest  "  |google|= "captopril challenge  "  |google|[= for diagnosisof renal artery stenosis ]  "captoprilsuppression test "  |google|[=used to assist in thediagnososis of primary aldosteronism (ConnSyndrome) ]  Inadequacy ofcaptopril challenge test for diagnosing renovascular hypertension in childrenand adolescents   |go|  Thepredictive value of the positive test was 43%. In conclusion, we did not findtheCCT, as described for adults,to be of value in children and adolescents  àΗ δοκιμασια κατοπριλης συμβαλλει σε διαγνωση   :· Δευτεροπαθουςυπεραλδοστερονισμου· Φαιοχρωμοκυτωματος· Ιδιοπαθους υπερτασης· Συνδρομου cushing· Νεφραγγειακης υπερτασης      Επιπλέον υλικό   : 22/3/2011"captopriltest in secondary hyperaldosteronism"  |google|Re-evaluation of the captopril test for the diagnosisof primary  |go|  hyperaldosteronism C. Hambling1, R. T. Jung1,*, A. Gunn2, M. C. K. Browning3, W. A. Bartlett3Article first published online: 17 MAR2008DOI: 10.1111/j.1365-2265.1992.tb02252.xCONCLUSIONApplicationof the captopril test to patients identified as abnormal by screening confirmsall cases of primary hyperaldosteronism but false positive or equivocalresults, necessitatingfurther Investigation, may occur In some patients with esssential hypertension αντίθετη άποψη :Functional tests for primary aldosteronism: Value of captopril suppression   |go|Marie-Claude Racine, Pierre Douville and MarcelLebelTothis end, salt loading is widely used, but this approach may be contraindicatedinpatientswith severe hypertension. The captopril suppression test appears as effectiveas salt loadinginconfirming a diagnosis of primary aldosteronism. In addition, the captopriltest is safe, welltolerated, and cost-effective  Mosbys Manual of DiagnosticandLaboratory Testsplasma renin activity  |go|go|A determination of the PRA and a measurement of theplasma aldosterone level are used in the differential diagnosis of primary andsecondary hyperaldosteronism. Patients with primary hyperaldosteronism (caused byan adrenal tumor that overproduces aldosterone) will have an increasedaldosterone level with decreased renin activity. Conversely, patients withsecondary hyperaldosteronism (caused by certain types of kidney disease) will have increased levels of renin.          Par 18/3/2011  intravascularvolume _| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult| extravascular volume | ////|intracellularvolume  | //// |   gingivalhemorrhage_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|  Petechiae_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|   àΑσθενης μεαιμορραγια απο τα ουλα και πετεχειες στα κατω ακρα – ποια εξεταση ενδυκνειταικατα κυριο λογο   :· Χρονος προνθρομβινης και inr· Χρονος μερικηςθρομβοπλαστινης· Ηπατικα  ενζυμα· Ουρια και κρεατινινη ορου· Γενικη αιματος   "gingival hemorrhage Petechiae"  |google|Το πρωτο που πρεπει να σκεφθουμε ειναιθρομβοκυτταροπενια   humanleukocyte antigens_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|//////|    Αιμορραγικες κενωσεις | go| go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|   àΣε ποια απο τις παρακατω κατασταστασειςπαρατηρουνται  ~  :· Αμοιβαδικη δυσεντερια· Εντερικη λοιμωξη αποσιγκελλα· Φλεγμονωδης νοσος τουεντερου· Ισχαιμικη κολιτιδα· Ολα τα παραπανω  ??????? Risk factors for colonic ischemia  |go|   Shigella dysenteriae / ClinicalFindings  |go|After an incubationperiod of 1 to 4 days, symptoms begin with fever and abdominal cramps, followedby diarrhea,which may be watery at first but later contains blood and mucus. The disease varies from mild to severe depending on two majorfactors: the species of Shigella and the age of the patient, with youngchildren and elderly people being the most severely affected. Shigelladysenteriae, which causes the most severe disease, is usually seen in theUnited States only in travelers returning from abroad. Shigella sonnei,which causes mild disease, is isolated from approximately 75% of allindividuals with shigellosis in the United States. The diarrhea frequentlyresolves in 2 or 3 days; in severe cases, antibiotics can shorten the course.Serum agglutinins appear after recovery but are not protective because theorganism does not enter the blood. The role of intestinal IgA in protection isuncertain.   Mesenteric ischemia / Symptoms andSigns  |go|Patients with colonic ischemia usually present with abrupt onset ofcrampy left lower quadrant abdominal pain, and mild to moderate rectal bleeding or bloodydiarrhea within the first 24 hours. Over 90% of patients are older than 60 years.Cardiovascular disease is common, and frequent precipitating factors includehypotension, cardiovascular surgery (coronary artery bypass grafting, aorticaneurism repair), dialysis, and dehydration. Physical examination reveals mildto moderate abdominal tenderness over the affected bowel, most oftenleft-sided.In contrast to patients with AMI, those with colonic ischemia do notusually appear acutely ill. Bleeding is usually mild, and patients rarely require bloodtransfusion. Peritonealsigns, if present, would suggest perforation or peritonitis. Ischemic colitisis usually a singular event, and only 5% of patients develop a recurrence.The diagnosis is usually established on the basis of clinical history,physical examination, and endoscopic or radiologic studies. Although mostpatients who develop colonic ischemia are elderly, the condition can also occurin younger patients. For patients who are younger than age 50, severalprecipitants of colonic ischemia should be considered (see Table 6–2). In young women, the triad of smoking, use of oralcontraceptives, and carriage of the factor V Leiden mutation may be associatedwith increased risk of colonic ischemia. Recent reports indicate that givingpenicillin derivatives to patients who harbor Klebsiella oxytoca mayprecipitate hemorrhagic colitis.    Intestinal Amebiasis  |go|The most common type of amebic infection is asymptomatic cyst passage.Even in highly endemic areas, most patients harbor E. dispar.Symptomatic amebic colitisdevelops 2–6 weeks after the ingestion of infectious cysts. A gradual onset oflower abdominal pain and mild diarrhea is followed by malaise, weight loss, anddiffuse lower abdominal or back pain. Cecal involvement may mimic acuteappendicitis. Patients with full-blown dysentery may pass 10–12 stools per day.The stools contain little fecal material and consist mainly of blood and mucus. In contrast to those with bacterialdiarrhea, fewer than 40% of patients with amebic dysentery are febrile. Virtually all patients haveheme-positive stools.    Inflammatory Bowel Disease  |go|IBD is usually diagnosed in older children or teenagers, and commonlythe first presentation involves severe acute abdominal pain. In one largeseries, 95% of children with abdominal pain.40 Often, the pain is described as colicky andis associated with diarrhea, which may be bloody. Abdominal pain is not the sole presenting symptom,and IBD is associated with fever, weight loss, fatigue, and blood per rectum. Clinical FindingsThe patient typically complains of abdominal cramps and intermittent bloody diarrhea. A history of previous episodes may begiven, and a long history of colitis may be present. Weight loss, fever, andanemia may be present. Cramps may develop gradually or suddenly. Abdominalexamination will vary with etiology and severity of disease. Infectious causes(e.g., Shigella sp., Clostridium difficile, Campylobactersp., Entamoeba histolytica) should be systematically ruled out.    mucous membrane_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|  Epithelium_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|     Pem 17/3/2011 Osteocalcin_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  cardiovascularmortality| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àAssociations oftotal osteocalcin with all-cause and cardiovascular mortality in older men. TheHealth In Men Study   |  go|   Δεξια κολικη καμπη hepatic flexure| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  Αριστερη κολικη καμπηsplenic flexure| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| Keloid_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| subcutaneousnodule_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| Hypernatremia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àNotes  |go|  àΠερισσεια νατριου και υδατος δενπαρατηρειται σε   :· Καρδιακη ανεπαρκεια· Νεφρωσικο· Συνδρομο απροσφορηςεκκρισης αντιδιουρητικης · Οξεια σπειραματονεφριτιδα· Νεφρογενη αποιο διαβητη ???? [ περισσεια υδατος  και ↓υδωρ ] "Excesssodium and water  "  |google| The edema states:   |  go|sodium and water retention  à   àΥπερνατριαιμια μεφυσιολογικο συνολικο νατριο του οργανισμου παρατηρειται σε ολα εκτος απο   :· Ασθενης με πυρετο καιεφιδρωσεις· Ασθενεις με αποιο διαβτη· Ουραιμικοι με υπερβολικημετακινηση υγρων στη διαρκεια της αιμοκαθαρσης / ή περιτοναικης καθαρσης· Ασθενεις με υπερβολικηληψη υγρων  ?????????  υπερκατατμητα πολυμορφοπυρηνα ?????????| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| ankylosingspondylitis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àΣτην   ~  :· Χαμηλη οσφυαλγια καιδυσκαμψια ειναι συχνα τα πρωτα ευρηματα· Περιφερικη αρθριτιδα στηνεξελιξη της νοσου δεν ειναι σπανια· Η συχνοτερη εξωσκελετικηβλαβη ειναι  η οξεια προσθια ραγοειδιτιδα [ οξεια ιριδιτιδα καιιριδοκυκλιτιδα ]· Ολα τα παραπανω· Κανενα απο τα παραπανω Εξιδρωμα exudates andtransudates_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| διιδρωμαEffusion_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àΣυχνα αιτιαδιιδρωματος ειναι τα παρακατω εκτος απο   :· Κιρρωση· Νεφρωσσικο· Καρδιακη ανεπαρκεια· Πνευμονικη εμβολη· Ολα τα παραπανω inappropriateadh syndrome_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| legionellapneumophila_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||best practice|  àΧαρακτηριστικα τη ςλοιμωξηςαπο  ~  ειναι τα ακολουθα εκτος απο  :· Πενιχρη αποχρεμψη· Υπονατριαιμια· Διανοητικη συγχυση· Ανιχνευη του αντιγονου σταουρα· Σπληνομεγαλια ????? àΠοιο απο τα παρακατω δεν ανευρισκεται συχναστην νοσο των λεγεωναριων :· Τρανσαμινασαιμια· Διαρροια· Μειωμενο νατριο ορου· Πυρετος· Αυξημενο νατριο ορου  Look for hyponatremia, since syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) has been associated with thisdisease. |e – medicine| Hypocalcemia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à9/4/2011νεογνά διαβητικών μητέρων  |google| àΥπασβεστιαιμία οξεία παγκρεατίτιδα  |google|Η αιτιολογία της υπασβεστιαιμίας στηνοξεία παγκρεατίτιδα είναι άγνωστος. Πιστεύεται ότι προκαλείται · λόγο της δέσμευσης του ασβεστίου στις στεατονεκρώσεις στους γύροτου παγκρέατος ιστούς, · στην αδυναμία δράσης της παραθορμόνης στα οστά λόγω καταστροφήςτης από τα ενεργοποιημένα παγκρεατικάένζυμα που κυκλοφορούν στο αίμα και τέλος · από την υπερίσχυση της καλσιτονίνης από την υπάρχουσαυπεργλυκαγοναιμία.  Για τις παραπάνω υποθέσεις υπάρχουν λίγαστοιχεία αλλά είναι γνωστό ότι η υπασβεστιαιμία αποκαθίσταται λίγες μέρες μετά τηναποκατάσταση της αμυλάσης αίματος στο φυσιολογικό.  · Στην περίπτωση της αιμορραγικής παγκρεατίτιδας ανευρίσκεταιαυξημένη η μεθαλβουμίνη και · στην νεκρωτική παγκρεατίτιδα η 5-νουκλεοτιδάση.  Οι ηλεκτροκαρδιογραφικές διαταραχέςοφείλονται στις ηλεκτρολυτικές διαταραχές της οξείας παγκρεατίτιδας καιπαρουσιάζουν μεγάλη ποικιλία (επιμήκυνση του Q-T,πτώση του S-T, και ελάττωση μέχριεπιπέδωση του επάρματος Τ).  Ανευρίσκεται υπολευκωματιναιμία αλλάσπάνια παρουσιάζεται στον άρρωστο βαριά υπολευκωματιναιμία και θα χρειασθεί ναγίνει αποκατάσταση των λευκωμάτων με εξωγενή χορήγηση. à8/4/2011"Hypocalcemia in children "  |google|go| à8/4/2011Τα νεογνά διαβητικών μητέρων παρουσιάζουν:  Α   Υπεργλυκαιμία Β   Υπογλυκαιμία και υπασβεστιαιμία Γ   Υπογλυκαιμία και υπερασβεστιαιμία Δ   Υπερωριμότητα Ε   Αναιμία   àΥπασβεστιαιμία προκαλεί: [in children]Α  Η υποβιταμίνωση DΒ  Ο υποπαραθυρεοειδισμόςΓ  Η νεφρική ανεπάρκειαΔ  Η οξείαπαγκρεατίτιδαΕ  Όλα τα παραπάνω Hyperuricemia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| alpha-fetoproteins_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|    àΑσθενης με κιρρωσηηπατος παρουσιαζειμεγαλη αυξηση της αλφα φετοπρωτεινης – αυτο ειναι πιθανο ναοφειλεται σε   :· Εξαρση της νοσου· Αναπτυξη λοιμωξης· Ηπατικες μεταστασεις αποκαρκινο του παχεος· Συνδρομο budd – chiari· Αναπτυξη ηπατοκυτταρικουκαρκινου àΣυσχετίζονται με   :· Ηπατοκυτταρικο καρκινωμα· Αξιολογηση αμνιακουυγρου· Χρωματοσωμικες ανωμαλιες· Νεοπλασιες τωνγεννητικων κυτταρων· Προγεννητικη διαγνωση· Προγεννητικη φροντιδα àThe use of  ~ in Prenatal DiagnosisCurrently themost common use for applied genetics in obstetrics and gynecology is inprenatal counseling, screening, and diagnosis. Prenatal diagnosis first cameinto use in 1977 with the discovery of the significance of serum -fetoprotein(AFP).  The United KingdomCollaboration Study found that elevated AFP in maternal serumdrawn between 16 and 18 weeks of gestation correlated with an increasedincidence of neural tube defects (NTDs). Since that time, muchresearch effort has been aimed at perfecting the technique. We now can screennot only for NTDs but also for trisomy 21 and trisomy 18. In addition, cysticfibrosis, sickle cell disease, and Huntingtons disease, as well as many inbornerrors of metabolism and other genetic disorders, can now be identifiedprenatally.  vocal cord_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| Atelectasis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  vena cava| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| superior vena cava syndrome_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| Superior venaobstruction syndrome  |go| Neutrophil_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| Polymorphonuclear|go| diagnosticspinal puncture_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| PCR_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| idiopathicpulmonary fibrosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àΌλα είναι χαρακτηριστικατης  ~  εκτος απο   :· α/α = εικονα μελισοκηρυθρας· ασθενεις με τη νοσοεμφανιζουν συχνοτερα καρκινο του πνευμονα· η νοσος δεν ανταποκρινεταιστη χορηγηση κορτικοστεροειδων και ανοσοκατασταλτικων· λεπτοι τελοεισπνευστικοιηχοι αντιληπτοι στην ακροαση των βασων των πνευμονων· ειναι συνηθως νοσος τωνκαπνιστων  àIdiopathicPulmonary Fibrosis  | go|   pulmonary fibrosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|    à"druginduced pulmonary fibrosis  "  |google|go|e – medicine| · Deathattributable to amiodarone pneumonitisoccurs in 10% of cases.· Theoverall rate of bleomycin pulmonarytoxicity is 10%; cases are fatal in 1-2%.· Cyclophosphamide-induced pulmonary fibrosis has a mortality rateapproaching 50%.· Approximately7% of patients with MTX-inducedhypersensitivity reactions develop chronic fibrosis and 8% die of progressiverespiratory failure.· Cytosine arabinoside, an antimetabolite used to treat acuteleukemia, causes NCPE in 13-20% of patients. The mortality rate varies from2-50%.· Theincidence of symptomatic busulfan-inducedpulmonary fibrosis is approximately 4-5%, with mortality rates ranging from50-80%.· BCNU, or carmustine, causes pulmonary fibrosis with amortality rate of nearly 90%.  àEvaluationof shock in patients with pulmonary fibrosis|go|Hypotension with cool and clammy extremities and anarrow pulse pressure suggests an inadequate cardiac output from · hypovolemia,· left ventricularfailure, · cor pulmonale, · pericardial effusion, orv· alvular heart disease.  Hypotension with a warm and bounding circulation and awide pulse pressure suggests sepsis;  however,patients with pulmonary hypertension may be unable to mount a hyperdynamicresponse to peripheral vasodilation.  Adrenal insufficiency contributing to shockshould be excluded, particularly whencorticosteroids have been used for therapy. àSelectedCauses of Deterioration in   Patientswith Pulmonary Fibrosis    |go|  àTreatment of  ~  :  |go| àΗ πνευμονικη ινωση αποτελει αναγνωρισμενηεπιπλοκη της   :· βινκριστινης· κολχικινης· πενικιλλινης· ινδομεθακινης· αμιοδαρονης ???????  meckelsdiverticulum_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àΗ πιθανοτερη διαγνωση σε ασθενη 17 ετων μευποτροπιαζοντα επεισοδια αιμορραγιας απο τοπεπτικο και αρνητικη ενδοσκοπησηειναι   :· Εκκολπωματα παχεος· Καρκινος παχεος· Λειομυωμα λεπτου· Νοσος  Osler – Rendu · Μεκελειος αποφυση /εκολπωμα  ????  Achlorhydria_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  hypersecretion,gastric_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  esophagealdiverticula_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  Glossitis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  plummer-vinsonsyndrome_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  Οστικες διαβρωσεις ?????| go| go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àΟστικες διαβρωσεις στην απλη α/α ειναιτυπικο ευρημα   :· ΡΑ· ΣΕΛ  [ κανει ασηπτονεκρωση / μικροκαταγματα και οστικα εμφρακτα ]· Χρονια τοφωδη αρθριτιδα "tophiarthritis bone radiography"  |google| "systemiclupus erythematosus bone radiography"  |google|   antinuclearantibody_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  antibody todouble stranded dna measurement _| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  angiotensin-convertingenzyme_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   renin-angiotensinsystem_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  renin-angiotensin-aldosteronesystem_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àProgression ofRenal Disease: RenoprotectiveSpecificity of Renin-Angiotensin System Blockade  | go|   àΗ υπερταση σχετιζεται με τη δραση τουσυστηματος ΡΑΑ σε    :· Στενωση ισθμου αορτης  ????????????????????· Ινομυωδη δυσπλασια· Συστηματικο σκληροδερμα· ΧΝΑ· Ολα τα παραπανω ????    angiotensin-convertingenzymeA key enzyme in the RAA system, which converts theinactive decapeptide angiotensin I to the octapeptide, angiotensin II, a potentvasoconstrictor that also stimulates aldosterone secretion; ACE is alsoinvolved in metabolizing bradykinin Ref range 18–67 U/L, > age 20; thosehistoplasmosis, cirrhosis, asbestosis, berylliosis, DM, Hodgkins disease,hyperthyroidism, amyloidosis, PBC, idiopathic pulmonary fibrosis, PE,scleroderma, silicosis, TB; ACE ↓ in response to prednisone therapy forsarcoidosis. See Renin/angiotensin/aldosterone system    Στενωση ισθμου αορτης  ????| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   "στενωσηισθμου αορτης  "  |google|  fibromusculardysplasia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|     Tet 16/3/2011  Apoptosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  complete bloodcount_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||google|   t-lymphocyte_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  b-lymphocytes_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  Lymphocyte_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|      Tri 15/3/2011  cerebrospinalfluid_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àΑσθενης με λευκοκυτταρωση 16,000 με πυρετο/ κεφαλαλγια παιρνει αμοξυκιλλινη – την επομενη υψηλο πυρετο και θετικαμηνιγγιτιδικα σημεια – στο ενυ : 1500 λευκα κυριως πολυμορφοπυρηνα – λευκωμα152mg/dl  - γλυκοζη 40 ... αρνητικη χρωση κατα γκραμ και αρνητικεςκαλλιεργειες – ποια η πιο πιθανη διαγνωση    :· Ιογενης μηνιγγιτιδα· Σαρκοειδωση· Φυματιωδης μηνιγγιτιδα [αυξημενα μονοπυρηνα ]· Συφιλιδικη μηνιγγιτιδα· Βακτηριακη μηνιγγιτιδα  àCharacteristic Cerebrospinal FluidProfiles  |go|  cardiac arrest_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àΟλοι οι παρακατω ρυθμοι ειναι συμβατοι μεκαρδιακη ανακοπη εκτος απο   :· Κοιλιακη μαρμαρυγη· Κοιλιακη ταχυκαρδια· Ασυσατολια· Ηλεκτρομηχανικοςδιαχωρισμος· Κολπικη μαρμαρυγη  Pulse_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||some pulse types| Σφυγμός, τύποι (Pulse, types)Χαρακτήρες του σφυγμού που μπορούν να ανιχνευθούν μετην ψηλάφηση των αρτηριών (στις καρωτίδες, στις αρτηρίες των άνω ή των κάτωάκρων).  Διακρίνονται οι ακόλουθοι τύποι: · ταχύς,· βραδύς (αναφέρεται μόνο στη συχνότητα του σφυγμού),   μικρός, (μειωμένος όγκος παλμού με αυξημένεςπεριφερικές αντιστάσεις),  πλήρης (μεγάλος όγκος παλμού με αυξημένες περιφερικέςαντιστάσεις),  πυρετικός (συχνά ταχύς και πλήρης),  δίκροτος ή δικόρυφος (οφειλόμενοςσε βαρεία αορτική ανεπάρκεια ή συνδυασμένες βλάβες της αορτικής βαλβίδας),  ανά κρότος (ταχείααρχική άνοδος και βραδεία κορυφή επί υπερτροφικής αποφρακτικήςκαρδιομυοπάθειας),  παράδοξος (ελάττωση του εύρους του σφυγμού κατά τηνεισπνοή στη συμφυτική περικαρδίτιδα ή σε μεγάλες περικαρδιακές συλλογές υγρού), άρρυθμος (λόγω αρρυθμιών),  εναλλασσόμενος (λόγω διακυμάνσεων της πληρώσεως τωνκοιλιών σε βαρείες βλάβες του μυοκαρδίου),  ευμετάβλητος (ασταθής, αλλά υποκείμενος σε μεταβολέςσυχνότητας, συχνά σε ανταπόκριση στη στάση του σώματος, στην προσπάθεια ή τιςσυγκινήσεις, αλλόμενος (συνών: σφυγμός του Corrigan,ταχύς και ψηλός σφυγμός στην ανεπάρκεια της αορτής (βλ. λ.). Σφυγμός του Corrigan (Corrigan pulse)Βλ. Αλλόμενοςσφυγμός του Corrigan.          "bounding pulse  "  |google|definition|   "anacrotic pulse  "  |google|pulsus tardus et parvuspulsus parvus et tardusslow-rising pulse This wave form is characterised by a slow upstroke. Itis particularly prominent in the brachial and carotid pulses. The time taken toreach the peak is prolonged and the entire wave is flattened and of smallamplitude. Slow rising pulses are less obvious in the peripheral pulses. Possible causes include :- - aortic valve stenosis - in this condition the rate of ejection of blood into the aorta isdecreased so that the duration of the ejection is prolonged. The amplitude ofthe pulse is diminished as a consequence. –  poorly functioning left ventricle may give rise to a slow rising wave form dueto slow ejection from the poorly functioning ventricle.      "bigeminal pulse  "  |google| Arterial Pulse Variants   |go|    "water-hammer pulse  "  |google|"collapsing pulse  ""cannonball pulse  "  "irregular pulse  "  |google|go|"allorhythmic pulse  |google|   "Kussmaul pulse  "  |google|"paradoxical pulse  "  |google| By common consent, the term paradoxical pulse, or"pulsus paradoxus," is considered to refer to a phenomenon in whichthe peripheral pulse is markedly diminished, or even abolished, during ordinaryor quiet inspiration; it promptly reappears during expiration. It can best bedetected by the use of a sphygmomanometer, the cuff being inflated to a pointthat is 5 or 10 mm. less than the systolic blood pressure. Careful auscultationover the upper forearm then discloses whether or not the pulse is diminished orabolished during inspiration  "pulse rate "  |google|  " unequal pulse "  |google|"unequal radial pulses  |google| Common  causes  :· Atherosclerosis · Aortic dissection · Takayasu disease · Coarctation of aorta  Non common causes   :· Subclavian steal syndrome · Compartment syndrome  "unequal pulses in extremities  |google|"unequal carotid pulses  |google|"unequal femoral pulses  |google|  "pulsus alternans  |google|  àΟ ανακροτος σφυγμος χαρακτηριζει   :· Αναιμια· Υπερθυρεοειδισμος· Κυηση· Ανεπαρκεια αορτης· Στενωση αορτης  àΟ εναλασσομενος σφυγμος   :· Ειναι μεγαλου ευρους· Ανευρισκεται σε ανεπαρκειααορτης· Ανευρισκεται σε στενωσηαορτης· Χαρακτηριζει την υπερταση· Ανυρισκεται σεανεπαρκεια της αριστερης κοιλιας |wrongDiagnosis|  cardiac tamponade_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àΠοιο απο τα παρακατω δεν σχετιζεται μεκαρδιακο επιπωματισμο    :· Εναλλασσομενος σφυγμος· Παραδοξος σφυγμος· Βυθιοι καρδιακοι τονοι· Διατεταμενες σφαγιτιδες· Αρτηριακη υπερταση ????  Deu  14/3/2011  Atherosclerosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine   àAtherosclerosis and Stroke  |go|  attention-deficit/hyperactivitydisorder_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àRates of Parent-Reported ADHD Increasing  | go|  Hemagglutinin_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| Influenza_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|    à  Effectiveness of Seasonal Influenza Vaccine against Pandemic(H1N1) 2009 Virus,  | go| Australia,2010  à – Τρόπος διάθεσης των αντι-ιικών φαρμάκων TAMIFLU® και RELENZA®   àPreventionStrategies   |go|  for SeasonalInfluenza in Healthcare Settings   àGuidance for the Prevention and  | go| Control of Influenza in the Peri- andPostpartum Settings  àResponding to Influenza:   |  go|AToolkit for Prenatal Care Providers  àSettings WhereHigh-Risk Persons and Their Contacts May Be Targeted For Vaccination  | go|      Kyr 13/3/2011 Raloxifene_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| dignitytherapy_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|| Tamoxifen_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àTamoxifen Infrequently Used by Women at Risk forBreast CancerJohn HenryDreyfuss  | go|  Article firstpublished online: 9 JUN 2010DOI: 10.3322/caac.20080Copyright © 2010American Cancer Society, Inc. tamoxifen reducedthe risk ofdeveloping invasive breast cancer by 49%, and therelativerisk reduction for estrogen receptor-positiveinvasive breast cancer was 69% (J Natl CancerInst.1998;90:1371-1988).  Both tamoxifen and raloxifene can increase a woman’sriskof blood clots Both drugscan cause hot flashes   Αρνητική λίστα φαρμάκων εξέδωσε ο ΕΟΦ| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  |go|  palliativecare_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àΠΑΡ.ΣΥ.Α  |go|  |go|   lymph nodes_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine  lymph node,sentinel_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||google|  àStudy Finds Omission of Axillary Lymph NodeDissection Safe for Patients with Sentinel Node Micrometastases  |  go|John HenryDreyfussArticle firstpublished online: 18 DEC 2009DOI: 10.3322/caac.20053Copyright © 2009American Cancer Society, Inc.   5-alpha reductase inhibitor_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àFew Physicians Prescribe 5-Alpha Reductase InhibitorsforProstate Cancer Prevention  |  go| Η αγωγη με  ~  : decreasethe incidence of prostate cancer by approximately 25% · 64% of the 135 urologists and · 80% of the 464 primary care physicians indicated that they never prescribed 5-ARIs forprostate cancer chemoprevention  Prostate Cancer Prevention Trial (PCPT)· 6.4% of cancers diagnosed in patients receiving finasteride werehigh grade (Gleason score _7), as opposed to · 5.1% in the placebo arm, representing a 27% higher proportion of tumors.  Finasteride and dutasteride are both approved for benignprostatic hyperplasia (BPH) and  finasteride is alsoapproved for male pattern baldness at a lower dose.  Neitherdrug is currently approved by the US Food and DrugAdministration for the chemoprevention of prostate cancer, although guidelines released jointly in 2009 by theAmerican Society of Clinical Oncologists and the AmericanUrological Association recommend that,  ‘‘Asymptomaticmen with aprostate-specific antigen (PSA) _3.0ng/mL who areregularly screened with PSA or are anticipatingundergoing annualPSA screening for early detectionof prostate cancermay benefit from a discussion of boththe benefits of5-ARIs for 7 years for the prevention ofprostate cancerand the potential risks (including the possibility of high-grade prostatecancer).’’ à· finasteride    =proscar· anddutasteride    =avodartdecrease prostate size by blocking the 5- reduction of testosterone to dihydrotestosterone, the active androgen for prostate growth. · Μονο αναστολεας αλφαρεντουκτασης· Συνδυασμοςαναστολεα αλφα ρεντουκτασης με αλφα αναστολέα και εαν εξ αρχης δεν είχε επιμοναLUTS, διατηρηση τουαποτελεσματος μονο με αναστολεα αλφα ρεντουκτασης · Σε σημαντικου βαθμουσυνδυασμο επειξης και συχνουριας àσυνδυασμος αλφα αναστολεα με  αντιμουσκαρινικο μυοχαλαρωτικο αναστολεα τηςκυστης [για 12 εβδομαδες;]· Οπροτιμητεος αλφα ανστολεας ειναι η : tamsulosin· Ο προτιμητεος αντιμουσκαρινικος παραγοντας ειναι : extended-release tolterodine· Υπάρχει συσχέτιση τωναναστολέων αλφα ρεντουκτασης και με αναπτυξη οστεοπορωσης  à5-Reductase Inhibitors5- Reductase Inhibitors  geriatrics Sab 12/3/2011 C ancer_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  à9/4/2011Cancer secrets  |go| àaLL aBoUt cAncEr  |go| àcAncEr tHeraPy nOtEs  |go| àcHemotheraPy dRuGs  |go| àPrediagnosticTotal and High-Density LipoproteinCholesteroland Risk of Cancer   |go| àolderNewphysiopathological findings in paraproteinemias  |go| "monoclonalantibodies anticancer therapy  "    |google| àCancer Survivors--- United States, 2007  | go|WeeklyMarch 11, 2011 / 60(09);269-272What is already known on this topic?The number of persons living with a history of cancer(cancer survivors) in the United States increased from 3.0 million in 1971 to9.8 million in 2001, as a result of earlier diagnosis through screening, moreeffective treatment, improved follow-up care, and an aging population. What are the implications for public health practice?The increasing number of cancer survivors underscoresthe need for medical and public health professionals to address the potentiallong-term and late effects of cancer on survivors physical and psychosocialwell-being, provide survivors with coordinated care, and promote the importanceof 1) healthy behaviors (e.g., smoking cessation and physical activity) toreduce the risk for new or recurrent cancer and 2) early detection to increasethe likelihood of survival with new or recurrent cancer.    Par 11/3/2011 addisons disease_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| Pancreatectomy_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine  àΕπιπλοκες μετα ολικη παγκρεατεκτομη   :· Αβιταμινωση Δ· Σιδηροπενικη αναιμια· Υποφωσφαταιμια· ΣΔ· Ολα τα παραπανω cd4 antigens_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|    àHiv symptoms  |go|The more the CD4 Cells, the betterthe persons immunity. The extent of HIV invasion on our body and thedegradation in our immunity system can be measured by counting the number ofCD4 Cells in per cubic millimeter of our blood. In a healthy adult, it can varyfrom 600 to 1200 CD4 count in per cubic millimeter. If the number of active CD4 cells fall below 400, medical aid must be sought. In a HIV+ person, if the CD4 countvaries between 300 to 500, then he is in a very good condition. However, if thecount goes below 200, then the patient is likely to be more vulnerable toopportunistic infections and is on a path of fatal consequences. In this case,only prophylactic antibiotics can come to some meager help   Knowinghow many functioning CD4 cells are circulating in the blood gives the HIVdoctor an idea of how strong the HIV+ persons immune system really is. Asimple blood test called the CD4 count measures the number of functioning CD4cells in the body and therefore measures the health of the immune system. TheCD4 blood test results can vary a great deal.Normal Values - In a healthyadult, a normal CD4 count can vary a great deal but is typically 600 to 1200cells per cubic millimter of bloodBetween 600 and 350 - In anHIV+ person, this range is considered "very good".HIVmedications are typically not be indicated.Between 350 and 200 - Theimmune system is weakened and therefore the HIV+ person may be at increasedrisk for infection and illness.Yourdoctor may consider starting HIV medications  Pneumocystiscariniii_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| Proteinuria_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àProteinuria:Treatment & Medication    |emedicine|  àΔιαβητικος ασθενης με λευκωματουρια – ποιοςφαρμακευτικος παραγοντας βελτιωνει περισσοτερο την προγνωση και καθυστερει τηνεπιδεινωση της   :· Αναστολεας διαυλωνασβεστιου· Β αναστολεας· Α αναστολεας· Διουρητικο αγκυλης· Αναστολεας μετατρεπτικουενζυμου  ??? Angiotensin-convertingenzyme inhibitors (ACEIs) and angiotensin-receptor antagonists (AT1-ra) reduceintraglomerular pressure by inhibiting angiotensin–II-mediated efferentarteriolar vasoconstriction Otherhemodynamic and nonhemodynamic effects of ACEIs may partly explain therenoprotective properties of this group of drugs, such as reduced breakdown ofbradykinin (an efferent arteriolar vasodilator), restoration of size and chargeselectivity to the GCW, and reduced production of cytokines that promoteglomerulosclerosis and fibrosis, such as TGF-beta Somevasodilatory antihypertensives (eg, hydralazine and nifedipine) dilate theafferent arteriole, which may attenuate the reduction in intraglomerularpressure despite the fall in arterial blood pressure Patients with fluid overload shouldbe treated with diuretics. The use of diuretics in patients with nephroticsyndrome requires careful attention because patients may be refractory tonormal doses of diuretics due to reduced delivery to the renal tubule (reducedalbumin transport). Use a combination of diuretics acting at different sites ofthe nephron (eg, loop diuretic ± thiazide ± spironolactone). These patients, atthe same time, may have intravascular volume depletion and, as a consequence,may be at risk of acute renal failure due to exacerbation of volume depletion. The routine use of albumin infusioncombined with diuretics is not advocated in patients with nephrotic syndrome. Most patientsdiurese with a loop diuretic or a combination of diuretics. The addition ofalbumin may improve natriuresis in patients with refractory salt and waterretention, but the potential benefits must be offset against cost and risks ofalbumin infusion, including the possibility of exacerbating fluid overload Azathioprine_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| Ανοσοανεπαρκειες immunologic deficiencysyndromes_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine  immunodeficiencies, primary_  8/4/2011| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à8/4/2011"immunodeficiency in children "  |google|go|go| à9/4/2011Όλα τα παρακάτω είναι σωστά  για τις ανεπάρκειες της κυτταρικήςανοσίας ΕΚΤΌΣ από ένα:Α   προκαλούν δυστροφίαΒ   η χρόνια διάρροια είναι κοινό σύμπτωμαΓ   προκαλούν επικίνδυνες ιογενείς λοιμώξειςΔ   προκαλούν επικίνδυνες μικροβιακές λοιμώξειςΕ   οφείλονται σε ανεπαρκή παραγωγή /λειτουργικότητα των Τ-λεμφοκυττάρων à8/4/2011Οι συχνότερες πρωτοπαθείς ανοσοανεπάρκειεςαφορούνΑ.  Β-λεμφοκύτταραΒ.  ΣυμπλήρωμαΓ.  ΗωσινόφιλαΔ.  ΛειτουργικότητασπληνόςΕ.  Τ-λεμφοκύτταρα àolderΕνδειξη για  αποκλεισμοανοσοανεπαρκειας αποτελουν ολα εκτος απο   :· Υποτροπιαζοντα επεισοδιαπαραρινοκολπιτιδας· Πολλαπλα επεισοδιαπνευμονιας· Το πρωτο επεισοδιοπνευμονιας με ασυνηθισςτο μικροβιο· Πολλαπλα επεισοδια σηπτικηςαρθριτιδας· Το πρωτο επεισοδιοπνευμονιας   inflammatorybowel disease_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àΠοιο απο τα παρακατω αποτλει χαρακτηριστικοαρθριτιδας που εμφανιζεται επι εδαφους φλεγμονωδους νοσου του εντερου   :· Παντοτε επεται της κλινικηςεκδηλωσης της εντεροπαθειας· Προσβαλλει μονο καρπους· Προσβαλλει μονο τα γονατα· Εμφανιζεται μονο σεσοβαροτατες μορφες φλεγμονωδους νοσου του νετερου· Μπορει να προσβαλλειπεριφερικες αρθρωσεις είτε τον αξονικο σκελετο   Hemodialysis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  Epidermis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  Skin_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   Dermatitis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  Mammography_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| προσυμπτωματικός έλεγχοςScreening_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  à10/4/2011Δεν υπάρχειδυνατότητα προγεννητικού ελέγχου  |google| àolderPopulation screening  |go| àΣωστος τροπος προσυμπτωματικου ελεγχου γιακαρκινο σε γυναικα 25 ετων ειναι   :· Μαστογραφια καθε 5 χρονια· Ελεγχος κοπρανων γιαμικροσκοπικη απωλεια αιματος· α/α θωρακος καθε 5 χρονια· φυσικη εξεταση του μαστουαπο ιατρο καθε χρονο· τεστ παπανικολαουτουλαχιστο καθε 3 χρονια  ???  Mineralocorticoids_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  antigen-antibodycomplex_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àΣχηματισμος ανοσοσυμπλεγματων μπορει ναπαιζει ρολο στην παθογενεια της νεφρικης προσβολης σε ολα τα παρακατω εκτος απο  :· ΣΕΛ· Βακτηριακη ενδοκαρδιτιδα· Χρονια σπειραματονεφριτιδα· Μεικτη κρυοσφαιριναιμια· Οξεια σωληναριακηνεκρωση  kidney tubularnecrosis, acute_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  tubular necrosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  Diazepam_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  Lecithin_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  Ataxia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  Thiamine_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|     Pem 10/3/2011  macular sparing_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  visual cortex_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  optic tract_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  hemispatialneglect_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àA stroke on the right side of the brain(especially parietal lobe), in addition to producing a homonymous hemianopsia,may also lead to the syndrome of hemispatialneglect  visual fields_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  Scotoma_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  Hirsutism_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  Prolactin_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  Hyperprolactinemia_  prolactindeficiency_    computerized visual-field examination_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||google|  amaurosisfugax_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àthrombus in the retinal artery leads toamaurosis fugax and monocular visual loss   Prolactinoma_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   memoryimpairment_  =memory deficit| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   Hypomelanosis =  hypopigmentation disorder_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  itosyndrome_  [=hypomelanosis]| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  epidermal nevus_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| Correlationwith hemianopsia  Amblyopia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àDimness of vision, especially whenoccurring in one eye without apparent physical defect or disease. Also called lazyeye. impaired vision with no discernibledamage to the eye or optic nerve  àamblyopia ex anopsia  |go|  Anopsia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|    àTypes of partial anopsia: Hemianopsia Homonymous hemianopsia Heteronymous hemianopsia Binasal hemianopsia Bitemporal hemianopsia Superior hemianopia Inferior hemianopia Quadrantanopia     Hemianopsia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||google| hemianopsia, homonymous_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|  heteronymoushemianopsia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| =   Bitemporal hemianopsia=   Binasal hemianopsia bitemporal hemianopia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|  Binasal hemianopsia_  | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|  àBinasal hemianopsia : he medical description of a type of partial blindness where vision is missing in the inner half of both the right andleft visual field. It is associated with certain lesions of the eye and of the centralnervous system, such as congenital hydrocephalus.In binasal hemianopsia, vision ismissing in the inner (nasal or medial) half of both the right and left visualfields. Information from the nasal visual field falls on the temporal (lateral)retina. Those lateral retinal nerve fibers do not cross in the optic chiasm.Calcification of the internal carotid arteries can impinge the uncrossed,lateral retinal fibers leading to loss of vision in the nasal field. Note: Clinical testing of visual fields(by confrontation) can produce false positive result (particularly in inferiornasal quadrants).    àbitemporal hemianopia  : a type of partial blindness where vision is missing in the outer half of both the right andleft visual field. It is usually associated with lesions of the optic chiasm, the area where the optic nerves from the right and left eyes crossnear the pituitary gland. The nasal retina is responsible forcarrying the information along the optic nerve, and crosses to the other side at the optic chiasm. When there is compression at optic chiasm the visual impulse from both nasal retina are affected, leading toinability to view the temporal, or peripheral, vision. This phenomenon is knownas bitemporal hemianopsia. Knowing the neurocircuitry of visual signal flowthrough the optic tract is very important inunderstanding bitemporal hemianopsia. Bitemporalhemianopsia most commonly occurs as a result of tumors located at the mid-opticchiasm. Since theadjacent structure is the pituitary gland, some common tumors causingcompression are · pituitary adenomas, and · craniopharyngiomas.  Also anotherrelatively common neoplastic etiology is · meningiomas  àhemianopsia, homonymous :  occurs when there is hemianopic visual field loss on thesame side of both eyes. Hemianopias occur because the right half of the brainhas visual pathways for the left hemifield of both eyes, and the left half ofthe brain has visual pathways for the right hemifield of both eyes Vascular and neoplastic (malignant or benign tumours)lesions from the optic tract, to visualcortex can cause a contralateral homonymous hemianopsia.Injury to the right side of the brain will affect the left visual fields ofeach eye. The more posterior the cerebral lesion, the more symmetric(congruous) the homonymous hemianopsia will be. For example, a person who has alesion of the right optic tract will no longer see objectson his left side. Similarly, a person who has a stroke to the right occipitallobe will have the same visual field defect,usually more congruent between the two eyes, and there may be macular sparing. A stroke on the rightside of the brain (especially parietal lobe), in addition to producing ahomonymous hemianopsia, may also lead to the syndrome of hemispatialneglect  àCategory:Blindness [Wikipedia]  |go|   àTypes of hemianopsia  |go|   àIn most cases, the visual field lossrespects the vertical midline.  The most common causes of this damageinclude stroke, brain tumor and trauma[1].  à  |go|   à· cerebellar artery may give homonymoushemianopsia· Posterior cerebral artery occlusion may give homonymoushemianopsia, whereas thrombusin the retinal artery leads to amaurosis fugax and monocular visual loss· Homonymous hemianopsiais seen in vascular dementia or stroke· computerized visual-field examination Performed in  : all people with macroadenomas[ one of them is prolactinoma] withsuprasellar extension and chiasmal compression à may reveal unilateral or bitemporal hemianopsia – Bilateral hemianopsiaoccurs in about 50% of men harboring macroadenomas with suprasellar extension· computerized visual-field examination Performed in  : Performed in all people withcraniopharyngioma with suprasellar extension and chiasmal compression à mayreveal unilateral or bitemporal hemianopsia· Today, even when large invasivemacroadenomas or giant prolactinomas are diagnosed with chiasmal compression and bilateral temporal hemianopsia, continuoustreatment with relatively large doses of dopamine agonists will result inprolactin normalization, tumor shrinkage or disappearance, and rapid visual improvement.· Wernicke aphasia: fluent jargon speech andrepetition with homonymous right upper quadrantanopsia or hemianopsia· Astrocytic brain tumors à Occipital:Contralateral homonymous hemianopsia· Nonfunctional pituitary adenoma  :common vignette à A 52-year-old man presents with somedifficulty driving at night and reports not seeing cars coming from the sides.He also describes progressive loss of libido and inability to obtain andmaintain an erection, which started about 2 years ago. He reports bumping intothings. He has gained about 5 kg (11 lb) in weight over the past 2 to 3 years.He has fatigue and is unable to do the same jobs that he used to do a year ago.The examination reveals moderate obesity (BMI 35) with some loss of muscle bulkover the proximal arm and leg muscle groups. Other positive findings includethe presence of small bilateral gynecomastia, soft testicles (12 mL) andabnormal visual fields to confrontation with bitemporal hemianopsia· Central hypothyroidism  : common vignette à A 40-year-old womanvisits her physician with a 4-month history of chronic headaches and visualproblems. She has no past medical history. Review of symptoms reveals easyfatigability, cold intolerance, galactorrhea, and amenorrhea for the past 6months. Physical exam findings include a bitemporal hemianopsia, periorbitaledema, normal sized thyroid, bradycardia, galactorrhea, and vaginal atrophy.· Vascular dementia gives : homonymoushemianopsia,· Ischemic stroke gives : homonymoushemianopsia· Hyperprolactinemia : oligoamenorrhea,galactorrhea, bilateral hemianopsia, infertility·          à2 syndromesrelated with hemianopsia  |go|  carotid arteryaneurysm_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  Aneurysm__| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  Craniopharyngioma_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  Meningioma_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|    pituitarygland_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| pituitaryadenoma_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| àNonfunctional pituitary adenoma  |go|  |google|  pituitary neoplasms_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àΕμφανιση αμφοτεροπλευρης ημιανοψιαςπροκαλειται συχνοτερα απο   :· Σακκοειδες ανευρυσμα τηςεσω καρωτιδας· Κρανιοφαρυγγιωμα· Μηνιγγιωμα· Μεταστατικο καρκινωμα· Επεκταση ογκου υποφυσης    Tet 9/3/2011  zika virus_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   à  Probable Non–Vector-borne Transmission of Zika Virus, Colorado, USA  |  go| àMinor Viral Pathogens  |go|  àa flavivirus that causes an illnesssimilar to dengue characterized by fever, arthralgia, rash, and conjunctivitis.The vector is various species of the mosquito, Aedes. In 2007, anoutbreak in Yap, an island in Micronesia, affected at least 49 people. No deathsoccurred. There is no effective antiviral drug and no vaccine.  Tri 8/3/2011  ventricularaneurysm_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àDiagnostic EvaluationDiagnostic evaluation is most often for CAD,  then to identify those patients who may benefitfrom surgical ventricular reconstruction.   Evidence of a large prior anterior wall MI or a total LAD occlusion  should prompt an investigation of the left ventriclesize and shape by right anterior oblique or biplane ventriculogram.  Transthoracic echocardiography gives importantinformation regarding LV function, size, and MV function, and also can suggest apical LV dyskinesis orthrombus.  It is now accepted that cardiac MRI is now thebest diagnostic modality, accurately identifying areas of viability bylocalizing thinned and scarred areas of the myocardium   leftventricular aneurysm_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||google|  àΤο πιοχαρακτηριστικο ευρημα ανευρυσματος της αριστερης κοιλιας ειναι   :· Ανασπαση ST· Κατασπαση στις απαγωγες V5 V6· Αναστροφη του Τ σε μιαπροκαρδια απαγωγη· Μορφολογια  RS  στην απαγωγη  aVL· Υψηλα οξυκορυφα επαρματα Τ  àEcg findings  |go|  Vildagliptin_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   à  SCIENTIFIC DISCUSSION  | go|   angiotensin-ii infusion test_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||google|   àAngiotensin-IILIA  | go|   àwhat is angiotensin-iiinfusion test  |go|   test to determine causeof hypertensionwhen suspected hyperaldosteronism also if suspectedproeclampsia [ uptodate ]   Kathara deytera 7/3/2011  heme oxygenase(decyclizing)_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  Hemochromatosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àCombined Sympathetic Suppression andAngiotensin-Converting Enzyme Inhibition in Congestive Heart Failure   | go|   àRole of Iron in Progressive Renal Disease  |  go|  àiron dextran causes renal iron depositionbut not renal dysfunction in angiotensin II-treated and untreated rats  |go|     àProlongedand Massive Administration of Iron-Dextran ComplexResulting    | go|   in SelectiveGlomerular Iron Deposition in the Kidneys  àIroning Out thePathogenesis of Acute Kidney Injury  |  go|New studies examining the hypothesis that hepcidin isan important protective molecule in renal ischemic/toxic injury should befacilitated now that a serum enzyme-linked immunosorbent assay for hepcidin hasbeen developed and validated in healthy volunteers  à"iron accumulation in the kidneyglomerulus"  |go|  àQuick answers  |go|  à~ and the heart muscle   :Treatment with phlebotomy ameliorates allmanifestations except· arthropathyand · insulin-dependentdiabetes (52). Cardiacmanifestations of hemochromatosisinclude · congestive and · restrictivecardiomyopathy and · arrhythmias (53).  Echocardiogramfindings include · increasesin left ventricular (LV) end-diastolic and end-systolic diameters and· decreasein ejection fraction · withoutincreased wall thickness (54,55).  Treatment with phlebotomy has been shown to reversesome of these changes (54).  On the other hand, hemochromatosis does not appear to increase the risk ofischemic heart disease (56).  àClinicalFeaturesTheclinical features of symptomatic hemochromatosisinclude · livercirrhosis that might progress into hepatocellular carcinoma, · diabetesmellitus from pancreatic islet cell iron deposition, · skinpigmentation, · hypogonadotropichypogonadism, · arthritisfrom chondrocalcinosis andsynovial hemosiderosis, · cardiomyopathy,and· arrhythmias(52).  àHemochromatosis is broadly defined as the state of excess tissue iron deposition thatis associated with demonstrable organ dysfunction (49).  Causes of hemochromatosis include· hereditaryhemochromatosis (HH), · chronicred blood cell transfusion therapy, and · excessiveoral iron intake over a long period of time (50,51).  àΤα παρακατω ειναι εκδηλωσεις της πρωτοπαθουςιδιοπαθους αιμοχρωματωσης εκτος απο   :· Ινσουλινοεξαρτωμενος ΣΔ· Αρθροπαθεια· Υπογοναδισμος  [=υπογοναδοτροπικος ]· Μελαχρωση του δερματος· Νεφρικη νοσος αποεναποθεση σιδηρου στα νεφρικα σωματια  thyroid carcinoma, papillary_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  Kyr 6/3/2011 + vitaminD adrenal glandsuppression__| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   Fluticasone_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   Ciclesonide_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   Tiotropium_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   Peripheral blood dendritic cell| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   bronchial thermoplasty| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   Benzodiazepines_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   gastricmotility_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àThe Role of Benzodiazepines in the Treatment of Anxiety Disorders:   |go|no passwordA Clinical Review Macaluso M et al. – Since the patent ofchlordiazepoxide nearly 50 years ago, benzodiazepines are one of the mostwidely prescribed psychotropic medications worldwide. As a class,benzodiazepines share the following properties: anxiolytic, hypnotic, sedative,anticonvulsant, amnestic, and muscle relaxant. These effects are mediatedthrough agonist activity at GABA–A receptors, where endogenous GABA binding hasinhibitory effects.  Pneumothorax_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àΗ κλινικη εικονα του αυτοματου πνευμοθωρακαδεν περιλαμβανει   :· Δυσπνοια· Πλευριτικο πονο· Μειωση του αναπνευστικουψιθυρισματος· Υπερσαφη πνευμονικο ηχοστην επικορουση· Αυξημενες φωνητικεςδονησεις    pralidoximecompounds_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   Protamines_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   protaminesulfate (usp)_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| protamines_  | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   Flumazenil_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   polycystickidney diseases_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àΣτην  ~  τυπουενηλικα  ειναι χαρακτηριστικο το εξης :· Αναιμια· Νεφρωσικο συνδρομο· Βαρια υπονατριαιμια· Εκπτωση ακουστικης οξυτητας· Αμφοτεροπλευρη μεγαληδιογκωση των νεφρων   Electrocardiogram_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| t wave feature| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||google|  àGamato tutorial  |go|  |go|  àThe normal ECG    |go|    àProlonged anginapectoris and persistent negative T waves in the precordial leads: response toatrial pacing and to methoxamine-induced hypertension    |go|   àT WAVE CONTOUR IN THE PRECORDIAL LEADS DURING CHILDHOOD  |go|   àElectrode-Misconnection-Misplacement-And-Artifact  |go|  àComparison of pediatric and adult ecg  |go|Pediatric cardiology for practitioners, Page 251   àDiagnosis :  Limb ElectrodeReversal  |go |   àReversal of primary and pseudo-primary Twave abnormalities by ventricular pacing. A novel manifestation of cardiac memory     |go|   àELECTRODE MISPLACEMENT AND MISCONNECTION  |go|  àR waves in the precordial leads  |go|  àprecordial  Reversal of T wave  |go|Reversed R waveprogression is defined as a loss of R wave height between leads V I and V2 orbetween leads V2 and V3 or between leads V3 and V4. In the absence of LVH, thisfinding suggests anterior MI or precordial lead reversal àRapidly EvolvingCoronary Aneurysm in a Patient with Rheumatoid Arthritis  |go|Elevatedcardiac biomarkers and electrocardiographic (ECG) changes (ST depression inleads V5-V6) were consistent with an NSTEMI, and it was decided to proceed withcoronary angiography. àAngiographic correlation of exercise-induced ST segment depression inprecordial electrocardiographic leads after inferior wall acute myocardialinfarction  |go|   àAngiographic correlation of ST segmentdepression in exercise test in precardial electrocardiography leads afterinferior wall acute myocardial infarction    |go|   àReciprocal depression of the ST segment inacute myocardial infarction    |go|  |go|   àST Depression in leads V5 V6  |go|  àRS morphology in lead aVL  |go|  |go|  àEthylene glycol poisoning: Case report of a record-high level and areviewGave hyperacutet waves  |  go|  àAcute coronary syndromes [ecg]  |go|  àDifferentialDiagnosis For EKG/J pointhigh/abrupt upslope to T Wave (ECG)  | go|   àPacu ??Perioperative acute coronary a….  |go|  àElectrocardiography[Wikipedia]    |go|  àhyper acute Twaves    |go|  àHigh T waves   :High T waves (a specific type called hyper acute T waves" isone thing that shows up on the EKG during a heart attack.  That, clearly, is not what was up with you sincethe tests would have shown that. Potassium levels that are high can do it also, but yourtests were normal.  Chronic high blood pressure can cause a change inthe EKG so everything can look bigger (most specifically the QRS wave though)  So in the absence of those things, it probably is justhow you are and is fine.  àΣτο προσθιο εμφραγμα μυοκαρδιουπαρατηρουνται μεταβολες στις απαγωγες   :· Τιποτε απο τα παρακατω· V2 – V4  ????· V4 – V6 I aVL· II – III – aVF· II – III – aVF – V5 – V6   glucoseintolerance_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   non functional spleen_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| Ασπληνια ?????   Shigella_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||//// | shigelladysenteriae infection_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|    Clostridium_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   food poisoning_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àCommon causes of ~    :  |go|  àΠοιο απο τα κατωθι ειναι το λιγοτερο συχνοαιτιο τροφικης δηλητηριασης   :· Σαλμονελες· Σιγκελες· Σταφυλοκοκκικη τοξινη· Κλωστηριδιο το διαθλαστικο· Υερσινιες    Hereditary Hypercoagulable Disorders_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   teardropfracture of cervical vertebra_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   Teardrop_  =  dacryocytes| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   Normocytosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   microcytosis,red cells_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   Macrocytosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   Hemoptysis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àΜεταξυ των αιτιων της ~  περιλαμβανονται   :· Στενωση μιτροειδους· Ανεπαρκεια αριστερης κολιας· Φυματιωση· Κοκκιωματωση Wegener· Ολα τα παραπανω ????   process ofabsorption_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   D-xylose_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   malabsorptionsyndrome_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   Βακτηριακη υπεραναπτυξη λεπτου εντερου| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   bacterial resistance_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   Colitis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|  colitis, ischemic_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|  colitis,pseudomembranous_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àClassificationof colitis  |go|  àΠοιο απο τα παρακατω προκαλει συχνοτεραψευδομεμβρανωδη κολιτιδα   :· Κλαριθρομυκινη· Δοξοκυκλινη· Βανκομυκινη· Μετρονιδαζολη· Κλινδαμυκινη  ????  Sab 5/3/2011  cranial nerves_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| More stuff  |go|  abducensnerve_  = VI| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  facial nerve_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àTraumatic injury to the abducens, or sixth,cranial nerve :Injury to this nerveresults in lateral rectus muscle weakness or paralysis. The nerve may bedamaged · by closed or penetrating CRANIOCEREBRAL TRAUMAor · byfacial trauma involving the orbit  à6thcranial nerve disorder may caused by   :  |go|   à6th cranial nerve disorder may cause   :Symptoms andSigns· Cranial nerve disorder· Esotropia· External ophthalmoplegia   àDiseases of the sixth cranial (abducens)nerve or its nucleus in the pons :· The nerve may be injured· along its course in the pons,· intracranially as it travels along the base ofthe brain,· in the cavernous sinus, or · at the level of superior orbital fissure ororbit.   Dysfunction of the nerve causes lateral rectus muscleweakness, · resulting in horizontal diplopia · that is maximal when the affected eye isabducted and · ESOTROPIA  Common conditions associated with nerve injury include :· INTRACRANIAL HYPERTENSION;· CRANIOCEREBRAL TRAUMA;· ISCHEMIA; and · INFRATENTORIALNEOPLASMS  àΣε κεντρικη παραλυση του προσωπικου νευρουεχουμε  :· Ομοπλευρη παραλυση ανω και κατω μερους τουπροσωπου· Ομοπλευρη παραλυση του κατω μερους του προσωπου· Ετεροπλευρη παραλυση ανωκαι κατω μερους του προσωπου· Ετεροπλευρη παραλυση τουανω μερους του προσωπου· Ετεροπλευρη παραλυση τουκατω  μερους του προσωπου  ????   àΑνδρας διαβητικος παρουσιαζειμονονευροπαθεια της τριτης εγκεφαλικης συζυγιας – πως εκδηλωνεται κλινκα ;· Παραλυηση της κινησης τουοφθαλμου προς τα εξω· Διευρυνση της μεσοβλεφαριαςσχισμης· Αδυναμια κινησης τουοφθαλμου προς τα κατω και εξω· Αποκλιση του οφθαλμου προςτα εσω· Πτωση του βλεφαρου   Mononeuropathies_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   muscle oforbit_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   ischemic heartdisease_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àΑνδρας 50 ετων καπνιστης, υπερτασικος μεχρονια στηθαγχη στην κοπωση αναπτυσει επεισοδια θωρακικου αλγους σε ηρεμιασυμβατα με ισχαιμια μυοκαρδιου – ολα τα ακολουθα αποτελουν μερος τηςνοσοκομειακης νοσηλειας εκτος απο   :  ????· Ενδοφλεβια ηπαρινη ????· Ασπιρινη· Ενδοφλεβια νιτρογλυκερινη ????· Διλτιαζεμη · Ξυλοκαινη με εφαπαξεγχυση  ????   Hemolysis_|go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   Haptoglobins_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àΠοιο απο τα παρακατω αποτελειχαρακτηριστικο αιμολυσης   :· Ελαττωση απτοσφαιρινωνορου  ????· Αυξηση απτοσφαιρινων ορου· Αυξηση της αμεσηςχολερυθρινης· Α+Γ· Β+Γ   Reticulocytes_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àΑυξημενος αριθμος ΔΕΚ παρατηρειται σε   :· Οξεια λευχαιμια· Απλαστικη αναιμια· Μυελοδυσπλαστικο συνδρομο· Μυελοινωση· Αυτοανοση αιμολυτικηαναιμια   histamine h2antagonists_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   Digoxin_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   Uremia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   cleft palate_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   cleft lip_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|      Topiramate_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àRiskof oral birth defects in children born to mothers taking topiramate  |go|Risk For Development of · CleftLip and/or· CleftPalate in Newborns àRisk For Development of Cleft Lip and/or Cleft Palate in Newborns  |go|  advancedirectives_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| Main page  |go| àMedical Surrogates May Pay Emotional Price for Crisis Decisions  |go|  eosinophilicdisorders_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   Eosinopenia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   Eosinophilia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àMayo clinic  |go|  àΠοιο δεν αποτελει αιτιο σημαντικηςηωσιφιλιας   :· Εχινικοκκος· Βρογχικο ασθμα· Νοσος loeffler· Ελμινθιασεις· Χρονια ληψη κορτικοειδων  Nevirapine_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àSix-Month Drug Regimen Cuts HIV Riskfor Breastfeeding Infants, NIH Study Finds  |go|Giving breastfeeding infants of HIV-infected mothers adaily dose of the antiretroviral drug nevirapine for six months halved the riskof HIV transmission to the infants at age 6 months compared with giving infantsthe drug daily for six weeks, according to preliminary clinical trial datapresented today.   Surgical Graft_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àDavol XenMatrix Surgical Graft: Class I Recall - Elevated EndotoxinLevels  |go|  Pyrogens_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| à  fibroidtumor_  =   uterineleiomyoma| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àWomenWith Fibroids Prefer Minimally Invasive Treatment    |go|  |abstract|  sex behavior_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àSexual Behavior in U.S. Adults Little Changed Since 2002  |go|   Sexual Behavior, Sexual Attraction, andSexual Identity in the United States  |go| Theresearchers found that the results for 2006 to 2008 were similar to thosereported in 2002. Most adults age 25 to 44 had experienced vaginal sex, at 98and 97 percent in females and males, respectively, and 89 and 90 percent hadexperienced oral sex with an opposite-sex partner; anal sex with anopposite-sex partner occurred in 36 percent of women and 44 percent of men. Same-sexcontact occurred in twice as many women as men. The percentage of people 15 to24 reporting never having had sexual contact rose from 22 percent in 2002 to 29percent for females and 27 percent for males in 2006 to 2008. More women thanmen reported having had any same-sex contact in their lifetimes (13 versus 5.2percent).  Bevacizumab_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àBevacizumabimplicated in treatment-related death in cancer patients  |go|  pdf  | à  antipsychoticagents_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àLabelingchange for antipsychotic drugs highlights risk to newborns  |go|  Sleep_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àMore Than One-Third of Americans Lack Sleep  |go|Sleep-related difficulties more likely among thosegetting less than seven hours of sleep Effect of ShortSleep Duration on Daily Activities  |go|UnhealthySleep-Related Behaviors  |go|  cancer risk_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àHigher vitamin Dcuts cancer risk  |go|Now that the results of this study are in, it will become common for almost every adult to take 4,000IU a day.  This is comfortably under the 10,000 IU a day that theIOM Committee Report considers as the lower limit of risk, and the benefits aresubstantial.  Melanoma_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àMelanoma impactgreater for women  |go|   Norovirus_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àUpdated Norovirus Outbreak   |go|pdf|Management andDisease Prevention Guidelines  spinal cordinjuries_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àA clinicalprediction rule for ambulation outcomes after traumatic spinal cord injury:   |go|a longitudinalcohort study  àTraumatic spinal cord injuries  |go|  Single, Double, Triple and Five-LumenCentral Venous Catheter Trays AND Single and Double Lumen PICC PeripheralInserted Central Venous Catheter Trays | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| àCook Inc., recall of products  |go|  Weber-Christian disease = panniculitis, nodular nonsuppurative_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| à  cutaneouspolyarteritis nodosa_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| à  lung cancer_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  non-small-celllung carcinoma_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  small cellcarcinoma of lung_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  squamous cellcarcinoma of lung_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|    àΠοιο δεν αποτελει αντενδειξη γιαχειρουργικη εξαιρεση  μη μικροκυτταρικου καρκινου του πνευμονα   :· Συνδρομο αποφραξης ανωκοιλης· Υπαρξη οστικων μεταστασεων· Βραγχος φωνης με υποκινησιαφωνητικων χορδων\κατα συνεχεια επεκταση σε γειτονικες δομες· Υπαρξη ατελεκτασιας   àΠοια ειναι παρανεοπλασματικη εκδηλωση τουκαρκινου του  πνευμονα   :· Σκληροδερμα· Οζωδης πολυαρτηριτιδα· Δερματομυοσιτιδα· Νοσος weber Christian    Splenomegaly_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àΠοιο δεν χαρακτηριζεται απο σπληνομεγαλια :· Λοιμωδης μονοπυρηνωση· Μικροβιακη ενδοκαρδιτιδα· Οξεια ιογενης ηπατιτδα· ΣΕΛ· Ρευματικοςπυρετος  ?????? "bacterial endocarditissplenomegaly"  |google| "viral hepatitis splenomegaly"  |google| Palpable Spleen  |go|e – medicine|google|blekko| Causes of Wandering spleen   |go|   àΠοια απο τα παρακατω χαρακτηριζονται αποσπληνομεγαλια   :· Υποξεια ενδοκαρδιτιδα· Καλα αζαρ [ =λεισμανιασησκυλου προσβαλλουσα μικρα παιδια ]· Ελονοσια· Λοιμωδης μονοπυρηνωση· Ολα τα παραπανω   Polymyositis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|   barrettsesophagus_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult| àBarrettesophagus:   | go|histology andpathology for the clinician   àΣτον ~  ολα τα παρακατω ειναι αληθη εκτος απο   :· Αποτελει σημαντικοπαραγοντα κινδυνου αναπτυξης αδενοκαρκινωματος· Εκδηλωνεται επι εδαφουςγαστροοισοφαγικης πλαινδρομησης· Κλινικα εμφανιζεται με καυσος – αναρροια –δυσφαγια · Απαιτειταιενδοσκοπηση και βιοψια τουλαχιστο καθε δυο χρονια  ????+++++· Ιστολογικαχαρακτηριζεται απο πλακωδες επιθηλιο Barrettsesophagus is defined as replacement of  the lower esophageal squamousmucosa  by specialized columnar epithelium as a result of chronic gastroesophagealreflux.[Histologically, specialized columnar epithelium consists of two cell types i)goblet cell ii) columnar cells. ]  àΚαθε κατασταση  συνοδευεται αποαυξημενο κινδυνο  καρκινου του οισοφαγου – ποια σχετιζεται με  τοαδενοκαρκινωμα του οισοφαγου ;· Αχαλασια· Καπνισμα· Τυλωση· Αλκοολισμος· Οισοφαγος barrett   esophagealcancer_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  esophagealadenocarcinoma_   à     Τύλωσημη επιδερμολυτικό κερατόδερμαπαλαμών-πελμάτων| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|   Syncope_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|      Penicillamine_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|   Cryoglobulinemia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  mixed cryoglobulinemia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   anion gap_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  à~ ειναι  :· Η διαφορα μεταξυπυκνοτητας τοu Na και των  Cl, HCO3    Hypoaldosteronism_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|   anti-inflammatoryagents, non-steroidal_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àΑνεπιθυμητες ενεργειες των Μσαφ απο τοαιμοποιητικο ειναι :· Ουδετεροπενια· Θρομβοπενια· Απλαστικη αναιμια· Αιμολυτικη αναιμια· Ολα τα παραπαπνω ????    Amebiasis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  amebic colitis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|    appendicitis,acute_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|   crohnsdisease_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àΑσθενης 30 ετων με πυρετο – κακουχια –αλγος στην κοιλιακη χωρα – ψηλαφητη μαζα στο δεξιο λαγονιο βοθρο – περιπρωκτικοσυριγγιο – πιθανοτερη διαγνωση   :· Ελκωδης κολιτιδα· Αμοιβαδωση· Οξεια σκωληκοειδιτιδα· Εκκολπωματιτιδα· Νοσος crohn àΠοιο ειναι λαθος σχετικα με τη νοσο Crohn  :· Μπορει να αφορα και τονστομαχο· Μπορει να προκαλεσεισυριγγια· Μπορει να εκδηλωθει μονοσαν σκωλεικοειδιτιδα· Προκαλει ελκη στο εντερο· Ειναι ιασιμος   Irinotecan_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    gilbertssyndrome_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| =  Gilbertdisease=  Meulengrachtsyndrome ??? [ the dominant ?? ] An autosomal recessive inherited disordercharacterized by unconjugated hyperbilirubinemia, resulting in harmlessintermittent jaundice  =  MeulengrachtsyndromeAbenign familial disorder, transmitted as an autosomal dominant trait. It ischaracterized by low-grade chronic hyperbilirubinemia with considerable dailyfluctuations of the bilirubin level.  àMay cause   :Biochemicalabnormalities· Neonatal jaundice   àMay contraindicate   : Drugs, hormonesand mediators· Irinotecan   àMay be allelic with   :· Crigler-Najjar syndrome· Lucey-Driscoll syndrome   Par 4/3/2011  Warfarin_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|   àClinicalrelevance of the pharmacogenetics of warfarin  |go|  hereditarynonpolyposis colorectal neoplasms_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine| =  lynchsyndromes àLynch syndrome genetictesting for newly diagnosed colorectal cancer patients As part of CDCs Expert CommentarySeries on Medscape, W. David Dotson, PhD, health scientist from CDC’s Office ofPublic Health Genomics, explains the Evaluation of Genomic Applications inPractice and Prevention (or EGAPP) Working Group recommendation on genetictesting for all newly-diagnosed colorectal cancer patients to identify Lynchsyndrome, a little-understood and under-diagnosed hereditary conditionassociated with susceptibility to colorectal and other cancers.   |go|Recommendations from the EGAPPWorking Group:genetictesting strategies in newly diagnosed individualswith colorectal canceraimed at reducing morbidity andmortality from Lynch syndrome in relatives  |go|   Salicylates_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àΗ δηλητηριαση απο ~  προκαλει τις ακολουθες διαταραχες των αεριων αιματος   ¨· Αναπνευστικη αλκαλωσηκαι ακολουθως μεταβολικη οξεωση   Erysipelas_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   à9/4/2011Ποιο από τα παρακάτω είναι σωστό για τοερυσίπελας Α   Το ερύφημα εμφανίζει όχθο στην περιφέρειαΒ   Οφείλεται στο β-αιμολυτικό στρεπτόκοκκο τηςομάδας ΑΓ   Αντιμετωπίζεται με πενικιλλίνηΔ    Όλα τα παραπάνωΕ   Κανένα από τα παραπάνω  àolderΠοιο απο τα παρακατω δεν ισχυει για τοερυσιπελας  :· Χαρακτηριζεται απο ερυθρηκαι θερμη περιοχη με στιλπνη επιφανεια· Η βλαβη εχει σαφη οχθο· Εκδηλωνεται με υψηλο πυρετο· Εντοπιζεται συχνα στοπροσωπο και τις  κνημες· Οφειλεται στονστρεπτοκοκκο  της πνευμονιας  ??? [= ειναι α αιμολυτικος ενω τοερυσιπελας οφειλεται στον στρεπτοκοκκο group A ο οποιος ειναι Β αιμολυτικος ][ Wikipedia source ]   contactdermatitis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    Dermatomyositis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    amyotrophic lateral sclerosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    motor neurondisease_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|disordersof motor neurons which result in· atrophy, · fasciculation and fibrillations, · spasticity, · decreased muscle tone, · loss of or overactive tendon reflexes, and · abnormalextensor reflexes   Diseases characterized by a selective degeneration of themotor neurons of the · spinal cord, · brainstem, or · motor cortex.  Clinical subtypes are distinguished by the major site ofdegeneration.  In AMYOTROPHIC LATERAL SCLEROSIS there is involvement of · upper,· lower, and · brainstem motor neurons.   In progressive muscular atrophy and related syndromes (seeMUSCULAR ATROPHY, SPINAL) the motor neurons in the spinalcord are primarily affected.   With progressive bulbar palsy (BULBAR PALSY, PROGRESSIVE), the initial degeneration occurs inthe brainstem.   In primary lateral sclerosis, the corticalneurons are affected in isolation.  (Adams et al., Principles of Neurology, 6th ed, p1089)  àMay cause   :  |go|  àMay be cause by   :  |go|  Hemolysedblood sample_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    Aprepitant_  κεντρικωςδρων αντιεμετικο| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    renalinfarction_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    Myocarditis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    Myopathy_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  alaninetransaminase_  alt= sgpt| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|   aspartateaminotransferases_  ast= sgot| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine| Enzymesof the transferase class that catalyze the conversion ofL-aspartate and 2-ketoglutarate tooxaloacetate and L-glutamate  Activity measured asa test of liver function,  46/47-kDahomodimeric human Aspartate Aminotransferases  (Class-IPyridoxal-Phosphate-Dependent Aminotransferase Family)  are pyridoxalphosphate-dependent enzymes involved in amino acid metabolism and in the ureaand tricarboxylic acid cycles. (NCI)   àLiver diseases and SGOT/SGPT test pattern  |go|   àThe SGOT/SGPTratio--an indicator of alcoholic liver disease |go|   àAspartatetransaminase levels raised (plasma or serum)=  ASTraised=  Glutamic-oxaloacetictransaminase levels raised=  SGOTraised  àΥψηλα επιπεδα ασπαρτικης αμινοτρανσφερασης[ AST] δεν ανευρισκονται σε   ¨· νοσο του κινητικουνευρωνα· εμφραγμα μυοκαρδιου· μυικο τραυμα· συμφορητικη καρδιακηανεπαρκεια· νεκρωση ηπατοκυτταρων  àMay be caused by   :  |go|  Transaminases_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|   Cortisol_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  Glucagon_| go| go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   lupusnephritis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|    Yersinia_| go|  go|FPN++go |Wikipedia|def1|def2||e – medicine| Ddb   :· Yersinia enterocolitica  |go|· Yersinia pestis  |go|· Yersinia pseudotuberculosis  |go|  intrahepaticcholestasis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine| IntrahepaticBile Duct Dilatation  |go|Dilatedintrahepatic bile ducts    |go|=   Hepatocellular jaundice  àΠοια ειναι η εξεταση διαλογης σε ασθενη μεικτερο και διατεταμενα ενδοηπατικα χοληφορα   ¨· Βιοψια ηπατος· Προσδιορισμος χολερυθρινης· Αξονικη· Μαγνητικη· Ercp =  ενδοσκοπικη παλινδρομηχολαγγειογραφια    Pem 3/3/2011  Colchicine_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àAdverse effectsof  ~  :  |go| Oral colchicine most commonly causes abdominal discomfort, nausea, and diarrhea. If these side effects develop, the drug should be stopped; once the gastrointestinal symptoms have resolved, the drug can be cautiously restarted at a lower dose. Gastrointestinal manifestations do not usually develop after the recommended dose of intravenous colchicine. Neuromyopathy may complicate long-term daily colchicine use. The clinical presentation resembles polymyositis with proximal muscle weakness and creatinine kinase (CK) enzyme elevations. Neuromyopathy requires stopping colchicine. Intravenous colchicine, especially at higher-than-recommended doses, can cause pancytopenia.  àIndicationsof  ~  :  |go|Although colchicine is more specific in gout than the NSAIDs,NSAIDs (eg, indomethacin and other NSAIDs [except aspirin]) havereplaced it in the treatment of acute gout because of the troublesome diarrhea sometimes associated with colchicine therapy.  Colchicineis now used for the prophylaxis of recurrent episodes of gouty arthritis,  is effective in preventing· attacks of acuteMediterranean fever, and · may have a mildbeneficial effect in sarcoid arthritis · and in hepaticcirrhosis.· Pseudogout· Behçet Disease· cutaneous manifestations of scleroderma, primarybiliary cirrhosis, Sweetsyndrome, and palmar fibromatosis  Although it can be given intravenously, thisroute should be used cautiously because ofincreased bone marrow toxicity   parathyroid cancer_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|      Hyperlipoproteinemias_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àΑνδρας 49 ετων κανει προσδιορισμο λιπιδιωνορου – ποιος συνδυασμος  δειχνει τον χαμηλοτερο κινδυνο για στεφανιαιανοσο   :· Ολικη χοληστερολη 215 – HDL χοληστερολη 28· Ολικη χοληστερολη 215 – HDL χοληστερολη 43· Ολικη χοληστερολη 180 – HDL χοληστερολη 29· Ολικη χοληστερολη 225 – HDL χοληστερολη 40· Ολικη χοληστερολη 202– HDL χοληστερολη  45  àFredericksonClassification of Hyperlipoproteinemias   |go|PrimaryHyperlipoproteinemias Caused by Known Single Gene Mutations  |go|  àThe Primary Hyperlipoproteinemiasand Their Drug Treatment  |go|  à~  IV type   : Αυξημενα μονο τα τριγλυκεριδια ορου    erythroblastosisfetalis_| go|  go|FPN++go |Wikipedia|def1|def2||e – medicine| Haemolytic disease of the newborn  [ddb]=  Isoimmunizationof newborn   Adisorder caused when there is a Rh-factor blood-type incompatibility betweenthe mother and fetus,  andthe mothers immune system forms antibodies that attack the red blood cells ofher unborn child.  Thisdisorder can only occur if the mother is Rh-negative and the fetus isRh-positive   Acondition characterized by theabnormal presence of  ERYTHROBLASTSin the circulation of the FETUS or NEWBORNS.  Itis a disorder due to BLOOD GROUP INCOMPATIBILITY, such as the maternalalloimmunization by fetal antigen RH FACTORS     leadingto  · HEMOLYSIS ofERYTHROCYTES, · hemolytic anemia (· general edema (· HYDROPS FETALIS), and· SEVERE JAUNDICE IN NEWBORN àBelongs to   : Hypersensitivity  àMay be cause by   : Hypersensitivityreaction type 2· ABO isoimmunization of fetus and newborn· Rh isoimmunization of fetus and newborn àMay cause or feature   :  |go|   graft-versus-hostdisease_| go|  go|FPN++go |Wikipedia|def1|def2||e – medicine| Graft versus host disease  [ddb] Theclinical entity characterized by  · anorexia, · diarrhea, · loss of hair,· leukopenia, · thrombocytopenia,· growth retardation, and · eventual death  broughtabout by the GRAFT VS HOST REACTION    causedby immunologicallycompetent T cells in the graft recognizingand attacking host tissues as foreign;  clinicalsymptoms include· skin rashes, · diarrhea, and · abnormalliver functions  àrisk factors   : Iatrogenicconditions· Blood transfusion and complications· Bone marrow transplantation  àMay cause or feature   :  |go|    neonatalalloimmune thrombocytopenia_| go|  go|FPN++go |Wikipedia|def1|def2||e – medicine| Neonatal alloimmune thrombocytopenia [ddb]=  Fetomaternalalloimmune thrombocytopenia Acondition in newborns caused byimmunity of the mother  :  toPLATELET ALLOANTIGENS on the fetal platelets.   ThePLATELETS, coated with maternal ANTIBODIES, are destroyed and removed by thefetal MONONUCLEAR PHAGOCYTE SYSTEM.  Affectedinfants may have INTRACRANIAL HEMORRHAGES Belongs to   :  Intrauterine acquired conditions May cause or feature   : Haematologicalabnormalities· Thrombocytopenia     posttransfusionpurpura_| go|  go|FPN++go |Wikipedia|def1|def2||e – medicine| Posttransfusion purpura  [ddb]=  Posttransfusionalloimmune thrombocytopenia àMay cause or feature   : Haematologicalabnormalities· Thrombocytopenia      fetofetaltransfusion_| go|  go|FPN++go |Wikipedia|def1|def2||e – medicine| Fetofetal transfusions [ddb]=  Twin-twintransfusion syndrome Passageof blood from one fetus to another via an arteriovenous communication or othershunt, ina monozygotic twin pregnancy.  Itresults in · anemia in one twin and · polycythemia in the other.  (Leeet al., Wintrobes Clinical Hematology, 9th ed, p737-8)  Belongs to   : Obstetric conditions May cause or feature   :Haematologicalabnormalities· Anemia secondary to blood loss· Polycythaemia   There iscitation| go|  go|FPN++go |Wikipedia|def1|def2||e – medicine| Blood transfusion and complications [ddb]Blood transfusion reaction [ddb]   intravenous infusionprocedures_| go|  go|FPN++go |Wikipedia|def1|def2||e – medicine| Intravenousinfusion [ddb] Theadministration of a drug within or into a vein or veins over a sustained periodof time. A slow, continuous drip avoids excessively high transient peak plasmalevels   Introductionof a drug directly into venous circulation over the time duration of more than30 minutes but less than 24 hours.  Methodresults in 100%bioavailability of the agent dueto anabsence of the absorption phase and · providesa precise and continuous mode of drug therapy, · especiallyfor drugs with a narrow therapeutic index.   Toachieve the steady state quickly, the loading dose is used.  Intravenouslyadministered drug is diluted in the pooled venous blood and pumped throughlungs before entering systematic circulation (lung first-pass effect).  Thetarget organ receives only the fraction of drug corresponding to the fractionof received arterial blood  àMay cause or feature   :  |go|   blood donor_| go|  go|FPN++go |Wikipedia|def1|def2||e – medicine| Blood donation [ddb]  May cause to donor   : Haematologicalabnormalities· Anemia secondary to blood lossNutritionalconditions· Iron deficiency     NormalHematologic Values___| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|     acute chestsyndrome_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    Haemolytic disease of the newborn  Tet 2/3/2011  ImmuneReactivity_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|     Anergy_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    Hypersensitivity_ Hypersensitivity type 4_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|           cholinergicurticaria_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine| =   Pediatric condition    symptomaticdermographism_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine| =   Dermatographicurticaria  àMay cause or feature   :Symptoms andSigns· Dermographia· Pruritus· Urticaria      familial coldurticaria_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine| =   pediatric condition àMay cause or feature   : Miscellaneoussyndromes· Anaphylactoid reactions Symptoms andSigns· Arthropathy· Conjunctivitis· Erythema· Pruritus· Urticaria   àMay be allelic with   :· CINCA syndrome· Muckle-Wells syndrome   àBelongs to   :Autosomal dominant conditions    Milton-Quinckegiant urticaria_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine| · Angioedema,acquired· Angioneuroticedema· Bannisterdisease· Quinckeoedema    àMay cause or feature   :Symptoms andSigns· Abdominal pain· Pruritus· Urticaria   àDefinition   :  Swelling involving the · deep DERMIS, · subcutaneous, orsubmucosal tissues,  representinglocalized EDEMA. Angioedema  oftenoccurs in the face, lips, tongue, and larynx belongsto   : Immune mediated conditions    contacturticaria_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  =   Pressureinduced urticaria     papulardermatitis of pregnancy_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine| =   Polymorphiceruption of pregnancy=   Pruriticurticarial papules and plaques of pregnancy   àMay cause or feature   :Symptoms andSigns· Pruritus· Rash    solarurticaria_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|   àMay cause or feature   :Symptoms andSigns· Photosensitivity of skin· Urticaria    Mastocytosis_ = urticaria pigmentosa| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àMay cause or feature   :  |go|  àDefinition   :  =  a neoplastic condition Themost common form of cutaneous mastocytosis (MASTOCYTOSIS, CUTANEOUS) thatoccurs primarily in children. Itis characterized by the multiple small reddish-brown pigmented pruritic maculesand papules.   Themost frequent form of cutaneous mastocytosis. Inchildren, the lesions tend to be papular, and are characterized by aggregatesof elongated or spindle-shaped mast cells which fill the papillary dermis andextend into the reticular dermis. Inadults, the lesions tend to have fewer mast cells compared to those inchildren. The lesions are located most commonly on the trunk, but they can beseen on the extremities, head and neck. (WHO, 2001)  Aclonal myeloproliferative neoplasm characterized by the proliferation andaccumulation of neoplastic mast cells in one or multiple organs or organsystems. Itis a heterogeneous group of neoplasms, ranging from cutaneous proliferationswhich may regress spontaneously, to aggressive neoplasms associated with organfailure and short survival   raredisease characterized by an abnormal increase in mast cells in the · bone marrow, · liver, spleen,· lymph nodes, · gastrointestinal tract,and· skin   Aheterogenous group of disorders characterized by the abnormal increase of MASTCELLS· in only the skin(MASTOCYTOSIS, CUTANEOUS),· in extracutaneoustissues involving multiple organs (MASTOCYTOSIS, SYSTEMIC), or· in solid tumors (MASTOCYTOMA)  Tri 1/3/2011  Triangles of the Neck_|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|   àCategory:Head and neck  |go|  àContents of posterior triangle  : A) Nerves and Plexuses:· Spinal accessory nerve (Cranial Nerve XI)· Branches of cervicalplexus· Roots and trunks of brachialplexus· Phrenic nerve (C3,4,5)B) Vessels:· Subclavian artery (Third part)· Transverse cervical artery· Suprascapular artery· Terminal part of externaljugular veinC) Lymph Nodes:· Occipital· SupraclavicularD) Muscles:· Inferior belly of omohyoidmuscle· Anterior Scalene· Middle Scalene· Posterior Scalene· Levator Scapulae Muscle· Splenius Muscle   àClinical significance of the posteriortriangle : The Accessory Nerve (CN XI) is particularlyvulnerable to damage  atlymph node biopsy, where damage results in an inability to shrug theshoulders or raise the arm above the head (eg, for brushing hair).  The external jugular veins superficial location also makes it vulnerable to injury   àThe posterior triangle is bounded by · the sternocleidomastoidmuscle in front, · the trapezius musclebehind, and· the clavicle below.  It is dividedby the omohyoid muscle into · an occipital triangleand· a supraclaviculartriangle = subclavian triangle  àGenerally :Bounded by · the mandible above and · the clavicle below,  the neck issubdivided by the sternocleidomastoid muscle into  è  an anterior and è  a posterior triangular region,  each of which is further divided into smaller triangles by theomohyoid and digastric muscles.   Thesurface markings of these muscles help to visibly define the borders of thetriangles of the neck   artery ofneck_  | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  à~  |go|     Sab 26/2/2011 Clonidine_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    nephritis,interstitial_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àNotes  |go|/  |go|/   biliary colic_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àNotes  |go|/   kidney tubularnecrosis, acute_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àNotes    |go|/  |go|/   Nephrolithiasis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àNotes  |go|   intestinalobstruction_  =  ileus_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àNotes  |go|   Hypergastrinemia_ =   Zollinger-Ellison_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|   àPud ???  |go|  àNotes  |go|      Parathyroid_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|    Fsh_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àNotes  |go|  |go|   myeloidmetaplasia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àAgnogenic Myeloid Metaplasia  |go|    myeloproliferativedisease_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àNotes  |go|   Perioperative_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|     àRisk Factors for Pulmonary Embolism  |go|  |go|  àRisk stratification for venousthrombosis and recommend prophylaxis  |go|  àSurgical Risk Stratification andAssociated VTE Incidence  |go|  àVTE Prophylaxis Regimens by SurgicalProcedure  |go|  àPerioperative Endocrine MedicationManagement  |go|   mitral valvestenosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àHistory and Physical ExaminationElements for MS  |go|   deep vein_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    ALLERGY_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    blood ureanitrogen_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àOuria and bun  |go|  àOuria  |go|  àBun  |go|   electrolytereplacement_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| metabolicalkalosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  Books  : ElectrolytesMade Ridiculously Simple  |go|IntravenousTherapy (Essential Clinical Skills for Nurses)  |go|IntravenousTherapy  |go|  àΗλεκτρολυτες σημειωσεις πατρα  |go| àNotes    |go|  |go|   àΜεταβολικη αλκαλωση μπορει να προκληθει απο  :· αυξηση του εξωκυτταριουογκου υγρων· υπερκαλιαιμια· αυξηση του ποσοστου τουχλωριουχου νατριου που φθανει στον απω νεφρωνα· στερηση διττανθρακικων· αυξηση τωναλατοκορτικοειδων  ???  Kidney And Fluids_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àNotes  |go|     Urinalysis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  à13/4/2011Urine Dipstick Analysis  |go| à6/4/2011"λευκοκυτταρικοί κύλινδροι"  |google| àUrinalysis:A Comprehensive Review  |go| àNotes  |go|  àUrinalysis In The Diagnosis Of RenalDisease  |go|  à6/4/2011Λοιμωξεις στο ουροποιητικο – Καπλανης   |go| à6/4/2011Μικροσκοπικήεξέτασηιζήματοςούρων  |go| à6/4/2011Η ανάλυση των ούρωνστην οξείακαι τη χρονία νεφρική νόσο  |go|    ίζηματης οξείας διάμεσης νεφρίτιδας (λευκοκύτταρα,λeυκοκυτταρικοίκύλινδροι). Τονεφριτικό ίζημα πολλές φορές συνδυάζεται κλινικάμενεφριτικό σύνδρομο.Τονεφριτικό σύνδρομο χαρακτηρί-ζεταιαπό σπειραματική αιματουρία, πρωτεϊνουρία, νεφρική ανεπάρκεια, οίδημα, υπέρτασηκαι ολιγουρία.  Τοκύριο χαρακτηριστικό του νεφριτικού ιζήματος είναι η σπειραματικήαιματουρία (δύσμορφαερυθρά ή και ερυθροκυτταρικοίκύλινδροι).Συνυπάρχουνλευκοκύτταρα,επιθήλιανεφρικώνσωληναρίων(RTCs),λευκοκυτταρικοί, επιθηλιακοίκαικηρώδειςκύλινδροι. Τυπικόνεφριτικό ίζημα παρατηρείται· σεοξεία διάχυτη υπερπλαστική ΣΝ (οξείαμεταλοιμώδης) · καιταχέως εξελισσόμενη ΣΝ (ανοσοσυμπλεγματικήΣΝ,· anti-GBMκαι ANCA-θετικήανοσοπενική-νεκρωτικήΣΝ).  Το μεικτό ίζημαχαρακτηρίζεται από νεφρωσικά και νεφριτικά στοιχεία(σπειραματική αιματουρία, λευκοκυτταρουρία, κυλινδρουρίακαι λιπιδουρία). Διαμεση νεφριτιδα [= ασηπτοςλευκωματορια ]Τα χαρακτηριστικά ευρήματα από την ανάλυσητωνούρων είναι τα λευκοκύτταρα (στείραπυουρία),μεσημαντικό ποσοστό ηωσινοφίλων, οιλευκοκυτταρικοίκαι οι ηωσινοφιλικοί κύλινδροι. Ηηωσινοφιλουρία σήμε-ρα δεν θεωρείται παθογνωμονική της νόσου επειδήέχειπαρατηρηθεί και σε άλλες καταστάσεις, όπωςσε διάφο-ρους τύπους σπειραματονεφρίτιδας (ΣΝ),σεπολυκυστικήνόσο των νεφρών και σε οξεία απόρριψη μοσχεύματος.Παρατηρούνται επίσης ερυθροκύτταρα και σε σπάνιεςπεριπτώσεις ερυθροκυτταρικοί κύλινδροι. Ηπαρουσίατων ερυθροκυτταρικών κυλίνδρων στην οξεία διάμεσηνεφρίτιδα είναι τόσο σπάνια, ώστεη ανεύρεσή τους ναθεωρείται διαγνωστικό στοιχείο σπειραματικής νόσου. Ταευρήματα στο ίζημα των ούρων συνδυάζονται με ήπιαπρωτεϊνουρία, πουσπάνια μπορεί να φθάσει σε επίπεδανεφρωσικούσυνδρόμου  Ταχέως εξελισσόμενη σπειραματονεφρίτιδαΕίναι κλινικό σύνδρομο χαρακτηριζόμενο από σημεία(αιματουρία, πρωτεϊνουρία) καισυμπτώματα ΣΝ,συνο-δευόμενα από ταχεία έκπτωση της νεφρικής λειτουργίας,η οποία μπορεί να οδηγήσει σε τελικού σταδίουχρονίανεφρική νόσο (ΧΝΝ) μέσασε λίγες εβδομάδες.Κλινικά,εκδηλώνεται με νεφριτικό σύνδρομο και οφείλεταισε3κύριους τύπους σπειραματικών παθήσεων (πίν.4). Τοίζηματων ούρων είναι τυπικά νεφριτικό, παρουσιάζειμεγάλοαριθμό ερυθροκυττάρων, μεποικίλο ποσοστό δυσμόρφων,τα οποία μπορεί και να απουσιάζουν,4,5 ερυθροκυτταρικούςκυλίνδρους (εικ.6), λευκοκύτταρα, λευκοκυτταρικούςκυ-λίνδρους, επιθήλιανεφρικών σωληναρίων, ευρείς κηρώδειςκαι κοκκώδεις κυλίνδρους. Νεφρωσικάστοιχεία(λιπώδειςκύλινδροι και λιπώδη ωοειδή σωμάτια) παρατηρούνταισε περιπτώσεις βαριάς πρωτεϊνουρίας. Μεικτόίζημα μενεφρωσικά και νεφριτικά χαρακτηριστικά απαντάτυπικάστημεμβρανοϋπερπλαστική, στη ΣΝ του λύκου και στηνκρυοσφαιριναιμική ΣΝ, πουείναι μεμβρανοϋπερπλαστικήτύπουI. IgA νεφροπάθειαΕίναι ο πλέον κοινός τύπος ΣΝ παγκόσμια και ησυχνό-τερη αιτία ασυμπτωματικής σπειραματικής μικροσκοπικήςαιματουρίας. Ησυνηθέστερη κλινική εκδήλωση (παρατη-ρούμενη σε 50–60%τωνπεριπτώσεων)είναιεπεισόδιαμακροσκοπικής αιματουρίας ταυτόχρονα με λοίμωξητουαναπνευστικού ή του γαστρεντερικού συστήματος. Επίσης,μπορεί να παρουσιαστεί με επιμένουσα μικροσκοπικήσπειραματική αιματουρία (εικ.7), πρωτεϊνουρίακαι σπάνιαμε ταχέως εξελισσόμενη ΣΝ. Στηντελευταία περίπτωση,στην αιματουρία προστίθενται πυουρία και λευκοκυττα-ρικοί κύλινδροι. Ταλευκοκύτταρα δεν είναι γνωστό εάνπροέρχονται από το σπείραμα ή από τη συνοδό διαμεσο-σωληναριακή φλεγμονή, ηοποία σχεδόν πάντα συνοδεύεισοβαρές υπερπλαστικές σπειραματονεφρίτιδες. Ανκαι οιπερισσότεροι ασθενείς με IgAνεφροπάθεια έχουν ήπιανόσο, 20–40%απόαυτούς αναπτύσσουν τελικού σταδίουΧΝN 5–25χρόνιαμετά από τη διάγνωση.  Μεμβρανοϋπερπλαστική σπειραματονεφρίτιδαΔιακρίνεται στον τύπο Ι (υποενδοθηλιακέςκαι με-σαγγειακές ανοσοεναποθέσεις) καιστον τύπο ΙΙ(πυκνέςεναποθέσεις στη βασική μεμβράνη).Κλινικά, και οι δύοτύποι εκδηλώνουν χαρακτηριστικάνεφρωσικού και νεφριτικού συνδρόμου. Ηαιματουρία και ηπρωτεϊνουρία συνήθως συνυπάρχουν και στη μικροσκοπικήανάλυση των ούρων ανευρίσκονται νεφριτικά καινεφρωσικάστοιχεία. Δύσμορφαερυθρά,ερυθροκυτταρικοίκύλινδροι,λευκοκύτταρα και λιπιδουρία, σεπερίπτωση βαριάς πρω-τεϊνουρίας, είναιτα κυριότερα ευρήματα (εικόνες8, 9).Νεφρωσικού τύπου πρωτεϊνουρία παρατηρείται περίπουστο50% τωνασθενών.  Διάχυτη υπερπλαστική σπειραματονεφρίτιδατου λύκουΑσθενείς με διάχυτη υπερπλαστική ΣΝ (κλάσηIV) πα-ρουσιάζουν ενεργό μεικτό ίζημα χαρακτηριζόμενοαπό(α) μεγάλοαριθμό σπειραματικών ερυθρών (υποστηρί-ζεται ότι όσο πιο μεγάλος είναι ο αριθμός τωνερυθρώντόσο πιο βαριές είναι οι υπερπλαστικές αλλοιώσεις),(β)μεγάλο αριθμό λευκοκυττάρων, πουαποτελεί δείκτη τηςενεργούσπειραματικής φλεγμονής, (γ) ποικιλίακυλίνδρωνερυθροκυτταρικών, λευκοκυτταρικών (εικ.10) καιμεικτώνκυτταρικών και (δ) νεφρωσικάστοιχεία(εικόνες11, 12). Ηπρωτεϊνουρία είναι σημαντική και συχνά στην κλάσηIVείναινεφρωσικού επιπέδου.  ΑγγειίτιδεςΤο ίζημα των ούρων έχει διαγνωστική αξία στιςαγ-γειίτιδες των μικρών αγγείων (φλεβιδίων, τριχοειδώνκαιαρτηριδίων), οιοποίες προσβάλλουν το σπείραμα καιπροκαλούν ΣΝ.2.8.1. Μικροσκοπική πολυαγγειίτιδα, κοκκιωμάτωσηWegener, σύνδρομοChurg-Strauss. Είναισυστηματικές αγ-γειίτιδες, οιοποίες προκαλούν ΣΝ χαρακτηριζόμενη απόεστιακή νέκρωση, απουσίαή σπάνια εναπόθεση ανοσοσυ-μπλεγμάτων στο σπείραμα (ανοσοπενικήνεκρωτική ΣΝ)καιαπό μηνοειδείς σχηματισμούς. Αποτελείτην πλέον κοινήαιτία ταχέως εξελισσόμενης (μηνοειδούς) ΣΝ (πίν.5).Αν και για την ακριβή διάγνωση απαιτείται συνδυασμόςκλινικών, εργαστηριακώνκαι ιστολογικών ευρημάτων, ημικροσκοπική ανάλυση του ιζήματος των ούρων προ-σφέρει πολύτιμη βοήθεια για μια ταχεία προκαταρκτικήδιάγνωση, συχνάσωτήρια για τον ασθενή. Το μεγαλύτεροποσοστό των ασθενών παρουσιάζεται με σημεία καισυ-μπτώματα ταχέως εξελισσόμενης ΣΝ, ενώτο ίζημα είναιενεργό με ποικιλία ευρημάτων, αφθονίαερυθροκυττάρων(χωρίς να είναι απαραίτητα δύσμορφα),μεγάλοαριθμόερυθροκυτταρικών κυλίνδρων, λευκοκύτταρα, επιθήλιανεφρικών σωληναρίων, μεικτούςκυτταρικούς και ευρείςκηρώδεις κυλίνδρους. Νεφρωσικάστοιχεία(υαλολιπώδειςκαι λιπώδεις κύλινδροι, λιπώδηωοειδή σωμάτια)μπορείναπαρατηρηθούν σε περιπτώσεις σημαντικής πρωτεϊνουρίας,η οποία υπάρχει πάντα και μπορεί να φθάσει ταεπίπεδανεφρωσικού συνδρόμου (πίν.6). Κλινικά, ταευρήματααυτά συνδυάζονται με νεφριτικό σύνδρομο (αιματουρία,πρωτεϊνουρία, οίδημα, υπέρταση, ολιγουρίακαι νεφρικήανεπάρκεια).__      Hypovolemia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àEstablishing A Bedside Diagnosis OfHypovolemia  |go|    pulse pressure_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  7/4/2011  àPulse pressure index  |go|  àThere isnt necessarily any correlation between blood pressure and pulserate  |go|  à"CORRelationBETWEEN PULSE PRESSURE resting pulse"  |google| à"CORRelationOF PULSE PRESSURE AND PULSE PRESSURE  "|google| àPulse Pressure and Mortality in Older People  |go| àWhat is pulse pressure? How important is pulse pressure to youroverall health?  |go|  àNotes  |go|   ejectionfraction_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    neuralpathways_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àA very nice website  |go|   substanceabuse_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àSubstance abuse screening instrument  |go|    Antihistamines_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àNotes  |go|    Φαρμακα αναστελλοντα την ΓΕΣ κινητικοτητα| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àΝοτες  |go|   Antilipidemic drugs_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àNotes  |go|    aldosteroneantagonists_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àNotes  |go|   Par 25//2011   steroid induced alkalemia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  à~  |go|    vital signs_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àToxin Induced Vital Sign Changes  |go|   àPediatric  ~  |go|  àE notes/~  in the aging  |go|  àE notes/ ~  |go|  àVital Sign Reference Charts  |go|    Sensory, Reflex, Motor Exam_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  à~  |go|  spinaldermatome_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  à~  |go|   Dysarthria_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  à~  |go|    pathologicnystagmus_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  à~  |go|  los angeles prehospital stroke screen_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àLpss Hemiparesis Memiplegia DysphagiaEvaluation  |go|    pulmonary function test_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àMeasurement of Ventilatory Function  |go|   àPulmonary function testing  |go|   vein of neck_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  à imagingstudies  |go|  àNeck veins  |go|  |go|         ΕΓΓΥΣ [ΚΕΝΡΟΜΕΛΙΚΗ ] ΣΥΜΜΕΤΡΙΚΗ ΠΟΛΥΝΕΥΡΟΠΑΘΕΙΑ/ ΔΙΑΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΓΝΩΣΗ distal symmetric neuropathy_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àDifferential Diagnosis of DSP distalsymmetric polyneuropathy  |go|   peripheralneuropathy_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àLaboratory Investigation of PeripheralNeuropathy  |go|   Spirometry_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  à    cancer pain_| go| go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  breakthroughpain_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  Obesity_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àNotes  |go| sjogrens syndrome_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àΣε ποια απο τα παρακατω νοσηματα μπορει ναεμφανισθει συνδρομο sjogrens    :· σκληροδερμα· πολυμυοσιτιδα· ΣΕΛ· ΡΑ· Ολα τα παραπανω  àElements of Follow-up for SjogrensSyndrome  |go|  àDrug Treatment for Sjogrens Syndrome  |go|  àSelected Autoimmune Disorders  |go|  àSerologic Tests in Rheumatic Diseases  |go|  àDifferentials of indolent lemphomas  |go|  àNotes  |go| Thromboembolism_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àNotes  |go| Thrombocytosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  gastrointestinalcancer_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àAlarm features suggestive of thepresence of upper gastrointestinal malignancy  |go|  toxic shocksyndrome_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àDifferential Diagnosis of StaphylococcalTSS  |go| hemorrhagicfever_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àSpecific forms of hemorrhagic fever andtypical findings seen with each form  |go| postoperativefever_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àDifferential Diagnosis of PostoperativeFever  |go| Cholestasis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àDifferential Diagnosis of Cholestasis  |go| livercirrhosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àΠου οφειλεται η αιφνιδια  εμφανισηεγκεφαλοπαθειας σε κιρρωτικο ασθενη που ηταν για μεγαλο διαστημα σε σταθερηκατασταση  :· Ηλεκτρολυτικες διαταραχες· Λοιμωξη· Αιμορραγια απο το πεπτικο· Αναπτυξη ηπατωματος· Σε ολα τα ανωτερω  àΑσθενης μεκιρρωση παρουσιαζει μεγαλη αυξηση α-φετοπρωτεινης –αυτο ειναι πλεον πιθανο να οφειλεται σε  :· Εξαρση της νοσου· Αναπτυξη λοιμωξης· Ηπατικες μεταστασεις αποκαρκινο παχεος· Συνδρομο  budd – chiari · Αναπτυξη ηπατοκυτταρικουκαρκινου  àDifferential Diagnosis of Cirrhosis  |go|  primary biliary cirrhosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| àHistory and Physical ExaminationElements for Primary Biliary cirrhosis  |go|  àElements of Follow-up for PrimaryBiliary Cirrhosis  |go|  àΣτην ~  σχεδον παθογνωμονικο ευρημα της νοσου ειναι  :· Ανευρεση αυξημενης IgM· Ανευρεση σημειωνυπερσπληνισμου· Αυξηση χολοστατικων ενζυμωνγgt – αλκαλικης φωσφατασης · Αυξηση ολικης χοληστεροληςκαι των χολοστατικων ενζυμων· Η παρουσιααντιμιτοχονδριακων αντισωματων  ???  Cholelithiasis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àHistory and Physical ExaminationElements for Acute Cholecystitis  |go|  àManifestations and Complications ofCholelithiasis and Cholecystitis  |go|  àHistory and Physical ExaminationElements for Symptomatic gallstone disease  |go|   Poisoning_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àClinical Manifestations of CommonlyIngested Poisonous substances  |go|   Acetaminophen_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  acetaminophen overdose_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| "renal damage by acetaminophenoverdose"  |google| àΣε δηλητηριαση απο  ~  /Ενα σωστο  :· Διαταραχες επιπεδουσυνειδησης ειναι χαρακτηριστικο συμπτωμα· Δεν υπαρχει ειδικο αντιδοτο· Ο κινδυνος παρερχεται μετααπο παρελευση 24 ωρων· Τα επιπεδα παρακεταμοληςστο αιμα τις πρωτες 4 ωρες απο τη ληψη του φαρμακου ειναι καλος προγνωστικοςδεικτης για πιθανη ηπατικη βλαβη· Οξεια σωληναριακηνεκρωση ειναι μια σπανια αλλα ανανγνωρισμενη επιπλοκη ???? Δινει και κωμα !!!?????? The course of acetaminophen toxicity generally isdivided into 4 phases. Clinical evidence of end-organ (hepaticor occasionally renal) toxicity is often delayed 24-48 hourspostingestion. |e – medicine |  à9/4/2011Αντίδοτο εκλογής σε δηλητηρίαση μεπαρακεταμόλη είναι Α    ΑσπιρίνηΒ    ΑκετυλοκυστείνηΓ    ΔιμερκαπρόληΔ    ΑτροπίνηΕ    Τίποτα από τα ανωτέρω   àolderΑσθενης 60 ετωνμε χρονιο αποφρακτικη πνευμονοπαθεια  σε ημικωματωδη κατασταση -  pO2 61 – pCO2 61 = hco3 16 – pH 7.14 – ποιο απο τα παρακατω ισχυει   :· Εχει αντιροπουμενηαναπνευστικη οξεωση· Απο τα αερια αιματοςσυμπεραινουμε  οτι εχει αναστρεψιμη αποφραξη αεραγωγων· Εχει πνευμονικη εμβολη· Εχει αντιροπουμενημεταβολικη αλκαλωση· Μπορει να εχειδηλητηριαση απο σαλικυλικα  àΠοιο ειναι το αντιδοτο σε σοβαρηδηλητηριαση με παρακεταμολη   :· Θειικη πρωταμινη· Κορτικοειδη· Ηπαρινη· Βιταμινη Κ· ακετλοκυστεινη  àStages of Acetaminophen Poisoning  |go|  àDifferential Diagnosis ofAcetaminophen-induced Liver Injury  |go|    Ebola_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|   àDifferential Diagnosis of EHF and MHF  |go|      marburg virusdisease_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|     neutropenia,febrile_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àClinical Evaluation of the FebrileNeutropenic Patient  |go|    eatingdisorder_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àDifferential Diagnosis of EatingDisorders  |go|    Aat_ =  alpha 1-antitrypsin| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àHistory and Physical ExaminationElements for Severe AAT deficiency  |go|   ACUTE ORGAN SYSTEM DYSFUNCTION_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    àConsequential Organ SystemManifestations Associated with antibiotics and antifungals  |go|  àSIGNS OF ACUTE ORGAN SYSTEM DYSFUNCTION   |go|    liver failure,acute_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine| àSEQUELAE OF LIVER FAILURE  |go|  àPredictors of poor outcome in patientswith acute hepatic failure  |go|   liver disease,nonalcoholic, chronic_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|   èElements of follo up for NAFLD  |go|   totalcholesterol_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|   àLaboratory Test Elements for Evaluationof Elevated Total cholesterol  |go|    kidney injury_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àHistory and Physical ExaminationElements for AKI  |go|  Vomiting_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|   àolderEvaluation of acute vomiting anddiarrhea  |go|  à9/4/2011Ολα τα παρακάτω είναι σωστά για τηνπυλωρική στένωση ΕΚΤΟΣ από ένα: Α   Παρουσιάζεται συχνότερα στα αγόρια Β   Χαρακτηρίζεται από ρουκετοειδείς εμέτουςΓ   Τα συμπτώματα αρχίζουν την 1η εβδομάδα τηςζωής Δ   Συνοδεύεται από μεταβολική αλκάλωση Ε   Μπορεί να συνοδεύεται από ίκτερο   àΗ πρόκληση εμέτου σε δηλητηρίαση αντενδείκνυται : Α   Σε λήψη δισκίων φαρμάκων Β   Σε λήψη πτητικών υδρογονανθράκων Γ   Σε λήψη φυτοφαρμάκωνΔ    σε λήψη αλκοόληςΕ   Σε όλα τα παραπάνω functionalgastrointestinal disorder_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  functionaldyspepsia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|     àEffectof ginger on gastric motility and symptoms of functional dyspepsia  |go|Ginger stimulated gastric emptying and antralcontractions in patients with functional dyspepsia, but had no impact ongastrointestinal symptoms or gut peptides  àFunctional esophageal disorders  |go|  àNotes  |go|++ rome criteria    lung volume_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|   àRespiratory patterns  |go|Slideshare links  |go| Pem 24/2/2011  Enterocolitis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   hemolytic-uremicsyndrome_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   Prions_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   Taenia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   Neonatal sepsis_  =  septicemia of newborn_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|    Mycobacterium bovis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   mycobacteriumavium complex_| go| go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|  Mycobacterium_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|    àCompounds and   | go|  methods for diagnosis of tuberculosis Compounds and methods  | go|   for diagnosis of tuberculosis (01-Oct-2002)   àΛοιμωξεις απο μυκοβακτηριδια χαρακτηριζουν :· Ενδεια ή δυσλειτουργια βλεμφοκυτταρων· Σπληνεκτομη· Ενδεια του συμπληρωματος· Ενδεια ήδυσλειτουργια  Τ λεμφοκυτταρων  ????· Ολα τα παραπανω  "tuberculosisinduced complete blood count "  |google| "tuberculosis inducedapoptosis"  |google| "The effect of tuberculosisin  t lymphocyte "  |google| "tuberculosis induced humoralimmune  "  |google| "tuberulosis induced cell-mediated"  |google| Increased cortisolactivity  à  decreased level of leukocytes  à· Impairedimmune response to immunization· Diminishedcytotoxicity of natural killer cells   The effect of tuberculosis in  tlymphocyte  |google|  Whole-blood assay based on interferon-gamma release(IGRA) with early secretory antigenic target 6 (ESAT-6) and culture filtrateprotein (CFP-10) antigens (QuantiFERON-TB Gold, T-SPOT.TB) can also be used toscreen for latent TB infection and offers certain advantages over tuberculinskin testing.14  Overall, sensitivity and specificity are comparable tothose of tuberculin skin testing; however, unlike tuberculin skin testing, asecond encounter for reading is unnecessary.  Results are reported as positive, negative, orindeterminate.  Patients with an indeterminate result may have evidenceof immunosuppression and may be nonreactive on skin testing.15 Neither tuberculin skin testing nor IGRA testing issufficiently sensitive to rule out TB infection.16   While macrophages have been shown to act as theprincipal effectors of M. tuberculosis immunity, T cells are thepredominant inducers of such immunity. The essential role of T cells inprotection against M. tuberculosis infection is illustrated by thefrequent occurrence of M. tuberculosis in AIDS patients, due to thedepletion of CD4 T cells associated with human immunodeficiency virus (HIV)infection. Mycobacterium-reactive CD4 T cells have been shown to be potentproducers of gamma-interferon (IFN-γ), which, in turn, has been shown totrigger the anti-mycobacterial effects of macrophages in mice. While the roleof IFN-γ in humans is less clear, studies have shown that 1,25-dihydroxy-vitaminD3, either alone or in combination with IFN-γ or tumor necrosis factor-alpha,activates human macrophages to inhibit M. tuberculosis infection.Furthermore, it is known that IFN-γ stimulates human macrophages to make1,25-dihydroxy-vitamin D3. Similarly, IL-12 has been shown to play a role instimulating resistance to M. tuberculosis infection. For a review of theimmunology of M. tuberculosis infection see Chan and Kaufmann, in Tuberculosis:Pathogenesis, Protection and Control , Bloom (ed.), ASM Press, Washington,D.C., 1994.  Peripheral blood T lymphocyte subpopulationsin patients with  | go|  tuberculosis and the effect of chemotherapy  Effect of1,25-dihydroxy-vitamin D3 in experimental sepsis  | go|    anthraxdisease_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    coxiellaburnetii_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    Trichinosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    campylobacterjejuni_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    Echinococcosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  à9/4/2011Ποιο από τα παρακάτω ισχύει για τη λοίμωξηαπό το παράσιτο εχινόκοκκος;Α.  Μεταδίδεται από δήγματα σκυλιώνΒ.  Εκδηλώνεται με επίμονη διάρροια και απίσχνανσηΓ.  Χαρακτηριστική είναι η λεμφοκυττάρωση του περιφερικούαίματοςΔ.  Οι κύριες επιπλοκές συνίστανται σε ρήξη κύστεων ήπίεση οργάνωνΕ.  Κανένα από τα παραπάνω  Rabies_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    Cellulitis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  orbital cellulitis_  8/4/2011| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| "orbital cellulitis inchildren  "  |google|go|  Erysipeloid_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    listeriamonocytogenes_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    West Nilevirusencephalitis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    genus bordetella_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|     Cryptococcus_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|     giardialamblia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    Ethambutol_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    Pyrimethamine_ [ protozoal therapy ???]| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    Sulfadiazine_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    folinic  acid_  = leucovorin_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    Ehrlichiosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|     Ankle_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|   àFractures  |go|  àAnkle anatomy [ war fight ]  |go|    number of drops per cc of flui_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àDrop (volume)  |go|  àVolume/Time IV  |go|Drop Rate Questions  à15 or 60 gtt ?  |go|    Cardiothoracic ratio_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àCardiothoracic ratio and relative heartvolume aspredictors of coronary heart diseasemortality  |go|  Tet 23/2/2011   Cilostazol_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|   àEffects of Cilostazol on Cerebral BloodFlow, P300, andSerum Lipid Levels in the Chronic Stageof CerebralInfarction  |go|    diabeticangiopathies_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|   àADVANCED GLYCATION END PRODUCTS, THEIRRECEPTORS AND DIABETIC ANGIOPATHY  |go|   diabeticnephropathy_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|   àAdvancedGlycation End Products in Diabetes-AssociatedAtherosclerosis and Renal Disease    |go|  àAttenuation ofExtracellular Matrix Accumulation inDiabeticNephropathy by the Advanced Glycation EndProductCross-Link Breaker ALT-711 via a ProteinKinase C-__Dependent Pathway    |go|  àAdvancedGlycation End Products andDiabeticNephropathy    |go|  àDiabeticnephropathy: Important pathophysiologicMechanisms    |go|  àTherapeuticInterruption of AdvancedGlycation inDiabetic Nephropathy    |go|  àProtein kinaseC-b inhibition for diabetic kidney diseas  |go|  venousthrombosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àΗ πιο συχνη κληρονομικη διαταραχη πουσυνδεεται με αυξημενο κινδυνο φλεβικης θρομβωσης ειναι   :· Ελλειψη αντιθρομβινης ΙΙΙ· Ελλειψη πρωτεινης C· Ελλειψη πρωτεινης S· Υποινωδογοναιμια· Πaραγοντας V Leiden  àΠαραδόσεις επιλεγομένου : θρομβοεμβολές2009 – 2010     |go|   h1n1_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  à ΑΙΤΙΟΛΟΓΗΜΕΝΗ ΙΑΤΡΙΚΗ ΓΝΩΜΑΤΕΥΣΗ ΧΟΡΗΓΗΣΗΣ ΟΣΕΛΤΑΜΙΒΙΡΗΣ(TAMIFLU®)ΚΑΙ ΖΑΝΑΜΙΒΙΡΗΣ (RELENZA®) ΓΙΑ  ΘΕΡΑΠΕΙΑ ΛΟΙΜΩΞΕΩΣ ΑΠΟ ΠΑΝΔΗΜΙΚΟΣΤΕΛΕΧΟΣ ΓΡΙΠΗΣ Α(Η1Ν1)  |go|    thyrotoxicperiodic paralysis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àMUSCLE MEMBRANE EXCITABILITY AFTEREXERCISE IN THYROTOXIC PERIODIC PARALYSIS AND THYROTOXICOSIS WITHOUT PERIODICPARALYSIS  |go|    Pupillometry_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àAutomated standardized pupillometry withoptical method for purposes of clinical practice and research  |go|    hereditaryhemorrhagic telangiectasia_ = osler weber rendusyndrome| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine| Παρουσιαση περιστατικου  |go|    thyroidstimulating immunoglobulins assay_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|      Tri 22/2/2011  gram-positiverods_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    gram-positivebacteria_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    gram-negative bacillus_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|     gram-negativebacteria_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|       Enterobacteriaceae_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|       Fungus_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|     moraxella(branhamella) catarrhalis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|   haemophilusinfluenza_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    Rous sarcoma virus_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|      Humanrespiratory syncytial virus_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|     rhinovirus| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|     bacteria,aerobic_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|      bacteria,anaerobic_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|       Mucormycosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|     fusiform bacilli_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|     BorreliaBorreliavincentii_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|     Spirochaetales_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|     hemolyticstreptococci_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|      neisseriagonorrhoeae_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    mycoplasmapneumonia_| go|  go|FPN++go |Wikipedia|def1|def2|e –medicine| Ddb   :· Neisseria gonorrhoea· Neisseria meningiditis· Neisseria sicca   à8/4/2011 àolderNotes  |go| à8/4/2011Συχνά αίτια πνευμονίας στα νεογνά είναι: Α  Ο στρεπτόκοκκος της ομάδας ΒΒ  Αρνητικά κατά Gramβακτήριια Γ  Το μυκόπλασμα της πνευμονίαςΔ  Α + ΒΕ  Α + Β + Γ   àΠοιο είναι το συχνότερο αίτιο άτυπηςπνευμονίας στη σχολική ηλικία Α    Αιμόφιλος ινφλουέντσαςΒ    ΓονόκοκκοςΓ    Χλαμύδια Δ.    ΠνευμονιόκοκκοςΕ    Μυκόπλασμα    à Όλα τα παρακάτω αποτελούν αίτια πνευμονίας ΕΚΤΌΣ από ένα:Α.  Μυκόπλασμα Β.  Χλαμύδια Γ.  ΜυκοβακτηρίδιοΔ.  ΠλασμώδιοΕ.  Ρικέτσιες   àΚυριότερος αιτιολογικός παράγοντας της υποξίας ενδοκαρδίτιδας (Lede)στα παιδιά είναι:Α   Πρασινίζων στρεπτόκοκκοςΒ   ΜυκόπλασμαΓ  ΧλαμύδιαΔ   β αιμολυτικός στρεπτόκοκκος ομάδος ΑΕ   Εντερόκοκκος  àΟ κυριότερος αιτιολογικός παράγοντας της σηπτικής ενδοκαρδίτιδας σταπαιδιά είναι:Α.  Πρασινίζων στρεπτόκοκκοςΒ.  ΜυκόπλασμαΓ.  ΧλαμύδιαΔ.  β αιμολυτικός στρεπτόκοκκος ομάδος ΑΕ.  Εντεροϊοί  àΠοιο είναι το συχνότερο αίτιο επιγλωτίτιδαςστα παιδιά  Α  Αιμόφιλος  ινφλουέντζας τύπου bΒ  ΓονόκοκκοςΓ  Χλαμύδια Δ  ΠνευμονιόκοκκοςΕ  Μυκόπλασμα    àΠοιο από τα ακόλουθα φάρμακα χορηγείται σεπεριπτώσεις πνευμονίας από μυκόπλασμα  Α  Πενικιλλίνη Β  ΕρυθρομυκίνηΓ  ΣτρεπτομυκίνηΔ  Χλωραμφενικόλη Ε  Αμοξυκιλλίνη  àolderΠοιο παθογονο δεν ειναι συνηθισμενο αιτιο πνευμονιτιδαςσε νεαρους ενηλικες   :· Ιοι  =the most common  e– medicine|go|· Mycoplasma pneumonia =isa common  ~  |google|· Streptococcus pneumonia  e– medicine |go|· Chlamydia pneymoniae  e– medicine |go|· Escherichia coli [ νοσοκομειακη λοιμωξη συνηθως σε εδαφος  [ UTI ]  e– medicine |go| Viral :Viral respiratory tract infections are the most commoncause of symptomatic human disease among children and adults. They account formore time lost from school and work than any other infection. Approximately 1-3respiratory tract illnesses occur in adults, compared with 2-7 respiratorytract illnesses in children, each year. These infections may cause a widevariety of diseases, from the common cold to severe pneumonia, and may resultin significant morbidity and mortality.The incidence of viral pneumonia has increased during the past decade. Theincrease primarily is because of improved diagnostic techniques and the growingpopulation of patients who are immunocompromised.    àΑνδρας 21 ετων προσκομιζεται απο τουςγονεις του -  εντονη υπνηλια – ιστορικο με ‘’γριππη’’ και πυρετο και μυαλγιες/αρθραλγιες το τελευταιο 12ωρο – πυρετος 39,2 – ΑΠ 90/60 – σφιξεις 120-  παρουσιαζει διασπαρτο πετεχειωδες εξανθημα στον κορμο και τα ακρα – οαυχενας του ειναι δυσκαμπτος –πιο πιθανο παθογονο ειναι :· Coxsackie B virus· echo virus· haemophilus influenza· streptococcus pneymoniae· neisseria meningitis   corynebacteriumdiphtheria_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|     arcanobacteriumhaemolyticum_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|     chlamydiatrachomatis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|     S aureus_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|     eikenellacorrodens_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|   Fusobacteriumnecrophorum_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|      Scrofula_=  = Tuberculous cervical lymphadenitis| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|       bartonellahenselae_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|          Proteus_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|      Neomycin_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|     Sulfisoxazole_= Sulfafurazole_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|      amphotericin b_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|     Liposomes_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|      Echinocandin_ [= antifungals ]| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|      peroxide rinses_  [Hydrogen peroxide]| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|       Amyloglucosidase_glucan 1,4-alpha-glucosidase ????| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|      glucose oxidase| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|          stomatitis, aphthous_Aphthous stomatitis (canker sore, aphthous ulcers)| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|              dicloxacillin Dicloxacillin Sodium Monohydrate*DICLOCIL/Bristol Myers Squibb: dr.pd.inj 500 mg/vial (i.v.) x      nafcillin            Cefepime_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine| the only available fourth-generationcephalosporin.  It has activity against Enterobacter, Citrobacter, and Pseudomonas species  and similar activity to ceftriaxone against gram-positiveorganisms    LORBEF/Öáñìáóåñâ Ëéëëõ: caps 200mg x 10,400mg x 10 Loracarbef MonohydrateLORBEF/Öáñìáóåñâ Ëéëëõ: gra.or.sus 200mg/5ml fl x 50ml      Deu 21/2/2011           ketolides_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine| KETEK/Aventis France: 400mg x 10 ~  such as telithromycin (Ketek) are derivatives of the macrolides,but they have activity against macrolide-resistant and penicillin-resistant S pneumoniae.  They inhibit bacterial protein synthesisby binding to two sites on the 50S bacterial ribosome.  They do not have significant gram-negative activity   Adverse effects  :Upper gastrointestinal symptoms are themost common drug-associated effect.  Other potential effects include blurred vision, resulting fromreversible alteration in accommodation (seen in young women in particular).  There have been three reports of severeliver toxicity (one death and one requiring transplantation).  Telithromycin is a potent inhibitor ofcytochrome P450 and can significantly increase levels of several drugs such as warfarin and benzodiazepines.  Statins should be temporarily stoppedwhile patients are taking telithromycin    Clinical use  :Telithromycin is an alternative toquinolones for community-acquired pneumonia in which resistant S pneumoniaeis suspected.   However, patients should be carefully monitored for livertoxicity.  Telithromycin is no longer recommendedfor the treatment of acute bacterial sinusitis given the risk of severehepatotoxicity       tigecycline_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine| Δεν υπαρχει στον εοφ 2007= γλυκοκυκλινη ;;; (Tygacil), a derivative of minocycline, is the first of this new class ofantibiotics.  The spectrum of activity includes resistant gram-positive organisms(eg, methicillin-resistant S aureus,penicillin-resistant S pneumoniae,and vancomycin-resistant enterococci) as well as several gram-negative organisms andanaerobes, but not P aeruginosa.  Adverse effects  :Nausea and vomiting are the mostcommonly reported effects reported with glycylcyclines.  Like tetracyclines, tigecycline may also causephotosensitivity and pseudotumor cerebri.  Its use is contraindicated inchildren and pregnant women   Clinical use  :These agents constitute anotherintravenously administered option against complicated skin and soft tissueinfections with resistant gram-positive organisms     tobramycin_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine| Tobramycin – gentamicin  –streptomycin About aminoglycosides :They inhibit protein synthesis inbacteria by attaching to the 30S ribosomal subunit  Adverse effects of aminoglycosides :All aminoglycosides can causeototoxicity and nephrotoxicity.  Ototoxicity can be irreversible and iscumulative. It can be manifested both as cochlear injury (eg, hearing loss)and vestibular injury (eg, vertigo andataxia).  Nephrotoxicity is more common and isfrequently reversible.  Clinical use  :These agents are generally used inserious infections caused by gram-negative bacteria. Their use is limited by toxicity    Clindamycin_ = dalacin| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine| caps 300mg x 16inj.sol 600mg/ 4ml-amp x 1  acts by inhibiting the initiation ofpeptide chain synthesis in bacteria.  It resembles the macrolides in itsspectrum and structure  Adverse effects  :are the most frequently implicated incausing Clostridium difficile colitis.    Clinical uses  :is one of the first-line drugs for the treatment of parapharyngealspace infections (including Ludwig angina), as well as jugular vein septic phlebitis (eg,Lemierre disease).  It is recommended as an alternative to amoxicillin as prophylaxis againstendocarditis following oral procedures.  Clindamycin has good anaerobic activity,but resistance has been reported in up to 25% of B fragilis isolates,thus limiting its use in serious anaerobic infections due to these organisms.  Because of existing evidence suggestingthat clindamycin reduces toxin production in several organisms, it is oftenused concomitantly with penicillin in the treatment of group A streptococcal toxic shock syndrome.  Clindamycin can also be used in thetreatment of brain abscesses, although it is not effective in treatingmeningitis.  à9/4/2011Ποιο από τα ακόλουθα αντιμικροβιακά φάρμακαείναι δραστικό έναντι των αναεροβίων μικροβίωνΑ   ΓενταμικίνηΒ    ΚλινδαμυκίνηΓ   Κοτριμοξαζόλη (Septrin)Δ   ΑμφοτερικίνηΕ   Τομπραμυκίνη    Metronidazole_  = flagyl| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  an antiprotozoal drug that has excellentanaerobic activity, particularly against anaerobic gram-negative organisms.  Adverse effects  : Alcohol must be avoided for the durationof the antibiotic and for 48 hours afterward to prevent a disulfiram-like reaction.  Metronidazole can also decrease themetabolism of warfarin and increase the prothrombintime, necessitating careful monitoring during concomitant use  Clinical uses  :in the treatment of brain abscesses, parapharyngeal space infections(including Ludwig angina),  as well as septic phlebitis of the jugular vein(Lemierre disease),  in combination with either penicillin ora third-generation cephalosporin.  It is more predictable than clindamycin and second-generationcephalosporins in the treatment of B fragilis infections      Vancomycin_ :  500mg/vial| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  It’s  activity is limited togram-positive organisms, and it is used as a bactericidal for most of theseorganisms, including staphylococci and streptococci.  Vancomycin-resistant enterococcalstrains have become a major problem.  Adverse effects  :This agent is rarely ototoxic when givenwith aminoglycosides.  There is also potential nephrotoxicitywhen coadministered with aminoglycosides.  The rapid infusion of vancomycin can result in diffusehyperemia (“red man syndrome”).  Clinical use  :is the drug of choice formethicillin-resistant S aureus and S epidermidis.  Serious staphylococcal, enterococcal,and other gram-positive infections in patients allergic to penicillin can alsobe treated with vancomycin.     VANCOMYCIN HYDROCHLORIDE/ABBOTT/Abbott: 500mg/vial x 1 VANCOMYCIN/ÖÏÉÍÉÎÖÁÑÌ/Öïéíéîöáñì:pd.sol.inf 500mg/vial x 1 VANCOMYCIN/VOCATE/Vocate: pd.sol.inf500mg/vial x 1 VONCON/Öáñìáóåñâ Ëéëëõ: 500mg/vial x 1 VONDEM/Demo: pd.sol.inf 500mg/vial x 1        quinupristin-dalfopristin_ = Synercid| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine| Επιδρα στην πρωτεινικη συνθεσηΔομη παρομοια με τις μακρολιδες  Φασμα :Γκραμ θετικαhas a spectrum of activity primarilyagainst gram-positive organisms, including E faecium(but not E faecalis) andmethicillin-resistant S aureus.  Adverse effects :Phlebitis occurs with peripheraladministration, so a central line is recommended. The most common adverse effects aremyalgias and arthralgias  Clinical uses :Streptogramins are rarely used and onlyin cases of serious infections secondary to vancomycin-resistant E faecium     Daptomycin_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine| Δεν υπαρχει στον ΕΟΦ 2007 Επιδρα στο κυτταρικο τοιχωμα :This bactericidal lipopeptide works byinserting itself into the bacterial cell membrane, causing depolarization,efflux of potassium, and cell death Εχει φασμα αντιστοιχο με εκεινο τηςλινεζολιδηςΧορηγης μονο παρεντερικως   Adverse effects :The main potential drug-related effectis reversible, dose-dependent myopathy, which is seen more than 7 days afterinitiating therapy.  Clinical uses :in complicated skin and soft tissueinfections with known or suspected resistant gram-positive organisms     Linezolid_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine| ZyvoxZYVOXID/Pfizer: 2mg/ml bag x  600mg x 10 ÅíÞëéêåò >18 åôþí áðü ôï óôüìá 600mg/12ùñï ãéá 10-14 çìÝñåò,óå åíäïöëÝâéá Ýã÷õóç 600mg/12ùñï óå äéÜñêåéá 30-120 ëåðôþí  adverse effects :Reversible thrombocytopenia,neutropenia, and anemia can occur if treatment is prolonged.  If more than 2 weeks of treatmentare planned, blood counts should be monitored. Επισης προσοσχη σε συγχορηγηση μεαναστολεις ΜΑΟ – λοιπα κεντρικως δρωντα φαρμακα – τρυπτανες – δυνατο ναεπιφερει σοβαρη υπερταση Προσοσχη νε νεφρικη – ηπατικη ανεπαρκεια Is an Oxazolidinone active against  :aerobic gram-positive infections,including E faecium, E faecalis, and methicillin-resistant S aureusand S epidermidis.  Äñá ìüíï Ýíáíôé èåôéêþí êáôÜGram âáêôçñßùí, óôá ïðïßá ðåñéëáìâÜíïíôáé óôáöõëüêïêêïé áíèåêôéêïß óôç ìåèéêéëëßíç,åíôåñüêïêêïé áíèåêôéêïß óôç âáíêïìõêßíçðíåõìïíéüêïêêïé áíèåêôéêïß óôçíðåíéêéëëßíç êáé åñõèñïìõêßíç.  Åðßóçò óåìåñéêÜ Gram+ áíáåñüâéá(êëùóôñßäéï, ðåðôïóôñåðôüêïêêïé). Åßíáé áíáóôñÝøéìïò ìçåêëåêôéêüò áíáóôïëÝáò ôçò ìïíïáìéíïïîåéäÜóçò(ÌÁÏ).      Kyr 20/2/2011    bacterial infection_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|       Ribavirin_ [against Human respiratory syncytial virus      Ciprofloxacin_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine| About  Quinolones  :This class has a broad spectrum ofactivity and generally low toxicity.  Quinolones include the newer fluorinatedagents such as  ciprofloxacin (Cipro), levofloxacin (Levaquin), gatifloxacin (Tequin), gemifloxacin (Factive), and moxifloxacin (Avelox).  The drugs inhibit bacterial DNAsynthesis by blocking the action of the enzyme DNA gyrase.  In general, quinolones have  moderate gram-positive activity, especially levofloxacin, gatifloxacin,gemifloxacin, and moxifloxacin,  and good gram-negative activity, with ciprofloxacin and levofloxacinproviding the best activity against Paeruginosa, although resistance has been increasing. Only moxifloxacin has significantanaerobic activity (eg, Bacteroides fragilis and oral anaerobes).   Adverse effects:The most commonly reported side effectsare nausea, vomiting, and diarrhea.  The prolongation of the QT interval hasbeen observed in fluoroquinolones as a class.  Tendonitis and tendon rupture havebeen reported, particularly in patients taking glucocorticoids or who have concomitant liver orrenal failure.  There is also a possible adverse effecton joint cartilage, which has been noted only in animal studies.  Gatifloxacin has been linked to thedevelopment of both hypoglycemia and hyperglycemia requiring treatment   Clinical uses  :Because of their broad spectrum,quinolones should not be typically used as first-line agents in relativelyminor infections such as sinusitis, otitis, and pharyngitis  when there are less expensivealternatives with narrower spectrums available.  Although the increasing prevalence of fluoroquinolone-resistant Neisseriagonorrhoeae has limited their use in some areas of the United States andthe rest of the world,  a single dose of ciprofloxacin (500 mg) can be used totreat gonorrhea, including gonococcal pharyngitis.   Ciprofloxacin has been used for thetreatment of complicated soft tissue infections and osteomyelitis caused by gram-negative organisms.  Ciprofloxacin, administered as 500–750mg twice daily for at least 6 weeks, is used for the treatment of malignantexternal otitis.  Ciprofloxacin has also been used toeradicate meningococci from the nasopharynx of carriers.  Because of their superior activityagainst Pneumococcus, some of the newer quinolones such as levofloxacin can be used whendrug-resistant S pneumoniae is suspected in cases of sinusitis.  However, quinolones are notreliable in the treatment of methicillin-resistant S aureus infections      Mebendazole_ Albendazole_ [antihelminthic ]      Ceftriaxone_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine| Aboutfirst generation cephalosporins  : These agents generally have goodactivity against aerobic gram-positive organisms (group Astreptococcus, methicillin-sensitive S aureus, and viridansstreptococci)   and some community-acquiredgram-negative organisms (P mirabilis, E coli, and the Klebsiellaspecies).  Agents in this class include the orally administered cephalexin (eg, Keflex) and the parenteral cefazolin (eg, Ancef).  Adverse  effects  :In general, cephalosporins are safe.  However, patients with a history ofIgE-mediated allergy to a penicillin (eg, anaphylaxis) should not beadministered a cephalosporin.  Patients with a history of developing amaculopapular rash in response to penicillins have a 5–10% risk of a similarrash with cephalosporins  Clinical uses  :Oral first-generation cephalosporins arecommonly used for the treatment of minor staphylococcal infections such as incellulitis.  Intravenous first-generationcephalosporins are the drugs of choice for surgical prophylaxis in head andneck surgery if oral or pharyngeal mucosa is involved, such as in laryngeal tumorresection   Aboutsecond generation cephalosporins  : This is a heterogeneous group thatincludes cefuroxime (Zinacef).   In general, they provide slightlymore gram-negative coverage than the first-generation cephalosporins, includingactivity against indole-positive Proteus, Klebsiella, M catarrhalis, and the Neisseria species.  They have slightly less gram-positive activitythan the first-generation cephalosporins   Clinical uses  :In patients with a mild allergy to ampicillin or amoxicillin, cefuroxime is an alternative agent for thetreatment of sinusitis and otitis  because it has activity against -lactamase-producingstrains such as H influenzae and M catarrhalis.  AboutThird generation cephalosorins  : Examples of these agents include orallyadministered  cefixime (Suprax), cefpodoxime (Vantin),  and intravenously or intramuscularlyadministered  ceftazidime (Fortaz), ceftriaxone (Rocephin), and cefotaxime.  In general, these agents are lessactive against gram-positive organisms including S aureus, but most streptococci are inhibited.  Of these, ceftriaxone has the most reliablepneumococcal coverage.  They all have expanded gram-negativecoverage.  Ceftazidime has good activity against Pseudomonasaeruginosa.  Ceftriaxone is the first-line agent forgonorrhea.  Cefixime and cefpodoxime are oralalternatives.    cefixime  cefpodoxime ceftazidime  ceftriaxone  cefotaxime   adverse  effects  :Ceftriaxone is associated with adose-dependent gallbladder sludging (which can be seen by ultrasound imaging)and pseudo-cholelithiasis;  both of these disorders can be foundparticularly in patients who are not eating and who are receiving total parenteral nutrition.   Clinical uses  :Because of their penetration intocerebrospinal fluid, third-generation cephalosporins are widely used to treatmeningitis.  Ceftriaxone can be used to treat meningitis caused by susceptible pneumococci,meningococci, H influenzae, and enteric gram-negative rods.    Ceftazidime is used for meningitis caused bythe Pseudomonas species.  Ceftriaxone, cefpodoxime, and cefixime are used for the treatment of gonorrhea, including pharyngeal disease      amoxicillin-potassium clavulanate combination_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|   Penicillins are a large group of -lactamantibiotics.  All share a common nucleus(6-aminopenicillanic acid) that contains a -lactam ring,which is the biologically active moiety.  The drugs work by binding topenicillin-binding proteins on the bacterial cell wall, which inhibits peptidoglycan synthesis.  They also activate autolytic enzymes inthe cell wall, resulting in cell lysis and death    NaturalPenicillins  : This class includes  parenteral penicillin G (eg, aqueouscrystalline, procaine, and benzathine penicillin G) and oral formulations (eg, penicillin V)   adverse  effects  :The most common side effect of agents inthe penicillin family is hypersensitivity, with anaphylaxis presenting in 0.05% ofcases   clinical uses  :These drugs are most active against gram-positive organisms, but resistance is increasing.  Natural penicillins are still widelyused for streptococci, such as in streptococcal pharyngitis;  however, 30–35% of pneumococci haveintermediate- or high-level resistance to penicillin.  They are also used for meningococci, Treponema pallidum and other spirochetes, and actinomyces     Aminopenicillins :This extended-spectrum group includes  ampicillin, which is administeredintravenously, and amoxicillin (only oral formulation inthe United States).  These agents are susceptible todestruction by -lactamasesproduced by staphylococci and other bacteria   Adverse effects  :A maculopapular rash may occur in65–100% of patients with infectious mononucleosis who are prescribed amoxicillin.  This symptom is not a true penicillinallergy   Clinical uses  :In addition to having the same spectrumof activity against gram-positive organisms as the natural penicillins,  aminopenicillins also have some activityagainst gram-negative rods.  Because of its pharmacokinetics, amoxicillin is active against strains of pneumococcus withintermediate resistance to penicillin, but not strains with high-level resistance;  it is therefore a first-line drugfor the treatment of sinusitis and otitis  Penicillinase-Resistant Penicillins  : This class includes  methicillin, dicloxacillin, and nafcillin They are relatively resistant to -lactamasesproduced by staphylococci.   Adverse effects  :Nafcillin in high doses can beassociated with a modest leukopenia, particularly if given for several weeks  Clinical use  :These agents are used asantistaphylococcal drugs because they are less active than the naturalpenicillins against other gram-positives.  They are still adequate in streptococcalinfections   AntipseudomonalPenicillins  : This class includes thecarboxypenicillins, such as ticarcillin (Ticar), and the ureidopenicillins, such as piperacillin (Pipracil)   Clinical uses  :These agents are used primarily fortheir activity against many strains of Pseudomonas.  They also have better enterococcal coveragecompared with penicillin, with piperacillin having better activity than ticarcillin piperacillin ticarcillin  PenicillinsCombined with -Lactamase Inhibitors  : The addition of -lactamaseinhibitors to aminopenicillins and antipseudomonal penicillins  can prevent inactivation by bacterial -lactamases.  These agents inactivate -lactamasesproduced by S aureus, H influenzae, Moraxella catarrhalis, and Bacteroides fragilis,  extending the activity of theparent drug to include these organisms.  Augmentin (amoxicillin and clavulanic acid) isgiven orally.   Unasyn (ampicillin and sulbactam), Zosyn (piperacillin and tazobactam), andTimentin (ticarcillin and clavulanic acid)  are administered intravenously.  Adverse effects  :Augmentin is associated with somegastrointestinal intolerance, particularly diarrhea, which is decreased ifadministered twice a day   Clinical use  :Augmentin is used clinically for thetreatment of refractory cases of sinusitis and otitis media that have not responded to less costlyagents and may be due to anaerobes or S aureus. Unasyn, Zosyn, and Timentin are used as general broad-spectrumagents,  with Zosyn having the most broad-spectrumactivity.  They are not active against methicillin-resistant S aureusand atypical organisms such as chlamydia and mycoplasma.  Unasyn has no activity against Pseudomonas  aboutother b lactam  antimicorbials  :Other -lactam drugsinclude  monobactams (aztreonam [Azactam]), and  carbapenems (imipenem [Primaxin], meropenem [Merrem], and ertapenem [Invanz]).  Monobactams have activity limited togram-negative organisms, including Pseudomonas.  Carbapenems have a wider spectrum. Imipenem is a broad-spectrumantibiotic and covers most gram-negative organisms, gram-positive organisms,and anaerobes, with the exception of Stenotrophomonas maltophilia, Enterococcus faecium, and most methicillin-resistant S aureusand S epidermidis.   Meropenem has a similar spectrum ofactivity.  Ertapenem, the most recent of the class,has a more narrow spectrum of activity, with no coverage against Pseudomonas, Acinetobacter, or E faecalis.    Adverse  effects  :Despite the structural similarity of aztreonam to penicillin,cross-reactivity is limited and the drug can be given to those with a historyof penicillin allergy, including IgE-mediated reactions.  Patients allergic to penicillins may beallergic to imipenem and meropenem.  Imipenem is associated withseizures, particularly if used in higher doses in elderly patients withdecreased renal function, cerebrovascular disease, or seizure disorders.  Meropenem is less likely to causeseizures and is associated with less nausea and vomiting than imipenem   Clinical uses  :Aztreonam is useful for the treatment ofconfirmed pseudomonal infections in patients with allergies to penicillin andcephalosporins.  Imipenem and meropenem should not be routinely usedas a first-line therapy unless treating known multidrug-resistant organismsthat are sensitive to these agents.  However, in an appropriate patient whohas been hospitalized for a prolonged period and who may experience infectionwith organisms resistant to multiple drugs, imipenem or meropenem may be usedwhile awaiting culture results     Azithromycin_ Clarithromycin_ Erythromycin_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  Macrolides = erythromycins  :They inhibit protein synthesis ofbacteria by binding to the 50S ribosomal subunits.  In vitro data demonstrating aneffect on cytokine production suggests an anti-inflammatory effect as well.   Adverse  effects  :Nausea, vomiting, and diarrhea mayoccur, particularly with erythromycin, which can causeuncoordinated peristalsis.  Azithromycin and clarithromycin cause milder symptoms.  Reversible ototoxicity can occur afterhigh doses of these agents, especially with concomitant hepatic and renalinsufficiency.  Macrolides (especially erythromycin andclarithromycin) inhibit cytochrome P450 and can significantly increase levelsof oral anticoagulants, digoxin, cyclosporin, and theophylline with concomitant use.  Levels should be monitored and dosesappropriately adjusted.   Clinical uses  :Macrolides are the drugs of choice forinfections caused by Legionella, Mycoplasma, and Chlamydia.  Azithromycin and clarithromycin are approved for thetreatment of streptococcal pharyngitis, but some areas are reporting high rates(20%) of resistance, and less expensive alternatives are available.  Azithromycin and clarithromycin arefrequently used to treat sinusitis, although amoxicillin and doxycycline are equally efficacious andless expensive.      trimethoprim-sulfamethoxazolecombination_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  About sulfonamides  :Sulfonamides are structural analogs of p-aminobenzoicacid (PABA) and compete with PABA to block its conversion to dihydrofolic acid. Almost all bacteria, with the exception of enterococci, that use PABA to synthesize folates andpyrimidines are inhibited by these agents.  Mammalian cells use exogenous folate and are unaffected.  Antifolate drugs such as trimethoprim block the conversion ofdihydrofolic acid to tetrahydrofolic acid by inhibiting the enzyme dihydrofolate reductase.  Typically, these agents are used incombination, such as trimethoprim-sulfamethoxazole (eg, Bactrim, Septra) totreat a variety of bacterial and parasitic infections.   Adverse  effects  :At high doses, some of the antifolatedrugs also inhibit mammalian dihydrofolate reductase (pyrimethamine and trimetrexate) so thatthese drugs are typically coadministered with folinic acid (leucovorin) to preventbone marrow suppression.  Adverse effects to sulfonamides, usually mild rashes or gastrointestinaldisturbances, occur in 10–15% of patients without AIDS;  in patients with AIDS, theseadverse effects are experienced in up to 50% of patients and include rash,fever, neutropenia, and thrombocytopenia, all of which may be severe enough todiscontinue therapy.   Clinical uses  :Sulfonamides are the drugs of choice forinfections caused by Nocardia.  Trimethoprim-sulfamethoxazole (Bactrim,Septra) is often used for the treatment of acute sinusitis and otitis, althoughresistant Pneumococcus is limiting its use BACTRIMEL/Roche: tab (800+160)mg fortex 10 - syr (400+80)mg/5ml forte fl x (400+80)mg/5ml-amp x 5SEPTRIN/GlaxoSmithKline: tab(800+160)mgx 10 - oral.susp (400+80) mg/5ml fl x 100+äïóéìåôñéêÞ óõóêåõÞ    Trimethoprim_ Gentamicin_ Streptomycin_      Doxycycline_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  About tetracyclines  :drugs in this class inhibit proteinsynthesis. Their spectrum of activity is similar tothat of macrolides   Adverse effects  :Gastrointestinal side effects arecommon.  Drugs in this class can be bound tocalcium in growing bones and teeth, causing discoloration and growth inhibition   Clinical uses  :Similar to the macrolides, tetracyclines can be used to treatinfections caused by Legionella, Mycoplasma, and Chlamydia       Αντιμικροβιακα :Antimicrobials_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine| Infectious disease  |go|  Protein synthesis inhibitor antibiotics  |go|Cell wall disruptive antibiotics  |go|Nucleic acid inhibitors  |go|Other antibacterials  |go| Antiparasitics  àΠερι αντιμικροβιακων  : Αναστολειςνουκλεικων οξεων :Dr inhibitors [ trimethoprime ]  Αντιφολλικα [ σουλφοναμιδες ] [ trimethoprime/sulfamethoxazoleΑναστολειςτοποισομερασης = αναστολη αντιγραφης [ φθοριοκινολονες ] [ciprofloxacinΑναστολεις dna αναεροβιων [ νιτροιμιδαζολες [metronidazole  ] – νιτροφουρανια]  Αναστολειςrna πολυμερασης [ ριφαμικινες ] [ rifampicin ]   Αντιβιοτικαδρωντα στο κυτταρικο τοιχωμα  :  Γλυκοπεπτιδια [ vancomycin Πενικιλλινες [ amoxicillin/potassium clavulanate combination  Καρβοπενεμες  Κεφαλοσπορινες [ Cephalexin –cefazolin  [ =1st generation ] –  cefuroxime [=2nd generation ] –  ceftriaxone–  cefixime –  cefpodoxime – ceftazidime – cefotaxime [=3rdgeneration ] – cefepime[=4th generation ]   Μονομπακταμες  Αναστολειςλακταμασης  Λοιπα[ αποπολωτικοι παραγοντες [ Daptomycin ] Αναστολειςπρωτεινικης συνθεσης  :Δρωντα στο 30s :  Αμινογλυκοσιδες [ Streptomycin – Gentamicin – tobramycin – neomycin[otic]    Τετρακυκλινες [ Doxycycline  Γλυκυκλινες  [ tigecycline Δρωντα στο 50s : Μακρολιδες [ erythromycin – clarithromycin – azithromycin – ketolides  Οξαζολιδινονες   [linezolidΑμφενικολες  Πλευρομουτιλινες  Λινκοσαμιδες[ clindamycin   Στρεπτογραμινες[  Synercid= combination of quinupristin and dalfopristin  Δρωντα στο EF-G or elongation factor G (historically known as translocase) : Στεροειδη αντιβακτηριδιακα [ φουσιδικο οξυ ]    àΦαρμακευτικη φαρετρα σε ζωονοσους  : Doxycycline (100 milligrams PO twice aday for up to 6 wk)  gentamicin (2 milligrams/kg IV every 8 hfor 7 d)  (2 milligrams/kg IV loading dosefollowed by 1.7 milligrams/kg IV three times a day for 10–14 d) streptomycin (1 gram IM every day for2–3 wk)  rifampin (10 milligrams/kg/d up to 600milligrams/d for up to 6 wk).  erythromycin (250 milligrams PO fourtimes a day for 10–14 d) Amoxicillin-clavulanate (500milligrams/125 milligrams PO three times a day for 10–14 d) penicillin G, 5 million units IV every 6h for 10–14 d ceftriaxone (1 gram every 24 h for 10–14d) albendazole (400 milligrams twice a dayfor 5 d)  mebendazole, (100–200 milligrams POtwice a day for 5 d)  praziquantel (5–10 milligrams/kg POsingle dose), or niclosamide (2 milligrams PO single dose) Leptospirosis  :Mild disease  : doxycycline Ceftraxone orDoxycycline Suspected meningitis  :Penicillin G    Dipylidiasis  :Praziquantel  orniclosamide    Toxocariasis (Toxocara canis) :Albendazole  ormebendazole    Hantavirus  :ribavirin    Pasteurellosis (Pasteurella multocida) :amoxicillin/potassium clavulanatecombination  ortetracycline or3rd generation cephalosporin  Plague (Yersinia pestis) :Gentamycin  orStreptomycin  orDoxycycline or ciprofloxacin    Q fever (Coxiella burnetii) :DoxocyclinAlernatively  :  erythromycin[=macrolide]   Chlamydia psittaci  :MacrolidesAlternatively  : doxocyclin   Brucellosis  :Doxyxycline + [ gentamicin orstreptomycin or rifampin ]Alternatively   [ gentamycin +trimethoprim/sulfamethoxazole ]   àventilator-associatedpneumonia and  ~  |go|    à~  toxicity  |go|    àTopical  Antimicrobial Agents    à~  and  Alteration of Tissue Response    àMonitoring Therapeutic Response: Duration of Therapy    àsusceptibilitytesting  |go|    à~  and  Stability of Drug    àSide effects / Adverse Reactions of  ~    àMonitoring Serum Concentrations of Antimicrobial Agents    à~  selection  |go|    àRoute of Administration    àUse of antimicrobials in patients withkidney failure1 and liver failure  |go|    à~  and  Promptness of Response    àPregnancy and  ~    àCerebrospinal Fluid (CSF) Penetration ofSelected Antimicrobials  |go|    à~  Postantibiotic Effect    àpolyneuropathydue to  ~  |go|    àPhysical Agents  ~    à~  and phototoxicity  |go|    à~  and pharmacokinetics  |go|    àAntimicrobial Pharmacodynamics    à~  and pH of Environment    à~  in pediatrics  |go|** many nice tables included   à~  and  Alteration of Microbial Flora    à~  and  Treatment of Nonresponsive Infections     à~  and neonatalpatients  Alteration of Dose & Measurement of Blood Levels Guidelines for use of selected antimicrobialagents in newborns  |go|   à~  mortality  andmorbidityAntimicrobials: Introduction   à~’s  modes of action  |go|    à~  and mechanism ofaction  |go|  |go|    à~ and  Local Factorsin effectiveness    à~  and Length of Incubation    àLab test and  ~Measurement of Antimicrobial Activity    àintestinalbacteria and  ~Antimicrobial drugs taken orally can, in humans, temporarilysuppress……   à~  and  Interpretation of Culture Results    à~  and  inoculum size  |go|    àIndicationsof  ~  7καταχωρησεις   |go|    àinappropriatereliance on  ~  |go|    àInitial Antimicrobial Therapy for Severe Sepsis with No ObviousSource in Adults with Normal Renal Function  |go|    à~  in sepsis  |go|  |go|    àUse of Antibiotics in Patients withRenal Failure and Hepatic Failure  |go|    àAntimicrobial Drugs of Choice forSuspected and Empiric Regimens. Pathogen-Directed Therapy Should UtilizeAntibiogram Data from Regional Clinical Microbiology Laboratory  |go|    à~  in oliguria  |go| ome drugs require minor adjustments indosage or frequency of administration. Others, such as vancomycin, penicillins,aminoglycosides, and tetracyclines, must be reduced in dosage or frequency ofadministration to avert toxicity in the presence of nitrogen retention      àEndocarditis Prophylaxis Regimens  |go|   àEndocarditis ProphylacticRecommendations: Surgical Procedures  |go|    àEndocarditis Prophylaxis RecommendationsCardiac Conditions  |go|    àRecommended Antibiotic Prophylaxis forSome Commonly Performed Surgical Procedures  |go|    à~  in icu  |go|  |go|    à~  in hypothermia  |go| Patients with severehypothermia—especially those who are comatose—are at high risk for developmentof aspiration pneumonia; subsequent pulmonary, urinary tract, orintraperitoneal infections; and sepsis      à~  inhospitalized patients  |go|    àExamples of Initial AntimicrobialTherapy for Selected Conditions in Head and Neck Infection  |go|    àin head and neckinfection    |go|    àTherapy of Fever of Unknown Origin Fever persisting for 2 or more weeks,commonly referred to as fever of unknown origin, has a variety ofcauses, of which only about one-quarter are infections (de Kleijn et al., 1997)    à~  in elderly patientsAntimicrobial Drugs The major pharmacokinetic changes relateto decreased renal function;  · because most of the -lactam, · aminoglycoside, and·  fluoroquinolone antibiotics  are excreted by this route, importantchanges in half-life may be expected.  This is particularly important in thecase of the aminoglycosides, because they cause concentration- andtime-dependent toxicity in the kidney and in other organs.  The half-lives of · gentamicin, · kanamycin, and · netilmicin  are more than doubled.  The increase may not be so marked for tobramycin.    à improperadministration of  ~Lack of Adequate Bacteriological Information    à~  and  Alteration of Immune Response    à~  and  Host–Pathogen Relationships    à~  and  Host Defense Mechanisms A critical determinant of thetherapeutic effectiveness of antimicrobial agents is the functional state ofhost defense mechanisms.  Both humoral and cellular immunity areimportant.   · Inadequacy of type, quality, and quantity of theimmunoglobulins; · alteration of the cellular immune system; or · a qualitative or quantitative defect inphagocytic cells  may result in therapeutic failuredespite the use of otherwise appropriate and effective drugs   à~  and  host factors  |go|  |go| In the immunocompetent host, merely haltingmultiplication of the microorganisms with a bacteriostatic agent frequently is sufficient to cure the infection If host defenses are impaired,bacteriostatic activity may be inadequate, and abactericidal agent may be required for cure.  Examples include · bacterialendocarditis, where phagocytic cells are absentfrom the infected site; · bacterialmeningitis, where phagocytic cells are ineffectivebecause of lack of opsonins in CSF; and · disseminatedbacterial infections in neutropenic patients, wherethe total mass of phagocytic cells is reduced Patientswith acquired immune deficiency syndrome (AIDS)have impairedcellular immune responses, and therapy forvarious opportunistic infectionsin these patients often is suppressive but not curative.  For example, most AIDS patients withbacteremia owing to Salmonella will respond to conventional therapy, butthis infection may relapse even after prolonged treatment (Gordon et al., 2002).  Similarly, treatment of disseminatedatypical mycobacterial infection is recommended as long as CD4 counts are below100 cells/l (Kaplan et al., 2002).     à~  and  Genetic Factors Certain genetic or metabolicabnormalities must be considered when prescribing antibiotics.  A number of drugs (e.g., · sulfonamides, · nitrofurantoin, · chloramphenicol, and · nalidixic acid )  may produce acute hemolysis in patientswith glucose-6-phosphate dehydrogenasedeficiency.  Patients who acetylate isoniazid rapidly may havesubtherapeutic concentrations of the drug in plasma.    àClinical Failure of Antimicrobial Therapy · Κακη συμορφωση ;· are adequate numbers of granulocytes present and· are HIV infection, malnutrition, or underlyingmalignancy present? · The presence of abscesses or foreign bodiesshould also be considered   à~  and  Antimicrobial Therapy[ many tables about endocarditis ]   àEmpiric Antimicrobial Therapy Choice of ~  agent  : host factors that include the following:  concomitantdisease states (eg, · AIDS, · neutropenia due to the use of cytotoxicchemotherapy; · severe chronic liver or kidney disease) or · the use of immunosuppressive medications;  prioradverse drug effects;  impairedelimination or detoxification of the drug (may be genetically predeterminedbut more frequently is associated with impaired renal or hepatic function dueto underlying disease);  ageof the patient;  pregnancy status; and  epidemiologicexposure (eg,· exposure to a sick family member or pet, · recent hospitalization, · recent travel, · occupational exposure, or· new sexual partner).   àDuration of Antimicrobial Therapy For most  postoperative and postpartum infections,  intravenous antibiotics can bediscontinued after the patient has been afebrile for 24–48 hours.   Furthermore, in most patients whorespond promptly to intravenous treatment, oral antibiotic therapy is unnecessary   à~  Drug–Pathogen Relationships    àCommonly Used Drugs that Alter Hepatic Cytochrome-P450Enzyme System Activity      |go|    à~  drug interactions  :  |go| Example : propenecidin combination with penicillins orcephalosporins  that is used to decrease the need formultiple doses of shorter-acting antibiotics by inhibiting their elimination.7   à~  drugconcentration  :  |go|    à~  and  drug combinations  :  |go|    ~  dosage  :  |go|  |go| Determination of drug levels may also beuseful · in obese women,· in women with renal insufficiency,· in patients with longer courses (> 7 days), and· in patients not responding to therapy. ~ toxicities  : · seizures (e.g., penicillin), · vestibular damage (e.g., aminoglycosides),and · renal failure (e.g., aminoglycosides),  especially in patients with impaireddrug excretion or metabolism   use of too low a dose  : may result in treatment failure and ismost likely to select for microbial resistance    Sab 19/2/2011   àdiagnosisand  ~  :  |go| The "best guess" of acausative organism is based on the following considerations, among others: (1)the site of infection (eg, pneumonia, urinary tract infection); (2) the age ofthe patient (eg, meningitis: neonatal, young child, adult); (3) the place wherethe infection was acquired (hospital versus community); (4) mechanicalpredisposing factors (indwelling vascular catheter, urinary catheter, ventilator,exposure to vector); and (5) predisposing host factors (immunodeficiency,corticosteroids, transplant, cancer chemotherapy, etc).      à~  RecommendedCutaneous Antifungal Therapy  |go|    à~  complications  :  |go|  |go|  |go|  |go|    à~  and  comorbidity  :  |go| Patients predisposed to seizures are atrisk for localized or major motor seizures while taking high doses of penicillinG. This neurotoxicity of penicillin and other -lactamantibiotics correlates with high concentrations of drug in the CSF andtypically occurs in patients with impaired renal function who are given largedoses of the drugs. Isoniazid causes a peripheral neuropathythat is preventable and reversible by administration of pyridoxine. Diabetics and HIV-infected patients, who are prone to neuropathybecause of their underlying diseases, and alcoholics, who often aremalnourished, are particularly predisposed. Oncology and HIV-infected patientsoften have bone marrow suppression, which makes them particularly susceptibleto hematologic side effects of antibiotics. Patients with myasthenia gravis orother neuromuscular problems are susceptible to the neuromuscular blockingeffect of the aminoglycosides.      àCombined  ~  |go|  |go|    à~  clinical use  |go|  |go|    àClassification  |go|    àMechanism of Action of ImportantAntibacterial and Antifungal Drugs  |go|    àEmpiric Antimicrobial Therapy Based onSite of Infection  |go|    àEmpiric Antimicrobial Therapy Based onMicrobiologic Etiology  |go|    àchoice of agent  |go|    àChemoprophylactic Use of Drugs  |go|    àchemoprevention and Chemoprophylaxis  |go| prior to surgery, in immunocompromised patients, and in people with normal immunity whohave been exposed to certain pathogens   àbeta-lactamaseassay and  ~  :  |go|    àAntimicrobial Agents that Require DosageAdjustment or Are Contraindicated in Patients with Renal or Hepatic Impairment  |go|    àBactericidal and Bacteriostatic AntibacterialAgents |go|    àbacterial resistanceto  ~  :  |go|    àSynergism and antagonism  |go| Penicillin or ampicillin incombination with gentamicin or streptomycin issuperior to monotherapy with a penicillin or vancomycin Some evidence exists that synergisticcombinations of antimicrobials may be of benefit in the treatment ofgram-negative bacillary infections in febrile neutropenic cancer patients andin systemic infections caused by Pseudomonas aeruginosa Trimethoprim-sulfamethoxazolehas been successfully used for the treatment of bacterial infections and Pneumocystisjiroveci (carinii) pneumonia   à~  antagonism   |go|    à~  and  allergic reactions and  |go|    àDrugs of choice for suspected or provedmicrobial pathogens  |go|    à~  adverseeffects  |go|  |go|  |go| Nitrofurantoin causes lung disease[acute hypersensitivity pneumonitis  or chronic alveolitis with pulmonaryfibrosis ] Also with  :  penicillins,cephalosporins, tetracycline, minocycline,sulfa drugs, isoniazid, ethambutol, andrifampin   àSelect Antimicrobial Toxicities andTheir Specific Treatments  |go|    àRoute of Administrationof  ~  :  |go| Intravenous therapy is preferred foracutely ill patients with serious infections (eg, endocarditis, meningitis,sepsis, severe pneumonia) when dependable levels of antibiotics are requiredfor successful therapy. Certain drugs (eg, fluconazole, voriconazole, rifampin, metronidazole, TMP-SMZ, and fluoroquinolones) are sowell absorbed that they generally can be administered orally in seriouslyill—but not hemodynamically unstable—patients.  The discussion of choice of routes ofadministration that appears in Chapter 1obviously applies to antimicrobial agents. While oral administration ispreferred whenever possible, parenteral administration of antibiotics usuallyis recommended in seriously ill patients in whom predictable concentrations ofdrug must be achieved. Specific factors that govern the choice of route ofadministration for individual agents  à~  Oliguria, Impaired Renal Function,& Uremia   Oliguria, impaired renal function, anduremia have an important influence on antimicrobial drug dosage, because mostof these drugs are excreted by the kidneys. Only minor adjustment in dosage orfrequency of administration is necessary with renally excreted drugs whenrelatively nontoxic drugs (eg, penicillins) are used. On the other hand, thedosage or frequency of administration of aminoglycosides (gentamicin, tobramycin, and amikacin), tetracyclines, and vancomycin must be reduced if toxicityis to be avoided in the presence of nitrogen retention. Administration of suchdrugs during renal failure should be guided by assay of drug concentrations inserum.    àClassification of Antibiotics CommonlyUsed in Obstetric-Gynecologic Practice and Their Adverse Effects  |go|    à~ absorption  |go| The absorption of oral penicillins, tetracyclines, and erythromycin  is impaired by food. Therefore, theseoral drugs should be given between meals.    Par 18/2/2011 ισχυαλγιαSciatica_  àΣε οσφυαλγια – ισχιαλγια  ενδειξειςαμεσηση χειρουργικης αποσυμπιεσης περιλαμβανουν  : Συνδρομο ιππουριδαςΑδυναμια ραχιαιας καμψης του ποδιου     Hypomagnesemia_  àΣε  ~  ισχυουν ολα εκτοςαπο ενα  :· Φυσιολογικα επιπεδαμαγνησιου στον ορο την αποκλειουν με βεβαιοτητα Μελιταιο πυρετο = brucella   Οροαντιδραση wright wright stain  àΘετικη σε  :· Μελιταιο πυρετο ;;; AMA αντιμιτοχονδριακα αντισωματα στο ορο    Αλλεργικηρινιτιδαallergic rhinitis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult|  àClassification  :  |go| àαντιισταμινικα : αμεση δραση στη συμφορησηΚορτικοστεροειδη  : η πιο τεκμηριωμενηθεραπευτικη αγωγη- αμεση δραση αλλ μεγιστη σε 48 ωρες [ 2 εβδμαδς ;;; ]      Αναστολεις γλυκοσιδασων στον ΣΔ – τιισχυει  : Ειναι αποτελεσματικοι στον ελεγχο τηςμεταγευματικης υπεργλυκαιμιας     horners syndrome_  àΠτωση βλεφαρουΕνοφθαλμοςΜυσηΑνιδρωσια στοημισυ  του προσπωπου απο βλαβη συμπαθητικης οδου   Cocaine_  àΤι ειναι η  ~  : Τοπικο αναισθητικο στις ΗΠΑΑλκαλοειδες [ εστερας τροπανιου ;;;  ]– φυλλα φυτου erythroxylum coca   Kaposi_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  à15% αρχικη εντοπιση στην στοματικηκοιλοτητα30% υπερωα ;;;Συχνοτερα στην υπερωα – αμεσως μετα σταουλα      àΑγγειακος ογκος που σχετιζεται με τον HHV – 8  σε ασθενεις με  aids     Δεικτες οστικου σχηματισμουΔεικτες οστικης εναλλαγης     Στεφανιαια νοσος + ΣΔ  :  àΠοιο απ ολα πετυχαινει καλυτερη προληψη ή μειωσηκαρδιαγγειακου κινδυνου  :  ;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;; Μεταγευματικη γλυκοζηΓλυκοζυλιωμενηΑΠΟλικη χοληστερινη   àΟδηγιες .... στοχοι για την χοληστερινη –λοιπα λιπιδια – αρτηριακη πιεση  Ολικα λιπιδια LDL    àΑθληματα με συχνα τραυματα  : Τεννις – πυγμαχια – μπασκετ     rinne test_     webers test_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|    àin sensorineuralhearing loss  |go|  àin otosclerosis  |go|  àin neurologicexamination  |go|   Hyperthermia_[ το δινει σαν πυρετο ]  àΥπερθερμια à υπονατριαιμια καιαφυδατωση ;     Πνιγμος Drowning_ àΠνιμος – πνιγμονη – υπαρχει διαφορα  ;    àΠνιγμος σε γλυκο νερο  : Αιμολυση ; αν ναι γιατι ;     Diphosphonates_  àΠοτε τα δινουμε : Γυναικα 75 ετων -  με παθολογικοκαταγμα ή DEXA με σχετικεςενδειξεις  ;;;     Reflex_     reflex, babinski_  àΘρομβωση εγκεφαλικης φλεβας ;;;Σκληρυνση κατα πλακας ;Εγκεφαλικη αιμορραγια  ;   Melatonin_   Fibromyalgia_  àΣπανια νοσος Επιπολασμος 2% σε ηλικια 20 – 8% σε ηλικια70 – ελλαδα 0,44% Κριτηρια : αλγος ΟΜΣΣ και ισχιου και ¾ τουσωματος Επιμονο αλγος>2 εβδομαδεςSSRIs εχουν καληεπιδραση στον πονο     àSSRI  : εχουν ενδειξη  ;     Pem 17/2/2011 Polymorphonuclear_      Νοητικη συγχυσηConfusion_  àΑιτια  ~  δυνατο ναειναι  : Υπερασβεστιαιμια ;;;ΣηψαιμιαΤρομωδες παραληρημα ;;;     πλασματοκυτταρα   àΣε εξεταση αιματος φυσιολογικαανευρισκονται ολα εκτος απο  : ~ Νοσος wegenerwegenergranulomatosis_   àΔεν ισχυει για την ~  : Η μονοθεραπεια με κορτικοειδη επιφερει τηνιαση  :    Candida_     Hyperaldosteronism_   àNotes  |go|  |go|  àΗ δραστικοτητα ρενινης πλασματος ειναιελαττωμενη σε :· δευτεροπαθη αλδοστερονισμο· πρωτοπαθη αλδοστερονισμο· κιρρωση ηπατος· νεφρωσικο · σε κανενα απο τα παραπανω  àΣτον πρωτοπαθη  ~  παρατηρειται :· υποκαλιαιμια  Λεμφαδενοπαθειαlymphadenopathy lymphadenitis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  lymphaticdiseases_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à8/4/2011"bacterial lymphadenitis  "  |google|go| àΛεμφαδενοπαθεια υπαρχει σε ολα εκτος αποενα  :· Ιδιοπαθης θρομβοπενικη πορφυρα  ???  οισοφαγιτιδαesophagitis_  àΗ συνηθεστερη αιτια ~  σε ανοσοκατεσταλμενους  :· Candida albicans Purpura_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|   Ιδιοπαθης θρομβοπενικη πορφυραthrombotic thrombocytopenic purpura, idiopathic_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| à10/4/2011splenomegaly in idiopathic thrombotic thrombocytopenic purpura inchildhood à8/4/2011 àX2Ποια είναι η πιθανότερη διάγνωση σε παιδίπου παρουσιάζει αιματουρία 14 ημέρες έπειτα από φαρυγγίτιδα  Α  Ουραιμικόαιμολυτικό σύνδρομοΒ  Αλεργική πορφύραΓ  Μεταστρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδαΔ  Σύνδρομο GuillainBarreΕ  Πολυομυελίτιδα àx2Ολα τα παρακάτω είναι σωστά για τηνιδιοπαθή θρομβοπενική πορφύρα ΕΚΤΟΣ από ένα: Α  Παρουσιάζεται συνήθως μετά από ιογενή λοίμωξηΒ  Στο 80-85% των περιπτώσεων η νόσος υποχωρεί αυτόματασε διάστημα 6 μηνών Γ  Τα μεγακαρυοκύτταρα στο μυελό των οστών είναιελαττωμένα Δ  Ενδοκρανιακή αιμορραγία παρατηρείται σπάνια (1%) Ε  Θεραπευτικά μπορεί να χορηγηθεί γ-σφαιρίνη àΣτην οξεία φάση της ιδιοπαθούςθρομβοπενικής πορφύρας χορηγούμε:  [in children]Α   Ενδοφλέβια γ-σφαιρίνηΒ   ΗπαρίνηΓ   Μετάγγιση αιμοπεταλίων Δ   Παράγοντα VIIIΕ   Ασπιρίνη àx2Όλα τα παρακάτω είναι σωστά  για την ιδιοπαθή θρομβοπενική πορφύραΕΚΤΌΣ από ένα: [in children]Α.  Συνήθως υπάρχει ιστορικό πρόσφατης ιογενούς λοίμωξηςΒ.  Έχει σπληνομεγαλίαΓ.  Ενίοτε ο αριθμός των αιμοπεταλίων στη διάγνωση είναιπολύ χαμηλόςΔ.  Μια από τις μεθόδους θεραπείας είναι η χορήγησηκορτιζόνηςΕ.  Στην κλινική εικόνα κυριαρχούν αιμορραγίες από τοδέρμα και τους βλεννογόνους  Θρομβωτικη θρομβωπενικη πορφυραthrombotic thrombocytopenic purpura_ = TTP| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|   à9/4/2011Στην οξεία φάση της ιδιοπαθούςθρομβοπενικής πορφύρας χορηγούμε: Α   Ενδοφλέβια γ-σφαιρίνηΒ   ΗπαρίνηΓ   Μετάγγιση αιμοπεταλίων Δ   Παράγοντα VIIIΕ   Ασπιρίνη  àolderΣτην  ~  υπαρχουν ολαεκτος απο ενα  :· Διαταραχη της αναπνευστικηςλειτουργιας  Οξεια αναφυλακτικη αντιδραση   anaphylactoid reaction_  à~  εμφανιζεται συχνα με την χορηγηση : Πενικιλλινης   Συνδρομο meigsMeigs syndrome_  àΣυνυπαρξη ασκιτη και πλευριτικης συλλογηςπαρατηρειται συχνα σε  :· ~  Υπεργοναδοτροφικος υπογοναδισμος  àΑνδρας 22 ετων  με μετριαγυναικομαστια – 195 εκ υψος – 199 εκ ανοιγμα / αναπτυγμα χεριων – αραια τριχωσηπροσωπου – μικρορχια – ι πιθανοτερη διαγνωση  :· Υπεργοναδοτροφικος υπογοναδισμος;;;  Υπογοναδισμος Hypogonadism_  Paraproteinemias_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|   à"urinalysisfindings  in paraproteinemias  "  |go| Clinical aspects of monoclonal gammopathiesin diseases of the lympho-plasmacytic cell system – Classification  |go| Diagnosisof  ~  :  [electrophoresis]  |go|Typesof  paraproteinemia  |go|  Μακροσφαιριναιμια waldenstromWaldenstrom_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult| hypergammaglobulinemia,waldenstrom  |go| waldenstrom macroglobulinemia  |go|  àΣτην μακροσφαιριναιμια waldenstrom μπορει να υπαρχουν ολα εκτος απο   :· Μονοκλωνικη σφαιρινη Μ· Σπληνομεγαλια· Λεμφαδενοπαθεια· Διαταση φλεβωναμφιβληστροειδους · Μονοκλωνικη σφαιρινη Γ "Hyperviscosity-RelatedRetinopathy"  |google| àΗ  ~  χαρακτηριζεταιαπο  :· Μονοκλωνικη  πραπρωτεινη  IgM Σημειο homanhomans sign_  àΣτα ευρηματα της περιφερικης αρτηριοπαθειαςανηκουν ολα εκτος απο ενα  :· ~  κυφοσκωλιωσηkyphoscoliosis deformityof spine_  Συνδρομο απνοιας υπνουsleep apneasyndromes_ obstructivesleep apnea_  àMorphological features of elderly patientswith obstructive sleep apnoea syndrome: a prospective controlled, comparative cohortstudy  |go|  Υποαερισμος Hypoventilation_ à~  μπορει να παρατηρηθεισε  : Συνδρομο απνοιας υπνουΒαρεια κυφοσκολιωση  Νεφρικη σωληναριακη οξεωσηrenal tubular acidosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult|  renal tubular_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult|   Συνδρομο fanconifanconi syndrome_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|  àΠοιο απο τα παρακατω αποτελειχαρακτηριστικο της νεφρικης σωληναριακης οξεωσης τυπoυ 2 :· Συνοδευει συχνα το ~  ;;;;; Συνδρομο reiterreiter syndrome_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|  àΠοιο ειναι λανθασμενο για το ~  :· μπορει να εκδηλωθει μονο μεαρθριτιδα ????· ανωδυνα στοματικα ελκηειναι χαρακτηριστικα [ ειναι ανωδυνα ???? ]· συχνοτερα σε ατομα μεθετικο αντιγονο hla b27 [ + σε 50 με 80 % ]· η νοσος ειναι συχνααυτοιωμενη ?????· οι αρθρωσεις των ανωακρων προσβαλλονται συχνοτερα απο τις αρθρωσεις των κατω ακρων [ συχνοτερα στα κατω ακρα και στις αρθρωσειςπου κρατουν το βαρος γονυ / αστραγαλος – ιερολαγονιτιδα ή αγκυλοποιητικη στο20% ]  περι αυτοιασης   :While most signs of the disease disappear within daysor weeks, the arthritis may persist for several months or become chronic Recurrences involving any combination of the clinicalmanifestations are common and are sometimes followed by permanent sequelae,especially in the joints  àΠοιο απο τα παρακατω δεν χαρακτηριζειτο  ~  :· νεφριτιδα Νεφραγγειακη υπερτασηrenovascular hypertension_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|consult|  renovasculardisease    |go|  àClassificationof renovascular hypertension    |go|[=stenosis of renal artery à ↑renin ] àΤι δεν χαρακτηριζει την ~  :· Χαμηλος αιματοκριτης  Στεφανιαια αρτηριογραφιαcoronary angiography_  àΠαχυσαρκος διαβητικος 58 ετων αναφερειπροκαρδιο αλγος στο περπατημα που υποχωρει με αναπαυση – πρεπει να υποβληθεισε  :· ~  Nephritis henoch schonlein_  Purpura  henoch schonlein_  = αλλεργικη πορφυρα| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||bestPractise|   à8/4/2011"Henoch-Schönlein in children "  |google| à10/4/2011κηλιδοβλατιδώδες και υποχωρεί στην πίεση à8/4/2011Το τυπικό εξάνθημα είναι κηλιδοβλατιδώδεςκαι υποχωρεί στην πίεση στα παρακάτω νοσήματαεκτός από ένα: Α  Ιλαρά Β  Ερυθρά Γ  Πορφύρα Henoch-SchonleinΔ  Οστρακιά Ε  Λοιμώδης μονοπυρήνωση àΠοιο από τα ακόλουθα δεν είναιχαρακτηριστικό της αλλεργικής πορφύρας Henoch- Schonlein [in children] Α   Έντονα κοιλιακά άλγη  Β   Αίμα στα κόπρανα  Γ   ΘρομβοπενίαΔ   Διόγκωση αρθρώσεωνΕ   Εγκολεασμός àΕνα παιδί έχει κοιλιακό άλγος, χαμηλούβαθμού πυρετό, αρθρίτιδα, μικροσκοπική αιματουρία, και πορφυρικό εξάνθημα μόνο στα κάτω άκρα. Ποιά από τιςπαρακάτω είναι η ποιό πιθανή διάγνωσηΑ. ΜηνιγγοκοκαιμίαΒ.  ΑνεμευλογιάΓ.  Αγγειίτιδα Henoch - SchonleinΔ.  Μεταστρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδαΕ.  Λοιμώδης μονοπυρήνωση àΌλα τα παρακάτω είναι σωστά για την πορφύρα Henoch-Schonlein (αλλεργική πορφύρα) ΕΚΤΟΣ από ένα:Α.  Ο αριθμός των αιμοπεταλίων είναι χαμηλόςΒ.  Προσβολή των νεφρών σε ποσοστό 30-50%Γ.  Συχνά υπάρχει προσβολή του γαστρεντερικού συστήματοςΔ.  Αρθρίτιδα δεν είναι σπάνια Ε.  Προσβολή του ΚΝΣ είναι σπάνια àΑλλεργική πορφύρα (Henoch-Schönlein). Ισχύουν όλα εκτός από έναΑ  Είναι σπάνια τον 1ο χρόνο της ζωήςΒ  Συνοδεύεται από θρομβοπενίαΓ  Μπορεί να προκαλέσει εγκολεασμόΔ  Γενική ούρων: αιματουρίαΕ  Mayer κοπράνων θετική  àolder=  Henoch-Schönleinpurpura=  Henoch-Schonleinsyndrome=  Anaphylactoidpurpura=  Henoch-Schoenleinpurpura Asystemic, usually self-limited immune complex vasculitis, characterized by  :immunoglobulinA deposition in the small vessels and kidneys.  Itis manifested with small hemorrhages in the · skin, · gastrointestinal symptoms, · arthritis, and · nephropathy  Asystemic non-thrombocytopenic purpura causedby   :· HYPERSENSITIVITYVASCULITIS and · deposition ofIGA-containing IMMUNE COMPLEXESwithin the blood vessels throughout the body, including those in the kidney(KIDNEY GLOMERULUS). · Clinical symptoms include · URTICARIA; · ERYTHEMA; · ARTHRITIS;· GASTROINTESTINAL HEMORRHAGE; and · renal involvement.  Most cases are seenin children after acute upper respiratory infections  àMay cause    :  |go|  àRisk factors    :Mendelianinherited conditions· Male sex  àMay be associated with   :  |go|  àBelongs to   : Autoimmune diseases  àΠοιο δεν αληθευει για την   ~  ¨· Προσβαλλει μονο ενηλικες· Μπορει να υποτροπιασει μετατην αρχικη υφεση· Οι νεφροι μπορει ναπροσβληθουν· Το γαστρεντερικο συστημαμπορει να προσβληθει· Ολα τα παραπανω  àειναι σωστο οσο αφορα στην επιδημιολογιατης  ~  :· Εμφανιζει εποχιακηκατανομη  ;;; Περιγεγραμμενο ερυθημα[ δακτυλιωειδες ;; ] Circumscribed redness_ [ ενδιαφερον αλλα διαφορετικο ]   Κλαγγηδιανοιξης   àΣε ποια βαλβιδικη βλαβη στην ακροασηυπαρχει  ~  :· Στενωση μιτροειδους  Ρικνο ηπαρ    υδροχλωροθειζιδηhydrochlorothiazide(hctz)_  àΔεν χρησημιευει η  ~ στην  :· υπερουριχαιμια Καρκινος θυρεοειδους thyroid  malignantneoplasm_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  medullary carcinomaof thyroid_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||google|   àDiagnosis ofMTC  |go|go| The diagnosis of MTC is established by · history, · physical examination, · raised serum calcitonin, or · CEA levels, and · FNAB cytology of thethyroid mass.  Attention to family history is important becauseabout 25% of patients with MTC have familial disease. Because it is not possible to distinguishsporadic from familial disease at initial presentation, all new patients withMTC should be screened for· RET point mutations, · pheochromocytoma, and · HPT.  Screening of patients with familialMTC for RET point mutations has largely replaced · using provocation testing with · pentagastrin or · calcium-stimulatedcalcitonin levels to make the diagnosis.  Calcitonin and CEA are used to identify patients withpersistent or recurrent MTC.  Calcitonin is amore sensitive tumor marker, but CEA is a betterpredictor of prognosis. Carcinoembryonic Antigen   |go|  Ina patient suspected of having medullary carcinoma, · aradionuclide thyroid scan may demonstrateone or more cold nodules. · Thesenodules are solid on ultrasonography. · Fine-needleaspiration biopsy shows the characteristic C-cell lesion with positiveimmuno-staining for calcitonin. Surprisingly,the diagnosis of medullary carcinoma is not suspected preoperatively in mostcases and is made instead by frozen section at the time of surgery. · Thetumor has the propensity to contain large calcifications,which can be seen on x-ray films of the neck. · Bonemetastases may be lytic or sclerotic intheir appearance, and·  pulmonarymetastases may be surrounded by fibrotic reactions. àEarly diagnosis of sporadic medullarycancers of the thyroid: value of systematic assay of calcitonin  |go|  àΚακοηθη νεοπλασματα του θυροειδους ειναι ολαεκτος απο   :· θηλωδες· θυλακιωδες· αναπλαστικο· μυελοειδες· μικροκυτταρικο μεταμοσχευσηtransplantation_  àΤι δεν ισχυει σχετικα με τις κακοηθειεςμετα απο μεταμοσχευση  : Σε μεταμ οσχευμενο νεφρο η συχνοτητανεφροκυτταρικου καρκινωματος πολλαπλασιαζεται     υπερκαπνιαhypercapnia_  àΣτη διαγνωση της πνευμονικης εμβολης δενχρησιμευει η  : Μετρηση της υπερκαπνιας  ;;;      ραβδομυολυσηrhabdomyolysis_  àΣε  ~  μετα απο μυικοτραυματισμο μπορει να υπαρχει  : ΥπερκαλιαιμιαΥπερφωσφαταιμιαΥπερουριχαιμιαΟξεια νεφρικη ανεπαρκεια  υπογαμμασφαιριναιμιαhypogammaglobulinemia_  hodgkinhodgkins disease_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|   à8/4/2011"childhood hodgkins disease "  |google|go| à9/4/2011Η οζώδης σκλήρυνση είναι  Α    Κληρονομική κατάσταση με εκδηλώσεις κυρίως απότο δέρμα και το νευρικό σύστημαΒ    Δερματοπάθεια με υποδόρια οζίδιαΓ    Μορφή της κατά πλάκας σκλήρυνσηςΔ    Εκφυλιστική νόσος με εμφάνιση σε όλο το σώμασκληρών  οζιδίωνΕ    Εμφάνιση αυτόματων καταγμάτων που επουλώνονταισε όζους  àolderΣτην εναρξη της  ~ συνοδευεται απο ολα εκτος απο  :· υπογαμμασφαιριναιμια  Πνευμονικη αρτηριαpulmonary artery_  àΚατα τον καθετηριασμο καρδιας υγιους ατομουτο δειγμα αιματος εχει 60% κορεσμο οξυγονου – η πιεση κυμαινεται απο 26 ως 14κ.χιλ υδραργυρου – που βρισκεται ο καθετηρας : Στην  ~  ;;;     Anti Ro(SSA)  àΤα  ~  συσχετιζονταιμε  : Υποξυ δερματικο λυκοΝεογνικο ερυθηματωδη λυκοΣυνδρομο sjogren    Πολλαπλη μονονευριτιδαmononeuritismultiplex_   intermittentclaudication_     Διαλειπουσα χωλοτητα ανω ακρων     Αγγειιτιδα  vasculitis_  àΤυπικες εκδηλωσεις της  ~ : Διαλειπουσα χωλοτητα ανω ακρωνΚοιλιαγχηΠολλαπλη μονονευριτιδα     Κοιλωνυχια  koilonychias_   Οξεια κοιλια  acute abdomen_  àΠοια κατασταση υποδυεται ~  : Η διαβητικη κετοξεωση    Ηπατικη εγκεφαλοπαθειαhepatic encephalopathy_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| EtiologyHE likely reflects a combination of metabolicencephalopathy, brain atrophy, and/or brain oedema rather than a singleclinical entity. The exact mechanisms causing brain dysfunction in patientswith liver failure are not well understood. Ammonia has been implicated as aneurotoxin in the pathogenesis of the disease, as ammonia levels aresignificantly increased in patients with acute and chronic liver failure. [3] However, a lack of strong correlation between serumammonia levels and the degree of encephalopathy suggests that other factors arealso likely to play a part in its development. For patients with chronic liver disease, precipitatingfactors may include gastrointestinal bleeding, infection, use ofsedatives/tranquilizers, hypokalaemia, alkalosis, increased protein intake, andconstipation. Gastrointestinal bleeding and increased protein intake lead toincreased ammonia production. Hypokalaemia is often accompanied by the movementof extracellular hydrogen ions into cells to maintain electrical neutrality.The subsequent metabolic alkalosis is thought to promote the conversion ofammonium ions (NH4+), charged particles that do not cross the blood-brainbarrier, into un-ionized ammonia (NH3), which can cross the blood-brainbarrier, thus promoting the disease. In these patients, precipitating causesshould be quickly identified and treated.       Ασκιτης   Ascites_  àΟλα τα παρακατω προδιαθετουν σε ηπατικηεγκεφαλοπαθεια σε κιρρωτικο ασθενη εκτος απο ενα : Η παρουσια ασκιτη ;;;    Ορθοπνοια  orthopnea_  àΣτην αριστερη καρδιακη ανεπαρκειαεχουμε  : ~   Πενταδα Reynolds Reynolds pentad_  àΔεν ανηκει στην  ~  : πυουρια  Στρεπτοκοκκος   Streptococcus_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  viridansstreptococcus infection_  |go|"viridans streptococci  |google|  streptococcus pyogenes_  | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|     Group A streptococcus_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|     streptococcus pneumonia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àΑιτιολογημενη γνωματευση για χορηγησηεμβολιου εναντι του πνευμονιοκοκκου  :  |go|  àΣυχνοτερο αιτιο πνευμονιας τηςκοινοτητας  : Streptococcus pneumoniae    Αμυλοειδωση  amyloidosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àΗ πρωτοπαθης ~  του νεφρου χαρακτηριζεται απο :· Ρικνους νεφρους· Μακροσκοπικη αιματουρια· Πυρετο και διογκωση λεμφαδενων· Αρτηριακη υπερταση· Μεγαλη λευκωματουριαακομη και σε προχωρημενα σταδια  ????  οικογενης μεσογειακος πυρετος familialmediterranean fever_  àΗ πιο σοβαρη επιπλοκη του ~  : αμυλοειδωση  protein sdeficiency_   protein cdeficiency_   Κουμαρινικα αντιπηκτικα  Coumarins_  àΣε πιες περιπτωσεις ειναι αυξημενη ημεκρωση δερματος απο κουμαρινικα αντιπηκτικα ; Ελλειψη πρωτεινης cΕλλειψη πρωτεινης s  Δοσοεξαρτωμενηακοκκιοκυτταραιμια   Ακοκκιοκυτταραιμια  agranulocytosis_  μεθοτρεξατη  methotrexate_  àΠοιο προκαλει  δοσοεξαρτωμενη ακοκκιοκυτταραιμια· ~  Ιναδενωμα μαστου  fibroadenoma, breast, female_  àΟζιδιο μαστου  υγιους γυναικας 22 ετων– 2 εκ. Καλα περιγεγραμμενο ευκινητο χωρις μασχαλιαιους λεμφαδενες – πιθανοτερηδιαγνωση  :· ινοαδενωμα λεμφοκυτταρωση  lymphocytosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|     àatypical lymphocytosis  |google|go|  àRelative lymphocytosis  |google|     σαρκοειδωσηsarcoidosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  skin lesions (eg, such as erythemanodosum, lupus pernio, plaques or scars)  àΣτην  ~ παρατηρειται  :· Οζωδες ερυθημα· Υποδορια οζιδια· Χηλοειδη ελκη· Ολα ταπαραπανω  ?????· Κανενα απο τα παραπανω   àΣτην  ~  παρατηρουνται ολαεκτος απο ενα  : λεμφοκυτταρωση    Πλευριτικη συλλογη  pleural effusion_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|       Νεφριτιδικο συνδρομο nephritic syndrome_   àΥψηλη αρτηριακοι πιεση και ερυθροκυτταρικοι [ αιμορραγικοι ] κυλινδροι μαζι με λευκωμα στα ουρα χαρακτριζουν κυριως  : ~   Λοιμωδης μονοπυρηνωση  mononucleosis, infectious_  àΤι ισχυει για την  ~ :· Η αμπικιλλινη προκαλειεξανθημα· Προκαλει μεσεντεριαλεμφαδενιτιδα· Προκαλει αυξησητρανσαμινασων Αντιδραση stevens Johnson  stevens-johnson syndrome_  Φενυτοινη   Phenytoin_  àΠοιο απο τα παρακατω σχετιζεται μετην  Αντιδραση stevens Johnson  :· ~ Τοξικος δακτυλιδισμος   digitalis toxicity_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|  Digitalis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult| àΓια την δακτυλιτιδα δεν ισχυει  :· Ελαττωνει την κοιλιακηανταποκριση· Μετατρεπει τον κολπικοπτερυγισμο σε κολπικη μαρμαρυγη· Αυξανει τον κολπικο ρυθμο· Η υπερκαλιαιμια μειωνει τηνιστικη καθηλωση του φαρμακου  ?????· Ελαττωνει τον κολπικο ρυθμο[ τι λες ! μειωνει την αναερεθιστη περιοδο στους κολπους ]· Αυξανει τον κολπικορυθμο cardiovasculareffects  |go|Effects ofDigoxin on Electrical Properties of Cardiac Tissues |go|"digitalis hyperkaleimia "  |google| àEνα απο αυτα δενεμφανιζεται σε  ~  :· Διαβρωτικη γαστριτιδα Διαβρωτικη γαστριτιδα  erosive gastritis_  υπερκαλιαιμιαhyperkalemia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  à9/4/2011Όλα τα παρακάτω αφορούν το κάλιο εκτός από : Α. μετέχει στηνκαρδιακή λειτουργίαΒ. μετέχει στηνμυϊκή λειτουργία.Γ. συμμετέχειστην πήξηΔ. οι ημερήσιεςανάγκες είναι περίπου 1.5 mEq/KgΕ. μετέχει στηννευρική λειτουργία.   àΠοιο από τα παρακάτω ανευρίσκεται στοσύνδρομο Cushing;Α   ΥπεργλυκαιμίαΒ   ΥπονατριαιμίαΓ   ΥπερκαλιαιμίαΔ   Προχωρημένη οστική ηλικίαΕ   Υπερτονία   àolderΗ θεραπεια της υπερκαλιαιμιας δενπεριλαμβανει   :· Ρητινες ανταλλαγης καλιου· Γλυκοζη και ινσουλινη· Διουρητικα· Ασβεστιο· Δακτυλιτιδα  ??????  àx2Ολες οι πιο κατω καταστασεις αποτελουν αιτιες υπερκαλιαιμιας εκτος απο   :· Νοσος Addison· Διαβητικηκετοξεωση  ??????????????· Ραβδομυολυση· Νεφρικη ανεπαρκεια· αλκλαωση Ανεπαρκειαεξωκρινους μοιρας του παγκρεατος   Ανεπαρκειαενδοκρινους  μοιρας του παγκρεατος       υπερασβεστιουρια  hypercalciuria_  à~  δεν ανευρισκεται σε  :· Ανεπαρκεια εξωκρινουςμοιρας του παγκρεατος   ΣκληροδερμαScleroderma_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  localizedscleroderma_  =morphea  Apr/3/2011| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|         Αμιοδαρονη  Amiodarone_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult|   àAdverse effects of ~  :  |go|Hypotensionowing to vasodilation and depressed myocardial performance are frequent withthe intravenous form of amiodaroneand may be due in part to the solvent. While depressed contractility can occurduring long-term oral therapy, it is unusual. Despite administration of highdoses that would cause serious toxicity if continued long-term, adverse effectsare unusual during oral drug-loading regimens, which typically require severalweeks. Occasional patients develop nausea during the loading phase, whichresponds to a decrease in daily dose.Adverse effects during long-term therapy reflectboth the size of daily maintenance doses and the cumulative dose (i.e.,to duration of therapy), suggesting that tissue accumulation may beresponsible. The most serious adverse effect during chronic amiodarone therapy is pulmonary fibrosis, which can be rapidly progressiveand fatal. Underlying lung disease, doses of 400 mg/day or more, and recentpulmonary insults such as pneumonia appear to be risk factors (Dusmanet al., 1990). Serial chest X-rays or pulmonary functionstudies may detect early amiodaronetoxicity, but monitoring plasma concentrations has not been useful. With lowdoses, such as 200 mg/day or less used in atrial fibrillation, pulmonarytoxicity is unusual. Other adverse effects during long-term therapy includecorneal microdeposits (which often are asymptomatic), hepatic dysfunction,neuromuscular symptoms (most commonly peripheral neuropathy or proximal muscleweakness), photosensitivity, and hypo- or hyperthyroidism. The multiple effectsof amiodarone on thyroid function arediscussed further in Chapter56.Treatment for life-threatening pulmonary toxicity consists of withdrawal of thedrug and supportive measures, including corticosteroids; reduction of dosagemay be sufficient if the drug is deemed necessary and the adverse effect is notlife-threatening. Despite the marked QT prolongation and bradycardia typical ofchronic amiodarone therapy, torsadesde pointes and other drug-induced tachyarrhythmias are unusual.    Στενωση στεφανιαιας αρτηριας coronary stenosis_  àΑσθενης με  50% στενοση στη μεσοτητατης δεξιας στεφανιαιας – ασυμπτωματικος – πρεπει να υποβληθει σε  : σε φαρμακευτικη αγωγη     Ατελης οστεογενεση osteogenesis imperfecta_ àΝοσος κληρονομικη εκδηλωνεται σε παιδικηηλικια  συνοδευεταια απο πολλαπλα καταγματα  :· ~  Tet 16/2/2011  υψηλη  και χαμηλη αποφραξη του πεπτικουsmall bowel obstruction [ υπαρχει καταχωρυση ]colonicobstruction_   Μεσοκοιλιακη επικοινωνιαventricular septaldefect_   Μυικη ατροφια muscular atrophy   à~  παρατηρειται κυριωςσε  : Προσβολη του περιφερικου νευρικουσυστηματος    Εκπνευστικοςσυριγμος Expiratory wheezing_   àΠοιο ειναι σωστο για την αντιμετωπισηπαιδιου με  ~  : Εισπνεομενα κορτικοστεροειδη σε καθημερινηβαση     ΒεκλομεθαζονηBeclomethasone_  àΔεν εχει βρογχοδιασταλτικη δραση      Ποιο απο τα παρακατω ειναι η σωστηαντιμετωπιση για βρεφος 10 μηνων με φυσιολογικη αναπτυξη που δεν εβγαλεδοντια  : Δεν κανουμε τιποτα    Προωρησυγκλιση πηγων κρανιου     Συγγενηςυπερεκτασιμοτητα των αρθρωσεων     Μυοπαθεια duchenneduchennes muscular dystrophy_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine| AnX-linked inherited disorder caused by mutations in the DMD gene found on the Xchromosome.  Itis characterized by rapidly progressing muscle weakness and muscle atrophy · initially involving the lower extremitiesand · eventually affecting the whole body.  Itaffects males whereas females can be carriers.  Thesymptoms start before the age of six and may appear at infancy   An X-linked recessive muscle disease caused by an inabilityto synthesize DYSTROPHIN, which is involved with maintaining the integrity of thesarcolemma.  Muscle fibers undergo a process that features degenerationand regeneration.  Clinical manifestations include · proximal weakness in the first few years oflife, · pseudohypertrophy, · cardiomyopathy (see MYOCARDIAL DISEASES), and · an increased incidence of impaired mentation.  Becker musculardystrophy is a closely related condition featuring · a later onset of disease (usuallyadolescence) and· a slowly progressive course    · Pelvic muscle weakness and· atrophy associated with pseudohypertrophy of thecalves.  Twobasic types are recognized:  Duchennemuscular dystrophy (Type I) Synonym:childhood pseudohypertrophic muscular dystrophy with ð  the onset ofsymptoms between the ages of 3 and 5 years,ð  the patientsbecoming bedridden by age of 12 andð  death by age20 to 25 years.  Beckermuscular dystrophy (Type II) Synonyms:adult pseudohypertrophic muscular dystrophy mild or benign X-linked recessivemuscular dystrophy withonset of symptoms between the ages of 20 and 30 years and relatively normallife expectancy in most cases.  Atrophicchanges begin in ð  the muscles ofthe pectoral girdle and ð  trunk and ð  extend to theextremities.  · As their size increases,the muscles become firm and resilient, · but their strengthdiminishes and, eventually,· atrophy ensues.  · Inability to rise to an upright position withoutturning to the side, · waddling gait, and · progressive weakness arethe characteristic features.   Pseudohypertrophyof the calf muscles is due to· fibrous tissue and · fat infiltration.  Involvementof the heart consists of usually terminal cardiomyopathy. · Fasciculation and atrophy of the tongue with · dysphagia, · dysarthria, and · thickened nasal speech areusually associated.  Usually mild andstatic mental retardation occurs in about 30% DMD patients most childrenhaving normal, even superior intelligence àMay cause   :  |go|  àDuchenne muscular dystrophy May beallelic with   :· Becker muscular dystrophy· X-linked dilated cardiomyopathy   àBelongs to   : X-linked inherited conditions     Σπαστικη διπληγια little disease_ = Spasticdiplegia_      àPoio  αποτελει αιτιο βαδισης στις μυτες των ποδιων  : Σπαστικη διπληγιαΣυγγενης υπερεκτασιμοτητα των αρθρωσεωνΜυοπαθεια duchenne    Oligohydramnios_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à9/4/2011Ολα τα παρακάτω είναι αίτια ενδομήτριαςκαθυστέρησης ΕΚΤΟΣ από ένα: Α  Χρωμοσωμικές ανωμαλίες Β  Κάπνισμα μητέρας Γ  Χοριοαμνιονίτιδα Δ  Σύνδρομο αναπνευστικής δυσχέρειας Ε  Προεκλαμψία     àΌλα τα παρακάτω είναι σωστά, για τον«βρεφικό τύπο» πολυκυστικού νεφρού ΕΚΤΟΣ από ένα: Α   Τα κυστικά μορφώματα στους νεφρούς είναιδιατεταμένα αθροιστικά σωληνάριαΒ   Η νόσος κληρονομείται με τον υπολειπόμενοχαρακτήρα Γ   Συχνά συνυπάρχει ηπατική ίνωση που μπορεί ναοδηγήσει σε κίρρωση Δ   Συχνά κατά την κύηση υπάρχει πολυϋδράμνιοΕ   Αν η νόσος εκδηλωθεί στην νεογνική ηλικία ηπρόγνωση είναι βαριά και ο θάνατος οφείλεται στην πνευμονική υποπλασία   àΠιο από τα παρακάτω είναι αίτιοολιγοϋδράμνιου;Α  Αμφοτερόπλευρη νεφρική αγενεσίαΒ  Ατρησία οισοφάγου, τραχειοοισοφαγικό συρίγγιοΓ  Ασυμβατότητα RhesusΔ  ΑνεγκεφαλίαΕ  Διαβήτης της μητέρας Potter syndrome  potter syndrome_  àΣυνδυαζεται με  : Αμφο νεφρικη αγενεσιαΑποφρακτικη ουροπαθειαΣημαντικου βαθμου ολιγουδραμνιο   Οπτικη οξυτητα visual acuity_  àΗ  ~  φτανει στα 10/10 σεηλικια  : 4 – 5 ετων   μηνιγγοεεγκεφαλιτιδαmeningoencephalitis_  àΠοιο απο τα παρακατων αποτελει αιτιο μηνιγγοεγκεφαλιτιδας : ΜπορελιαΜπαρτονελλα henselaeΤρεπονημα pallidumΛεπτοσπειρα    Μυελογραμμα myelogram  myelography_     Νευροβλαστωμα   Neuroblastoma_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à8/4/2011Definition      |go| à"Metastatic neuroblastoma "  |google|go| à"correlationbetween Exophthalmos and neuroblastoma " |google| àΣε παιδί με ψηλαφητή μάζα κοιλίας ή διαφορική διάγνωσημεταξύ νευροβλαστώματος και νεφροβλαστώματος γίνεται με:Α.  Γενική αίματοςΒ.  α/α κοιλίαςΓ.  Υπέρηχο κοιλίαςΔ.   Ενδοφλέβια πυελογραφίαΕ.  VMA ούρων  àx2Η συχνότερη κακοήθεια της παιδικής ηλικίαςείναι:Α   ΝεφροβλάστωμαΒ   ΝευροβλάστωμαΓ   ΛευχαιμίαΔ   ΣαρκώματαΕ   Όγκοι κεντρικού νευρικού συστήματος àΚορίτσι ηλικίας 9 ετών παρουσιάζει πυρετό 2ημερών και επώδυνοκλυδάζοντα τραχηλικό λεμφαδένα 4 cm.Η πιθανότερη διάγνωση είναι:Α  Νόσος του HodgkinΒ  Οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμίαΓ  Οξεία βακτηριακή λεμφαδενίτιδαΔ  ΜεταστατικόνευροβλάστωμαΕ  Ιστιοκύττωση Χ àΠαιδί 18 μηνών παρουσιάζει αιφνίδιαετερόπλευρο εξόφθαλμο. Η πιθανότερη διάγνωση είναι:Α. ΠαραρρινοκολπίτιδαΒ.  YπερθυρεοειδισμόςΓ.  ΝεφροβλάστωμαΔ.   Λευχαιμία  ????Ε.  Νευροβλάστωμα In adults, thyroid orbitopathy is the most common causeof unilateral and bilateral exophthalmos.  In children, unilateral exophthalmos is commonly causedby orbital cellulitis, whereas neuroblastoma and leukaemia are likely if the condition is bilateral.  |go| àΣε ποια απο τις παρακατω κακοηθειες ηεξεταση του μυελου των οστων [ μυελογραμμα ]  μπορει να επιβεβαιωσει τηδιαγνωση  :· ~ Αιφνιδιοεξανθημα sudden rash_   à9/4/2011Το αιφνίδιο εξάνθημα οφείλεται  Α    σε εντεροιούς Β    στον ερπητοιό 6Γ    στον ιό EbsteinBarrΔ    στη σαλμονέλλαΕ    στη σιγκέλλα   Αντιδιαρροικα φαρμακα Antidiarrheals_    Χρονιανεφρικη ανεπαρχεια παιδων   Βαλπροικο νατριοsodium valproate_  Αποιος διαβητης diabetes insipidus_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult| Insipidus    |go| nephrogenic diabetes insipidus  |go||  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|  Nephrogenicdiabetes insipidus foundation   |go|  àDiabetesInsipidus: Drug Induced  |go|  àΣτα αιτια του κεντρικου αποιου διαβητη δενπεριλαμβανεται :· Ογκοι υποφυσης· Μηνιγγιτιδα· Εγκεφαλικες κακωσεις· Ιστιοκυττωση· Υπερπαραθυρεοειδισμος  "diabetesinsipidus central and hyperparathyroidism "  |google| LithiumIntoxication-induced Acute Parkinsonism Complicated  |go|with Hyperparathyroidism and NephrogenicDiabetes Insipidus:Report of A Case Unusual Caseof Severe Hypercalcemia and   |go|DiabetesInsipidus  PrimaryHyperparathyroidism and   |go|CoexistingNephrogenic Diabetes Insipidus: Rapid Postoperative Correction   àCauses of Neurogenic Diabetes Insipidus  |go|  àΣτα αιτια του δευτεροπαθους νεφρογενουςαποιου διαβητη δεν περιλαμβανεται   :· Υποκαλιαιμια· Υπερασβεστιαιμια· Αμυλοειδωση· Θερπαεια με λιθιο· υπονατριαιμια  àEtiologies of Central Diabetes Insipidus  |go|  àEtiologies of Nephrogenic DiabetesInsipidus  |go|  àTesting for Diagnosis of DiabetesInsipidus  |go|  àLaboratory and Other Studies forDiabetes Insipidus  |go|  àHistory and Physical ExaminationElements for Diabetes Insipidus  |go| àElements of Follow-up for DiabetesInsipidus  |go| àDrug Treatment for Diabetes Insipidus  |go| àDifferential Diagnosis of DiabetesInsipidus  |go| àDefinitions of Diabetes Insipidus  |go| àΧαμηλο ειδικο βαρος ουρων  àΠοιό από τα παρακάτω ευρήματα απαντάται στονάποιο διαβήτη: Α  Υπεργλυκαιμίακαι πολυφαγία Β  Υψηλή γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνηΓ  Πολυουρία και πολυδιψίαΔ  Παχυσαρκία και αντίσταση στην ινσουλίνηΕ  Ανοχή στην γλυκόζη   Ικτερος Jaundice_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  àDifferentialDiagnosis of Abnormal Liver Enzyme Test Results |go| àCharacteristicphysical findings in the patient with jaundice   |go| àCauses ofjaundice identified in one recent survey  |go| àSpecificinformation to obtain from patients with  ~  or liverdisease  |go| à8/4/2011Νεογνά με συγγενή υποθυρεοειδισμό παρουσιάζουν: Ποιο από ταπαρακάτω είναι σωστό;Α  Τυπική εικόνα αμέσως μετά τη γέννησηΒ  Μικρή πρόσθια πηγήΓ  Έχουν χαμηλό βάρος γέννησηςΔ  ΠαρατεταμένοίκτεροΕ  Βρογχοκήλη κατά τη γέννηση àΦυσιολογικός ίκτεροςτην 3η ημέρα της ζωής: Ποιο από τα παρακάτωισχύει;Α  Οφείλεται σε έμμεση υπερχολερυθριναιμίαΒ  Παρατηρείται αποκλειστικά σε πρόωρα νεογνάΓ  Είναι ποιο συχνό στα νεογνά που ταϊζονται σεεξανθρωποποιημένο γάλα απ’ ότι στα θηλάζοντΑΔ  Αντιμετωπίζεται πιο αποτελεσματικά αυξάνοντας τηνπρόσληψη υγρών.Ε  Είναι ένδειξη διακοπής του μητρικού θηλασμού. àΟλα τα παρακάτω είναι σωστά για την αναιμίααπό ανεπάρκεια τηςαφυδρογονάσης  της φωσφορικής 6-γλυκόζης (G-6-P-D) ΕΚΤΟΣ από ένα: Α  Μεταβιβάζεται με τον επικρατούντα χαρακτήρα Β  Εκδηλώνεται με αιμόλυση μετά από λήψη οξειδωτικώνουσιών Γ  Η αναιμία είναι ορθόχρωμη και ορθοκυτταρική Δ  Μπορεί να υπάρχει αιμοσφαιρινουρία Ε  Νεογνά μπορεί να εμφανίσουν σοβαρό ίκτερο  àx2Ποιο από τα παρακάτω είναι σωστό στα νεογέννητα:Α   Ο ίκτερος που συμβαίνειτην 1η ημέρα της ζωής είναι παθολογικόςΒ   Η υδροκήλη πρέπει να παροχετεύεται όσο τοδυνατόν νωρίτερα για να αποφευχθεί ατροφία του όρχεωςΓ   Το τοξικό ερύθημα είναι λοιμώδους αιτιολογίαςΔ   Ο αρτηριακός πόρος συνήθως κλείνει φυσιολογικάεντός 12 ωρώνΕ   Πετέχειες στο πρόσωπο κατά τη γέννηση είναιενδεικτικό αιμορραγικής νόσου àΟλα τα παρακάτω είναι σωστά για την πυλωρική στένωση ΕΚΤΟΣ από ένα: Α   Παρουσιάζεται συχνότερα στα αγόρια Β   Χαρακτηρίζεται από ρουκετοειδείς εμέτουςΓ   Τα συμπτώματα αρχίζουν την 1η εβδομάδα τηςζωής Δ   Συνοδεύεται από μεταβολική αλκάλωση Ε   Μπορεί να συνοδεύεται από ίκτερο  àx2Ολα τα παρακάτω είναι σωστά για τονφυσιολογικό ίκτερο των νεογνών ΕΚΤΟΣ     απόένα: Α.  Παρουσιάζεται συνήθως το 3ο 24ωρο Β.  Διαρκεί συνήθως 4-5 ημέρεςΓ.  Η χολερυθρίνη είναι εμέσου τύπουΔ.  Μπορεί να προκαλέσει πυρηνικό ίκτεροΕ.  Στα πρόωρα είναι εντονότερος και διαρκεί περισσότερο  àolderΗ συχνοτερη αιτια ικτερου στην κυηση :· Ιογενεις ηπατιτιδες  Kawasaki   kawasakis disease_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google| à8/4/2011Ποιο από τα ακόλουθα δεν ανήκει σταδιαγνωστικά κριτήρια τουσυνδρόμου Kawasaki Α  ΣτοματίτιδαΒ  Τραχηλική λεμφαδενίτιδαΓ  ΕξάνθημαΔ  Επιληπτικές κρίσειςΕ  Επιπεφυκίτιδα   àΠοιο από τα παρακάτω είναι σωστό για τηνόσο Kawasaki;Α.  Η θεραπεία περιλαμβάνει την  έγκαιρη χορήγηση υπεράνοσης γ-σφαιρίνης  Β.  Ο πυρετός είναι πολυήμερος αλλά σχετικά χαμηλόςΓ.  Η απολέπιση αποτελεί ένα από τα πρώιμα ευρήματαΔ.  Συνοδεύεται από χαρακτηριστική θρομβοκυτταροπενίαΕ.  Δεν υποτροπιάζει ποτέ àΣοβαρή επιπλοκή του συνδόμου Kawasaki είναι  Α  Ανευρύσματα στα στεφανιαία αγγείαΒ  Σοβαρή νεφροπάθειαΓ  ΤύφλωσηΔ  ΚώφωσηΕ  Παράλυση àolderΑποτελει σοβαρη επιπλοκη του ~  :· Ανευρυσματα στεφανιαιαωναρτηριων Ανευρυσματαστα στεφανιαια αγγεια     Κεφαλοσπορινες   Cephalosporin_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à9/4/2011Ποιο  είναι το φάρμακο 1ης επιλογής στη θεραπεία στρεπτοκοκκικήςαμυγδαλίτιδας;Α  Κεφαλοσπορίνη 2ης γενιάςΒ  ΠενικιλλίνηΓ  ΑμοξυκιλίνηΔ  Αμοξυκιλίνη+ΚλαβουλανικόΕ  Κανένα από τα παραπάνω  àΌλα τα παρακάτω αντιβιοτικά διέρχονται στοεγκεφαλονωτιαίο υγρό των παιδιών ΕΚΤΟΣ από:Α    ΓενταμικίνηΒ   ΑμπικιλλίνηΓ   Κεφαλοσπορίνες 3ης γενιάςΔ   Χλωραμφενικόλη Ε   Μετρονιδαζόλη  àΓια τις στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις φάρμακοεκλογής είναι: Α   Κεφαλοσπορίνες γ-γενιάς Β   Κεφαλοσπορίνες β-γενιάςΓ  Πενικιλίνη Δ   Νιτροφουραντοίνη  Ε   Αμινογλυκοσίδες  àΓια τις στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις φάρμακοεπιλογής είναι:Α.  ΚεφαλοσπορίνεςΒ γενεάςΒ.  Κεφαλοσπορίνες  ΓγενεάςΓ.  Πενικιλλίνη Δ.  ΜακρολίδεςΕ.  Αμινογλυκοσίδες  àolderΣτο Αγροτικό Ιατρείο προσκομίζεταιπεντάχρονο παιδί με υπερπυρεξία και πετεχειώδες εξάνθημα το οποίο στην πίεσηδεν εξαφανίζεται. Πως θα το αντιμετωπίσετε;Α  Παρακολούθηση για κάποιες ώρεςΒ  Χορήγηση Κεφαλοσπορίνης γενεάς Γ  Διακομιδή στο νοσοκομείοΔ  Χορήγηση Κεφαλοσπορίνης γενεάς και διακομιδή στονοσοκομείοΕ  Χορήγηση κορτικοστεροειδούς  Πενταχρονο παιδι με εξανθημα που δενεξαφανιζεται μετα απο πιεση – αντιμετωπιση  :· ~  γ γενεας καιπαραπομπη στο νοσοκομειο Νοσος Wilson hepatolenticulardegeneration_ = Wilson disease| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à8/4/2011Δακτύλιος Kayser – Fleischerδιαπιστώνεται σε:Α  Χρόνια ηπατίτιδαΒ  Χρόνια χολόστασηΓ  Νόσο WilsonΔ  Λοίμωξη από κυτταρομεγαλοϊόΕ  Σε κανένα από τα παραπάνω àΝόσος Wilson (ηπατοφακοειδής εκφύλιση). Επιλέξετε το σωστόΑ   Είναι νόσος κληρονομικήΒ   Η ηπατική μορφή εκδηλώνεται κατά την πρώτηδεκαετία της ζωήςΓ   Οι τιμές της σερουλοπλασμίνης  στον ορό των πασχόντων είναι χαμηλέςΔ    Το Α+ΒΕ   Όλα τα παραπάνω είναι σωστά àolderΔιαταραχη στο μεταβολισμο του χαλκου Ατρησια οισοφαγου esophageal atresia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|   à9/4/2011Η πιο συχνή μορφή ατρησίας του οισοφάγουπου συνοδεύεται από τραχειοοισοφαγικό συρίγγιο είναι:Α  Ατρησία του οισοφάγου και τραχειοοισοφαγικό συρίγγιοστο άπω άκρο του οισοφάγουΒ  Ατρησία του οισοφάγου χωρίς συνοδό συρίγγιοΓ  Ύπαρξη συριγγίου χωρίς ατρησία του οισοφάγουΔ  Ατρησία του οισοφάγου και τραχειοοισοφαγικό συρίγγιοστο εγγύς τμήμα του οισοφάγουΕ  Ατρησία του οισοφάγου και τραχειοοισοφαγικό συρίγγιοστο άπω και στο εγγύς τμήμα του οισοφάγου  àolderΗ συχνοτερη μορφη  ~ πουσυνυπαρχει με  τραχειοοισοφαγικο συριγγιο  :· ~ με τραχειοοισοφαγικοσυριγγιο στο απω ακρο του οισοφαγου Κυστικη ινωση cysticfibrosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à8/4/2011Τι δεν ισχύει από τα παρακάτω για τηναιμορραγία από το ορθό;Α  Η νόσος Crohn δυνατόν να προκαλέσει αιμορραγία από το ορθόΒ  Το σπινθηρογράφηματης μεκελείου ειναι θετικό μόνο σε περίπτωση ύπαρξης γαστρικού βλεννογόνουΓ  Οι πολύποδες του εντέρου είναι το συχνότερο αίτιοαιμορραγίας από το ορθό κατά τηβρεφική  ηλικίαΔ  Η πρόπτωση του ορθού μπορεί να συνδυάζεται με τηνινοκυστική νόσοΕ  Ο εγκολεασμός μπορεί να είναι αίτιο αιμορραγίας από τοορθό àΒρέφος 3 μηνών προσκομίζεται στα ΕξωτερικάΙατρεία λόγω πνευμονίας κάτω αριστερού  λοβού με υπονατραιμία και μεταβολική αλκάλωση.Ποια από τις παρακάτωείναι η ποιο πιθανή διάγνωση;Α  Σύνδρομο BartterΒ  Δυσκινησία κρoσσωτού επιθηλίουΓ  ΚυστικήίνωσηΔ  Συγγενή διαμαρτία πνευμόνωνΕ  Γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση àΥποτονική αφυδάτωση προκαλεί:Α  Ο νεφρογενής άποιος διαβήτηςΒ  Ο κεντρικός άποιος διαβήτηςΓ  Η ινώδης κυστική νόσοςΔ  Η αυξημένη πρόσληψη νατρίουΕ  Η ελαττωμένη πρόσληψη νερού àΈνα από τα παρακάτω συνδέεται με τοχρωμόσωμα Χ: Ποιο είναι το σωστό;Α Αιμορροφιλία ΑΒ  ΑχονδροπλασίαΓ  Μυοτονική δυστροφίαΔ  Συγγενής σφαιροκυττάρωσηΕ  Κυστική ίνωση  àΗ ανιούσα κυστεοουρηθρογραφία είναι εξέταση εκλογής γιατη διάγνωση Α  Στένωση πυελοουρητηρικής συμβολήςΒ  Ουλώννεφρικού παρεγχύματοςΓ  Κυστεοουρητητικής παλινδρόμησης Δ  Κυστικής Ίνωσης Ε  Σε τίποτα από τα παραπάνω àΠοιο από τα παρακάτω ΔΕΝ αποτελεί αίτιο κοντού αναστήματος;Α  Σπονδυλοεπιφυσιακή δυσπλασίαΒ  Νεφρική ανεπάρκειαΓ  ΟικογενέςΔ  ΥπερθυρεοειδισμόςΕ  Κυστική ίνωση àΠοιο από τα παρακάτω συνηγορεί στη διάγνωσηινοκυστικής νόσου (κυστικής ίνωσης);Α    Θετικό οικογενειακό ιστορικό ινοκυστικής νόσου(κυστικής ίνωσης)Β    Πληκτροδακτυλία Γ    Δοκιμασία ιδρώτα με συγκέντρωση ιόντων χλωρίου30 mEq/LΔ    Δοκιμασία ιδρώτα με συγκέντρωση ιόντων χλωρίου 70 mEq/LΕ    Ευρήματα στην ακτινογραφία θώρακα που θέτουντην υποψία βρογχεκτασιών àΒρέφος 8 μηνών το οποίο προηγουμένως ήτανυγιές, εμφανίζει ανορεξία, ογκώδεις κενώσεις και διατεταμένη κοιλιά . Ηπιθανότερη διάγνωση είναι:Α   Ίνοκυστικη νόσος (κυστική ίνωση)Β   ΚοιλιοκάκηΓ   Χρόνια πυελονεφρίτις Δ   Ηπατίτις. Ε   Γαλακτοζαιμία àx2Όλα τα παρακάτω σχετίζονται με πληκτροδακτυλίαΕΚΤΌΣ από ένα:Α.  Ατρησία της τριγλώχιναςΒ.  Τετραλογία FallotΓ.  ΒρογχεκτασίαΔ.  Βρογχικό άσθμαΕ.  Κυστική ίνωση àΠοια κατάσταση δεν προκαλεί υπερτονική (υπερνατριαιμική)αφυδάτωσηΑ.  Αυξημένη πρόσληψη νατρίου με το γάλαΒ.  Νεφρογενής άποιος διαβήτηςΓ.  ΥπερπυρεξίαΔ.  Ωσμωτική διούρηση [ τι αφυδατωση προκαλει ; ]Ε.  Κυστική ινώδης νόσος àΗ κυστική ίνωση συσχετίζεται με όλα ταπαρακάτω ΕΚΤΟΣ από ένα:Α.  Ειλεό από μηκώνιοΒ.  ΔυσαπορρόφησηΓ.  ΥπέρτασηΔ.  Πρόπτωση ορθούΕ.  Καθυστέρηση ανάπτυξης  àolderΚληρονομειται  :· Υπολειπομενο αυτοσωματικο  Ισοδυναμο καταθλιψης Depression Equivalents_ àΑδιαφορια για σχολικους βαθμους - αρνησης για συμμετοχη σε οικογενειακες δραστηριοτητες – απροθυμια επικοινωνιαςεφηβου με τους γονεις εινα ενδειξεις  : ~  Μειωμενη δραστηριοτητα Decreased activityHypokinesia_    Νευρογενης ανορεξιαanorexianervosa   àΔεν ειναι χαρακτηριστικο της ~  : Μειωμενη δραστηριοτητα    Κολποκοιλιακος αποκλεισμος νεογνου atrioventricular block_  of newborn   Κολποκοιλιακος αποκλεισμος  atrioventricular block_  àΔεν ειναι χαρακτηριστικο του δευτερουβαθμου  ~ [mobitz i ]  :· >70% θνησιμοτητα Κοκκυτης   Pertussis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à8/4/2011Ποιο είναι το αντιβιοτικό εκλογής σε παιδίπου νοσεί από κοκκύτη  Α    ΑμοξυκιλίνηΒ    Κεφαλοσπορίνη γ γενιάςΓ    ΧλωραμφενικόληΔ    ΕρυθρομυκίνηΕ    Μετρονιδαζόλη àolderμακρολιδια  πρεδνιζολονηprednisolone_   Ιδιοπαθες νεφρωσικο συνδρομο lipoid nephrosis_  ???  àΠαιδι 5 ετων γενικευμενο οιδημα –λευκωματουρια – χαμηλα λευκωματα ορου – σε πρεδνιζολονη σε μεγαλες δοσεις – σε2 εβδομαδες ολα τα σημεια εξαφανιζονται – η πιο πιθανη διαγνωση  :· ~ Νεφρωσικο συνδρομο  nephrotic syndrome_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|  à8/4/2011"nephrotic syndrome in children  "  |google|go|  à8/4/2011Ο συχνότερος ιστολογικός τύπος νεφρωσικούσυνδρόμου στα παιδιά είναι:Α  Εστιακή σπειραματοσκλήρυνσηΒ  Μεσαγγειοϋπερπλαστική σπειραματονεφρίτιςΓ  Νόσος ελαχίστων αλλοιώσεωνΔ  Μεμβρανοϋπερπλαστική σπειραματονεφρίτιςΕ  Μεσαγγειοτριχοειδική σπειραματονεφρίτις àΟλα τα παρακάτω είναι σωστά για το νεφρωσικό σύνδρομο ελαχίστων αλλοιώσεωνεκτός από ένα: Α Η πρωτεϊνουρίακατά κανόνα είναι εκλεκτικήΒ Προσβάλλεικυρίως μεγάλα παιδιά ηλικίας 8-12 ετώνΓ Δεν παρατηρείταιυπέρτασηΔ Το συμπλήρωμα δενείναι ελαττωμένοΕ Ανταποκρίνεταιστην θεραπεία με κορτικοστεροειδή  àΘεραπεία εκλογής του νεφρωσικού συνδρόμουμετ’ ελαχίστων αλλοιώσεων είναι:Α   Η λευκωματίνη Β   Τα διουρητικά Γ   Η κορτιζόνηΔ   Η κυκλοφωσφαμίδηΕ   Η χλωραμβουκίλη àΗ συχνότερη κλινική εκδήλωση του νεφρωσικούσυνδρόμου είναι: [in children]Α.  Αναπνευστική δυσχέρειαΒ.  Οιδήματα Γ.  ΔιάρροιαΔ.  Αύξηση της αρτηριακής πίεσηςΕ.  Ασκίτης àΠοιο είναι το φάρμακο εκλογής στην αρχικήθεραπεία του νεφρωσικού συνδρόμου ελαχίστων αλλοιώσεων [ in children ]Α.   ΠρεδνιζόνηΒ.  ΚυκλοφωσφαμίδηΓ.  ΧλωραμβουκίληΔ.  ΚυκλοσπορίνηΕ.  Κυκλοσπορίνη + πρεδνιζόνη  àolderΠοιο απο τα παρακατω ειναι λανθασμενοσχετικα με το νεφρωσικο συνδρομο   :· Χαρακτηριζεται αποελαττωμενο ενδαγγειακο ογκο· Υπαρχει αυξημενος κινδυνοςλοιμωξεων [ απο αωλεια ανοσοσφαιρων στα ουρα ]· Συχνα συνυπαρχει μεδυσλιποπρωτειναιμια [ ηπατικη υπαρπαραγωγη τρυγλικεριδιων και vldl]· Υπαρχει αυξημενος κινδυνοςθρομβοεμβολικων επιπλοκων [Hypercoagulable state, with renal vein thrombosis and venous thromboemboli, particularly in membranous nephropathy ]· Η χορηγηση ανθρωπινηςλευκωματινης αποτελει απαραιτητη θεραπεια της υπολευκωματιναιμιας και τουοιδηματος  "dyslipidemianephrotic syndrom "    |google|  àClassificationand findings in  |go| glomerulonephritis:nephrotic syndromes    Στενωση νεφρικης αρτηριας renal arterystenosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à6/4/2011symptoms andsigns  |go|The clinical presentation is variable, depending on thetime course and the extent of the occlusive event. Acute thrombosis andinfarction, such as follows embolization, may result in sudden onset of flankpain and tenderness, fever, hematuria, leukocytosis, nausea, and vomiting. Ifinfarction occurs, liver enzymes may be elevated, namely aspartateaminotransferase (AST), lactate dehydrogenase (LDH), and alkaline phosphatase,which rise and fall in the order listed. Urinary LDH and alkaline phosphatasemay also increase after infarction. Renal function deteriorates acutely,leading in bilateral thrombosis to acute oliguric renal failure. More gradual(i.e., atherosclerotic) occlusion of a single renal artery may go undetected. Aspectrum of clinical presentations lies between these two extremes.Hypertension usually follows renal infarction and results from renin release inthe peri-infarction zone. Hypertension is usually transient but may bepersistent. Diagnosis is established by renal arteriography. thrombosis ofrenal vein_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| BackgroundAlthoughrenal vein thrombosis (RVT) has numerous etiologies, it occurs most commonly inpatients with nephrotic syndrome (ie, >3 g/d protein loss in the urine,hypoalbuminemia, hypercholesterolemia, edema).The syndrome is responsible for a hypercoagulablestate. The excessive urinary protein loss is associated with decreasedantithrombin III, a relative excess of fibrinogen, and changes in otherclotting factors; all lead to a propensity to clot. Numerous studies havedemonstrated a direct relationship between nephrotic syndrome and both arterialand venous thromboses. Why the renal vein is susceptible to thrombosis isunclear.The renal vein may also contain thrombus after invasionby renal cell cancer. Other less common causes include renal transplantation, Behçet syndrome, hypercoagulable states, and antiphospholipid antibody syndrome.  àΑνδρας με γνωστο νεφρωσικο συνδρομοεμφανιζει οξεως επιδεινωση της νεφρικης του λειτουργιας και αυξηση τηςπρουπαρχουσας λευκωματουριας – τι σκεφτεστε  :· ΟΝΑ· Θρομβωση νεφρικηςφλεβας  ????????· Οξεια αποφραξη νεφρικηςαρτηριας· Λοιμωξη ουροποιητικου· Λιθιαση ουροποιητικου  àΠοιο ευρημαυποστηριζει την  διαγνωση της  ~ :Σοβαρη υπερτασηΟσφυαλγιαΑιματουριαΟλα τα παραπανω    Νεογνο διαβητικης μητερας Infants of diabetic mothers_    Tri 15/2/2011   Υπερχολερυθριναιμια Hyperbilirubinemia_    Γαλακτοζαιμια  Galactosemia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|   à9/4/2011Με ποια από τις παρακάτω εργαστηριακέςεξετάσεις τίθεται η διάγνωση ΓαλακτοζαιμίαςΑ  Ολιγοσακχαρίτες ούρωνΒ  Οργανικά οξέα ούρωνΓ  Αμινόγραμμα πλάσματοςΔ  Προσδιορισμός υπεύθυνου ενζύμου σε ερυθρά αιμοσφαίριαΕ  Μαγνήσιο ούρων  àolderΔεν συνοδευεται απο δερματολογικεςεκδηλωσεις   àΠοιο απο τα παρακατω μπορει ναπροκαλεσει  αμεση υπερχολερυθριναιμια που επιμενει  μετα τις 14ημερες της ζωης ;· γαλακτοζαιμια αιμοσφαιρινουρια  hemoglobinuria_    δεξαμεθαζονη  dexamethasone_   àΠοιο κορτικοειδες χορηγειται συχνοτεραστην  οξεια λαρυγγιτιδα  : ;;; δεξαμεθαζονη  Στατικοσπινθηρογραφημα    Νεφρικες ουλες   scars, renal_   àΜε ποια εξεταση διαπιστωνεται ηυπαρξη  ~    : Με στατικο σπινθηρογραφημα  DMSA  Χορηγηση γ σφαιρινης    Ραχιτιδα  rachitis_ àΠαιδι 14 μηνων με κυρτα ακρα [ bow legs ] ο ακτινολογικος ελεγχος επιβεβαιωσε την υπαρξη ραχιτιδας – ποιοειναι σωστο  : Σε ολες τις μορφες ραχιτιτδας η αλκαλικηφωσφαταση ειναι  παντα αυξημενη   Μεταναστευτικη αρθριτιδα   migratory polyarthritis_ àΣε ποια κατασταση ειναι χαρακτηριστικηη  ~  :  ;;; Ρευματικος πυτετος    Οξεια εγκεφαλικη ισχαιμια  acute cerebral ischemia_   àΠοιο απο τα παρακατω δεν ειναιαιτιο  ~  : Διαβητικη κετοξεωση    Ανοσοσφαιρινες   Immunoglobulin_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|   à9/4/2011Βρέφος 10 μηνών προσκομίζεται με ανεπαρκήπρόσληψη βάρους, επιμένοντα βήχα και ιστορικό αρκετών επεισοδίων βροχιολίτιδας.  Η μητέρα αναφέρει ότι το βρέφος έχειπολύ μεγάλες, δύσοσμες κενώσεις για μήνες. Ποια από τις παρακάτω αποτελεί τηδιαγνωστική δοκιμασία εκλογής;Α  CT θώρακοςB  Ανοσοσφαιρίνες ορούΓ  MantouxΔ  Ακτινογραφία σε εισπνοή και εκπνοήΕ  Δοκιμασία ιδρώτα  àΣε νεογνό με ενδομήτρια λοίμωξη συνήθωςβρίσκουμε:Α   Αυξημένες τιμές IgMΒ   Αυξημένες τιμές IgA Γ   Φυσιολογικές τιμές ανοσοσφαιρινώνΔ   Αυξημένες τιμές IgG και IgAΕ   Ελαττωμένες τιμές όλων των ανοσοσφαιρινών  àΌλα τα παρακάτω είναι χαρακτηριστικά τουγυναικείου γάλατος ΕΚΤΌΣ από ένα: Α.  Περιέχει σημαντική ποσότητα ανοσοσφαιρινών και κυρίωςεκκριτική IgΑ. Β.  Περιέχει λακτοφερίνη.Γ.  Περιέχει συμπλήρωμα .Δ.  Περιέχει λυσοζύμη.Ε.  Περιέχει νάτριο σε μεγαλύτερες ποσότητες από το γάλααγελάδας    àΠοιο από τα ακόλουθα που αφορούν τις ανοσοσφαιρίνες είναι λάθος:Α  H lgG αποτελεί το 70-80% τωνολικών ανοσοσφαιρινώνΒ  H lgGκαι lgM μπορούν να περάσουν τον πλακούνταΓ  Ο χρόνος ημίσειας ζωής της lgG είναιπερίπου 25 ημέρεςΔ  Ο σπλήνας φαίνεται να παίζει σπουδαίο ρόλο στηνπαραγωγή των αντισωμάτων lgMΕ  Η lgA αποτελεί το 10-15% των ολικών ανοσοσφαιρινώνκαι βρίσκεται κυρίως στις εκκρίσεις.  àolderΓια τις igE  δεν ισχυει  :· Με το  Fc τμημα  ενωνοντα  σε υποδοχεις  της επιφανειας τωνπολυμορφοπυρηνων κυτταρων  Εκλεκτικη ελλειψη ανοσοσφαιρινηςα selective immunoglobulin m deficiency_       Ενδοφλεβια χορηγηση ανοσοσφαιρινης immunoglobulins, intravenous_   àΣε ποια περιπτωση αντεδυκνειται η ιν  χορηγηση ανοσοσφαιρινης ; Παιδια με εκλεκτικη ελλειψη ανοσοσφαιρινηςα   Εξωηπατικη ατρησια χοληφορων   àΠοια απο τα παρακατω δεν ειναι αιτια ~  : Χολολιθιασηχολοκυστιτιδα   Κοινη ποικιλουσα  ανοσοανεπαρκεια   Ανεπαρκεια κοκκιοκυτταρωνφαγοκυτταρων  àΣε ολες τις παρακατω καταστασειςυπαρχει  ~  εκτος απο μια  : Κοινη ποικιλλουσα ανοσοανεπαρκεια  Κυανωτικες καρδιοπαθειες cyanotic congenital heart disease_   àΟλες ειναι κυανωτικες εκτος απο  : Μεμονωμενη μεσοκοιλιακη επικοινωνια  àΣε ολες τις παρακατω  ~ εχουμε  υπερτροφια δεξιας κοιλιας εκτος απο  : Ατρησια της  τριγλωχινας   Επειτα απο  σοβαρο τραυμα κεφαλης πιοειναι το πλεον ανυσυχητικο  : Μυδριαση κορης αμφο χωρις αντανακλαστικοφωτος   Βιταμινες Vitamins_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  vitamin a_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| à"etiology of Malabsorption of  vitamina"  |google| àDiseasesthat cause the malabsorption of fat can result in a deficiency of whichvitamins?    Becausethey dissolve in fat, vitamins A, D, E, and K are called fat-solublevitamins.  Theyare absorbed from the small intestines, along with dietary fat, which iswhy fat malabsorption resulting from various diseases (e.g., cysticfibrosis, ulcerative colitis, Crohns disease) is associated with poor absorptionof these vitamins. Fat-solublevitamins are primarily stored in the liver and adipose tissues. With the exception of vitamin K, fat-soluble vitamins aregenerally excreted more slowly than water-soluble vitamins,and  vitaminsA and D can accumulate and cause toxic effects in the body.  vitamin d_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||google 1,25 dihydroxyvitamin D3|  à9/4/2011Η ξηροφθαλμία χαρακτηρίζει την έλλειψη  Α    βιταμίνης ΑΒ    σιδήρουΓ    Βιταμίνης Β12Δ    φυλλικού οξέοςΕ    ψευδαργύρου  àx2Όλα τα παρακάτω αποτελούν χαρακτηριστικάτης βιταμίνης D εκτός από ότι : A  Τροφές πλούσιεςσε βιταμίνη D είναι κυρίως τα αυγά , το γάλα, το βούτυρο καιτο ήπαρ.B  Σημαντικά ποσάβιταμίνης D προέρχονται από τη μετατροπή της7-δευδρο-χοληστερόλης του δέρματος με  τη δράση της ηλιακής ακτινοβολίας.Γ  Είναι υδατοδιαλυτήΔ  Έχει δράση αντίθετη από την καλσιτονίνηΕ  Σε ανεπάρκειά της αναπτύσσεται ραχίτιδα  àolderΠοιος απο τους παρακατω συσχετισμους δενισχυει  :· Στεατορρια – δυσαπορροφηση· Υπασβεστιαιμια – τετανια· Υπολευκωματιναιμια –οιδηματα · Οστικα αλγη –δυσαπορροφηση βιταμινης Δ ???· Εκχυμωσεις – δυσαπορροφησηβιταμινης Α àΕλλειψη βιταμινης D προκαλει ολα εκτος απο :· μειωση γαστρεντερικηςαπορροφησης ασβεστιου· υποασβεστιαιμια· μειωση νεφρικης απεκκρισηςασβεστιου· υποφωσφαταιμια ???????· μειωση νεφρικηςαπεκκρισης φωσφορου  àΗ χειρουργικη εκτομη του ειλεου  θαεπηρρεασει σημαντικα την απορροφηση   :· σιδηρου· βιταμινηςΒ12  ????· φυλλικου οξεος· βιταμινης C· Α+Β  àJectofer  |go| àNotes  |go| àΣημαντικη συμμετοχη στο μεταβολισμο τωνλιπαρων οξεων εχει  :· Η βιταμινη ε vitamin k_ à9/4/2011Όλα τα παρακάτω αποτελούν χαρακτηριστικάτης βιταμίνης K,  ΕΚΤΟΣ από ένα :  Α  Είναι απαραίτητη για την σύνθεση τηςπροθρομβίνης.Β  Περιέχεται σε μεγαλύτερες ποσότητες στομητρικό γάλα από ότι στο γάλα αγελάδας Γ  Η χορήγηση δικουμαρόλης παρεμποδίζει τη δράσητης βιταμίνης K. Δ  Εναποτίθεται στο ήπαρ μετά από την απορρόφησητης από το έντερο.Ε  Σε περίπτωση σοβαρής έλλειψης βιταμίνης Kεκδηλώνονται αιμορραγίες.   àolderΥποβιταμινωση κ  Αιμορραγικη διαθεση νεογνουhemorrhage ofnewborn_ àΣυχνοτερο αιτιο  ~  σενεογνο που θηλαζει  : Υποβιταμινωση κ  Σεξουαλικη κακοποιηση παιδιουsexual abuse of child_   àΜετα την  ~  μπορει ναπαρουσιαζει διαταραχες συμπεριφορας  οπως  : Διαταρα;χες υπνου και ληψης τροφηςΦοβιεςΚαταθλιψηΕπιθετικη συμπεριφορα Ηπατοπαθεια νεογνου  àΟλα τα παρακατω μπορουν ναπροκαλεσουν  ~  εκτος απο  : Ελλειψη  G6PD  glucosephosphate dehydrogenase_  4/4/2011G6pd | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| ClassificationG6PD deficiency WHO working group [1] Deficient activity of the enzyme usually results fromstructural mutations that reduce the stability of the enzyme. More than 400variant enzymes have been characterised according to biochemical andphysicochemical properties. These variants have been classified into 5 groupsbased on enzyme activity and clinical manifestations:· ClassI: severely deficient, associated with chronic non-spherocytic haemolyticanaemia· ClassII: severely deficient (1%-10% residual activity), associated with acutehaemolytic anaemia· ClassIII: moderately deficient (10%-60% residual activity)· ClassIV: normal activity (60%-150%)· ClassV: increased activity (>150%).  Commonspecific genetic variants include:· G6PDMediterranean: a class II variant affecting people from European and Arabiccountries around the Mediterranean (or their descendants)· G6PD A-: aclass III variant affecting people from sub-Saharan Africa (or theirdescendants)· G6PD Mahidol(class III) and Union (II): commonly affect Asian populations.   themost common disease-producing enzymopathy in humans. Inheritedas an X-linked disorder,glucose-6-phosphatasedehydrogenase (G6PD) deficiency affects 400 million people worldwide.  Thedisease is highlypolymorphic, with more than 300 reported variants.  Itconfers protection against malaria, which probably accounts for its high genefrequency Pathophysiology  |go|The 5 classes of glucose-6-phosphatase dehydrogenase(G6PD) deficiency include· low, · normal, or · increased levels of theenzyme. Red bloodcells rely heavily upon glucose-6-phosphatase dehydrogenase (G6PD) activitybecause it is the only source of NADPH that protects the cells againstoxidative stresses;  therefore, people deficient in glucose-6-phosphatasedehydrogenase (G6PD) are not prescribed oxidative drugs, because their red blood cells undergorapid hemolysis under this stress. Epidemiology  |go|Sex· Glucose-6-phosphatase dehydrogenase (G6PD) deficiency is anX-linked inherited disease that primarily affects men.· Homozygous women are found in populations in which the frequencyof glucose-6-phosphatase dehydrogenase (G6PD) deficiency is quite high.· Heterozygous (carrier) women can develop hemolytic attacks  Thehighest prevalence is in people of · African,· Mediterranean,and · Asianheritage.  Inthe US, the prevalence is approximately 10% among black males.Aswith all sex-linked conditions, the prevalence among femalesis higher but they are generally asymptomatic. In common with the carrier state of many other inherited red celldisorders (e.g.,haemoglobinopathies), the deficiency of G6PD confers a degree of protectionagainst malaria.  Theprotection extends predominantly to · hemizygous-deficientmales and · homozygous-deficientfemales,buthas also been reported to extend · toheterozygous-deficientfemales  HistoryMost patients with glucose-6-phosphatase dehydrogenase (G6PD)deficiency are asymptomatic.  · Somepatients present with or report a history of neonatal jaundice, often requiring exchange transfusion.  · A historyof infection or drug-induced hemolysis is also common. · Gallstonesmay be a prominent feature.· Splenomegaly may be present PhysicalJaundice and splenomegaly may be present during aglucose-6-phosphatase dehydrogenase (G6PD) deficiency crisis Causes  |go| Differentials· Hemolytic Anemia· Sickle Cell Anemia· Spherocytosis, Hereditary LaboratoryStudies  |go|The laboratory workup for glucose-6-phosphatase dehydrogenase(G6PD) deficiency includes the following· Measure the actual enzyme activity of G6PD rather than the amount ofglucose-6-phosphatase dehydrogenase (G6PD) protein. Performingassays for the protein rather than enzyme activity of G6PD during hemolysis and reticulocytosismay affect levels and not reflect baseline values.· Obtain a complete blood cell (CBC) count with the reticulocytecount to determine the level of anemia and bonemarrow function.· Indirect bilirubinemia occurswith excessive hemoglobin degradation and can produce clinical jaundice.· Serum haptoglobin levels serve as an index ofhemolysis and will be decreased. Medication summaryBorderline premature infants are at special risk of the bilirubinproduction-conjugation imbalance. Prophylactic oral phenobarbital does notdecrease the need for · phototherapy or · exchange transfusions in glucose-6-phosphatase dehydrogenase (G6PD)–deficient neonates. Further Inpatient Care – Follow up  |go|   àPrevalence ofGlucose-6-phosphate Dehydrogenase Deficiency inJaundiced Neonates in Egypt  |go|  àΑσθενης 19 ετων με εντονη καταβολη καιυπερχροα ουρα μετα απο βρωση κυαμων – εαν προκειται για αιμολυση αναμενεται ναβρεθουν ολα εκτος απο ενα  :· ελευθερη αιμοσφαιρινη σταουρα· αυξημενο ουροχολινογονο σταουρα· αυξημενη εμμεση χολερυθρινηστον ορο· αυξημενη LDH στον ορο· χολερυθρινη στα ουρα  à9/4/2011Ολα τα παρακάτω είναι σωστά για την αναιμίααπό ανεπάρκεια της αφυδρογονάσης    της φωσφορικής 6-γλυκόζης (G-6-P-D) ΕΚΤΟΣ από ένα: Α  Μεταβιβάζεται με τον επικρατούντα χαρακτήρα Β  Εκδηλώνεται με αιμόλυση μετά από λήψη οξειδωτικώνουσιών Γ  Η αναιμία είναι ορθόχρωμη και ορθοκυτταρική Δ  Μπορεί να υπάρχει αιμοσφαιρινουρία Ε  Νεογνά μπορεί να εμφανίσουν σοβαρό ίκτερο   àolderΠοιο ειναι το πιο ειδικο ευρημα σε κρισηοξειας αιμολυσης απο ελλειψη  ~  :· Η αιμοσφαιρινουρια Βαλβιδες οπισθιας ουρηθρας   urethral valves, posterior_ àΝεογνο παρουσιαζει ελαττωμενη ακτινα ουρησης– η πιο πιθανη διαγνωση ειναι  :· Βαλβιδες οπισθιας ουρηθρας  Λεμφωμα  lymphomas_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| non hodgkin_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  mycosisfungoides_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| = cutaneus T lymphoma spongiform mycosis  |go|    àΗσπογγοειδης μυκητιαση ειναι   :· Μυκητιασικη λοιμωξη τηςεπιδερμιδας· Καλοηθης αλλοιωση τουδερματος· Δερματιτιδα· Μορφη εκζεματος· Δερματικο λεμφωμα    Ογκοι μεσοθωρακιου  mediastinalneoplasms_ àΠρωτοπαθης ογκος  στο  ~  μορεινα ειναι  :  λεμφωμα  μικροκεφαλια  microcephaly_   à9/4/2011Στα πρωτοπαθή αίτια της μικροκεφαλίαςανήκουν :Α.  Οι οικογενείς μορφέςΒ.  Τα σύνδρομαΓ.  Οι χρωμοσωμικές ανωμαλίεςΔ.  Γενετικά νοσήματαΕ.  Όλα τα παραπάνω  àolderΔεν περιλαμβανεται στα αιτιατης  ~  :· Οζωδης σκληρυνση Σπληνεκτομη  Splenectomy_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| à8/4/2011"splenectomy in children "  |google| à8/4/2011Τι θα συστήνατε σε έναν άρρωστο με βαριά σφαιροκυτταρική  αναιμία Α.  Να πάρει σίδηροΒ.  Να αρχίσει συστηματικές μεταγγίσειςΓ.  Να κάνει μεταμόσχευση μυελού των οστώνΔ.  Να κάνει σπληνεκτομήΕ.  Να κάνει αφαιμαξομετάγγιση   àΤα παρακάτω πλην ενός ισχύουν για τηνανεπάρκεια G6PDΑ  Κληρονομείται με τον φυλοσύνδετο χαρακτήραΒ  Προκαλεί αιμόλυση μετά την λήψη συγκεκριμένων φαρμάκωνΓ  Αποτελεί ένδειξη σπληνεκτομήςΔ  Ο αριθμός των δικτυοερυθροκυττάρων μετά από κρίσηείναι υψηλόςΕ  Στα μεταξύ των αιμολυτικών κρίσεων διαστήματα οασθενής δεν παρουσιάζει αναιμία    àolderΑτομα με  ~  πρεπει ναεμβολιαστουν εναντι  του  :· πνευμονιοκοκκου Εγκολεασμος   intussusception_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à8/4/2011Βρέφος 6 μηνών παρουσιάζει οξύ κωλικοειδέςδιαλείπον κοιλιακό άλγος και εμέτους. Στη δακτυλική εξέταση υπήρχε αποβολήκοπράνων με το χρώμα του ζελέ από φραγκοστάφυλο. Ποιο από τα παρακάτω πρέπει νααναζητηθεί;Α  Οξεία σκωληκοειδίτιδαΒ  ΕγκολεασμόςΓ  Μεσεντέρια αδενίτιδαΔ  ΠεριτονίτιδαΕ  Μικροβιακή γαστρεντερίτιδα àΤο πιο συχνό αίτιοοξύ κοιλιακού άλγους σε παιδί ηλικίας 3 ετών είναι:Α  Ο εγκολεασμόςΒ  Η ουρολοίμωξηΓ  Η γαστρεντερίτιδαΔ  Η σκωληκοειδίτιδαΕ  Φλεγμονώδης νόσος του εντέρου àΠοια είναι η συχνότερη αιτία χειρουργικής  κοιλίας στην παιδική ηλικίαΑ.  ΕγκολεασμόςΒ.  Συστροφή εντέρουΓ.  Περίσφιξη βουβωνοκήληςΔ.  Σκωληκοειδίτιδα Ε.  Μεκελίτιδα àΑιτίες εγκολεασμού στα παιδιά μπορεί νααποτελούν:Α.  Μεκέλειος απόφυσηΒ.  ΙδιοπαθήςΓ.  Λέμφωμα εντέρουΔ.  Πολύποδες εντέρουΕ.  Όλα τα παραπάνω  àolderH klassikh  τριαδα συμπτωματων στονεγκολεασμο  :· Κοιλιακο αλγος· Εμετοι· Αιμορραγια απο το ορθο  Χρονιοκοιλιακο αλγος σε παιδια – οργανικα και λοιπα αιτια àΟλα αποτελουν αιτια  ~ εκτος απο ενα : Εγκολεασμος  Περιγεννητικη ασφυξια  perinatal asphyxia_   Ογκοι απο αρχεγονα γεννητικα κυτταρα  tumorsof germ cell_     σβαννωμα àΠοιο δεν αποτελει ογκο απο αρχεγοναγεννητικα κυτταρα  : Το σβαννωμα  Νεκρωτικη εντεροκολιτιδαenterocolitis, necrotizing_   àΠοιο από τα παρακάτω ισχύει για τηνεκρωτική εντεροκολίτιδαΑ.  Ο κύριος προδιαθεσικός παράγοντας είναι η προωρότηταΒ.  Ο κύριος προδιαθεσικός παράγοντας είναι η πρόωρηδιατροφή του νεογνούΓ.  Ο κύριος προδιαθεσικός παράγοντας είναι η αιμορραγικήδιάθεση του νεογνούΔ.  Η θεραπεία είναι κατά κανόνα χειρουργική Ε.  Η θνητότητα παραμένει ακόμη στο 70-80%  àolderΔεν  ειναι σωστο για την ~  :· Εκδηλωνεται με διατασηκοιλιας – σηπτικη εικονα – αιμα στα κοπρανα  àΑναγνωρισμενες επιπλοκες της ~  :  ;;;;;· Πολυκυττα;ραιμια· Καθετηρισμος της ομφαλικηςφλεβας· Υπερωσμωτικη διατροφη· Περιγεννητικη ασφυξια σετελειομηνο Συγγενηςανιδρωσια  àΣε ποια νοσηματα δεν παρατηρουνταιεφιδρωσεις :· Υποθυρεοειδισμος· Συγγενης ανιδρωσια Οστρακια  scarlet fever_  à9/4/2011Η οστρακιά χαρακτηρίζεται από:A.  Χαμηλή πυρετική κίνηση διάρκειας ενός 24ωρουB.  Εξάνθημα που ξεκινά από το πρόσωπο και μετάεπεκτείνεται στον κορμό και στα άκραΓ.  Εξάνθημα που εμφανίζεται στο τριχωτό της κεφαλής Δ.  Γλώσσα εξέρυθρη με λευκωπό επίχρισμα κατά τα πρώτα24ωρα της νόσουΕ.  Η απολέπιση του εξανθήματος αποτελεί πρώιμη εκδήλωση  àolderΠοιο απο τα παρακατω νοσηματα δεν οφειλεταισε ιο  :· οστρακια μυελοβλαστωμα  medulloblastoma_ àΠαιδι ενδεδειγμενη θεραπεια  :· Χειρουργικη εξαιρεση καιχημειοθεραπεια Νευροινωματωση  Neurofibromatosis_  Οζωδης σκληρυνση  nodular sclerosis_ = hodgkinsdisease  àΠοιο δεν περιλαμβανεται στα αιτια τηςμικροκεφαλιας  :· Η οζωδης σκληρυνση Σπασμοι  Seizures_  = convulsions| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  febrile seizures_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à9/4/2011Η καλοήθης εστιακή επιληψία (Ρολάνδειος)χαρακτηρίζεται από όλα τα παρακάτω ΕΚΤΟΣ από ένα: Α   Εναρξη στη βρεφική ηλικία Β   Εμφανίζεται συχνότερα στην διάρκεια του ύπνουΓ   Εχει καλή πρόγνωση Δ   Είναι η συχνότερη επιληψία της παιδικήςηλικίας Ε   Η νοημοσύνη είναι φυσιολογική   àΠοια είναι η διάγνωσή σας σε παιδί που ενώσας μιλάει, διακόπτει την ομιλία του ανοιγοκλείνοντας ρυθμικά τα βλέφαρά τουγια λίγο, και στη συνέχεια συνεχίζει την δραστηριότητά του χωρίς να θυμάται τοσυμβάν  Α    Απόλυτα φυσιολογική αντίδρασηΒ   ΕπιπεφυκίτιδαΓ    Κρίσεις Grand malΔ    Κρίση αφαίρεσης Ε    Προλιποθυμικό επεισόδιο  àΝεογνό μικρό για την ηλικία της κύησης (SGA) έχει επεισόδιο σπασμών στην ηλικία των 48 ωρών.Ποια από τις ακόλουθες εργαστηριακές εξετάσεις είναι πιθανότερο να θέσει τηδιάγνωση;Α   Η.Ε.Γ. (Ηλεκτροεγγεφαλογράφημα)Β   Σάκχαρο αίματοςΓ   Ca όρουΔ   Οσφυονωτιαία παρακέντησηΕ   Ουρία αίματος  àΌλα τα παρακάτω είναι σωστά για τουςπυρετικούς σπασμούς ΕΚΤΌΣ από ένα:Α.  Συνήθως συνυπάρχει λοίμωξη του ΚΝΣΒ.  Είναι συχνότεροι σε ηλικία 6 μηνών έως 5 ετώνΓ.  Συνήθως είναι γενικευμένοι σπασμοίΔ.  Συνήθως διαρκούν λιγότερο από 15 λεπτάΕ.  Έχουν καλοήθη πρόγνωση àΣε παιδί 4 ετών με επιβεβαιωμένηδηλητηρίαση με σαλικυλικά τα πρώτα σημεία είναι συνήθως:Α.  Πετέχειες και ουλορραγίεςΒ.  Διπλωπία και περιφερική τύφλωσηΓ.  Υπέρπνοια  Δ.  ΔιάρροιαΕ.  Σπασμοί àΠαιδί ηλικίας 10 μηνών παρουσιάζει στηδιάρκεια μιας απλής  ιογενούςλοίμωξης με πυρετό, σπασμούς. Η πιθανότερη διάγνωση είναι:Α  Επιληψία Β  Βρεφικοί σπασμοίΓ  Πυρετικοί σπασμοίΔ  Μυοκλονική επιληψίαΕ  Έλλειψη πυριδιξίνης  àolderΦαρμακο εκλογης σε μικρη επιληψηα [ petit mal ]  :· Depakine =  βαλπροικο νατριο àΣε ποια νοσηματα μπορει να συνυπαρχουνσπασμοι σε παιδια  :· Νευροινωματωση τυπου ι· Οζωδης σκληρυνση· Μεταβολικα νοσηματα  Συγγενης υπερπλασια των επινεφριδιωνcongenital adrenalhyperplasia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|askLipios|aapf| Στην CAH τα επινεφρίδιαπαρουσιάζουν ελαττωμένη παραγωγή αλδοστερόνης και κορτιζόλης, ενώαντίθετα υπερπαράγουνανδρογόνα  Even mildcongenital adrenalhyperplasia can result in · life-threatening sinus or pulmonary infections,· orthostatic syncope, · shortened stature and · severe acne  Women with mildcongenital adrenal hyperplasia often present with · hirsutism, · oligomenorrhea or· infertility  most cases are related to · 21-hydroxylase or· 11-ß hydroxylasedeficiency3  Patientswith mild congenital adrenal hyperplasia are frequentlyunable to mount sufficient stressresponses to traumaand infection.  Glucocorticoid precursors accumulate inthese persons and are converted to androgenic steroids, causing · shortened stature, · early puberty, · severe acne, and·  virilizationand infertility in females   Mineralocorticoidsynthesis can also be affected, resulting in electrolyte disturbances, hypotension andsyncope   àΗ  ~  απο  ελλειψη 21υδροξυλασης κληρονομειται  :· Κατα τον υπολειπομενο  σωματικο χαρακτηρα 21 υδροξυλαση21-hydroxylase deficiency_  àΠοιο απο τα παρακατω παρατηρειταισε  ~ με απωλεια αλατος  :· Υπονατριαιμια· Υπερκαλιαιμια· Μεταβολικη οξεωση· Αυξημενη δραστηριοτηταρενινης  Συγγενες εξαρθρημα του ισχιουhip dislocation, congenital_  àΓια το συγγενές εξάρθρημα του ισχίου είναιόλα σωστά ΕΚΤΟΣ  από έναΑ.  Είναι συχνότερο στα κορίτσια Β.  Είναι συχνότερο στα νεογνά που γεννήθηκαν με ισχιακήπροβολήΓ.  Σε ορισμένες περιπτώσεις συνυπάρχουν και άλλες ανατομικές ανωμαλίεςΔ.  Η έγκαιρη διάγνωση έχει καλλίτερη πρόγνωσηΕ.  Η χειρουργική διόρθωση γίνεται μετά την ηλικία των 12μηνών   àΓια το  ~  η χειρουργικηδιορθωση  γινεται μετα την  ηλικια των 12 μηνων  :· Λαθος ;;; κοιλιοκακηceliac disease_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|  à8/4/2011"celiac disease in children "  |google|go| go| à8/4/2011Ποιο από τα παρακάτω  είναι λάθος όσον αφορά την κοιλιοκάκη Α.  Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με διαστοματική βιοψία της νήστιδαςΒ.  Η νόσος χαρακτηρίζεται από σημαντική ελάττωση τηςμυϊκής μάζας των πασχόντωνΓ.  Στους πάσχοντες δεν απαγορεύονται τροφές που περιέχουνσίκαληΔ.  Η κατάλληλη δίαιτα έχει άμεσα αποτελέσματα στηβελτίωση της όρεξης και στην αύξηση των πασχόντωνΕ.  Η αυστηρή εφαρμογή της κατάλληλης δίαιτας καθιστά τηνπρόγνωση της νόσου πολύ καλή àΠοιο από τα παρακάτω  είναι λάθος όσον αφορά την κοιλιοκάκη :Α  Κληρονομείται με τον επικρατούντα σωματικό τύπο με ατελή διεισδυτικότηταΒ  Η κλινική συμπτωματολογία είναι εμφανής από τη γέννησηΓ  Συνοδεύεται από σοβαρού βαθμού υπολευκωματιναιμίαΔ  Η διάγνωση επιβεβαιώνεται με διαστοματική βιοψίαΕ  Υπάρχουν και παροδικές μορφές της νόσου  àolder"celiac disease oral manifestations  |google| Υπερτροφικη πυλωρικη στενωσηhypertrophic pyloricstenosis, congenital_  àΗ  ~  στα παιδιαπροκαλει  : Υποχλωραιμικη  μεταβολικη οξεωσαηκαι  υποκαλιαιμια ;;   φαινοβαρβιταληPhenobarbital_    Υπερπλασια των ουλωνgingival hyperplasia_    Τραχειοοισοφαγικο συριγγιοtracheoesophageal fistula_    Εμβρυικος υδρωπας hydrops fetalis_ àΟλα ειναι αιτια του ~  εκτος απο  : Τραχειοοισοφαγικο συριγγιο  Επιφανειοδραστικος  παραγονταςSurfactant_   respiratorydistress syndrome, newborn_   àΝεογνο με σοβαρο ~  που δεν αντιμετωπιζεται εγκαιρα  : Αναπτυσσει αναπνευστικη οξεωση καιμεταβολικη αλκαλωση    àΣτα νεογνα με  ~   Ενδυκνειται η χορηγηση επιφανειοδραστικου παραγοντα   Polyuria_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àΠοια απο τιςπαρακατω καταστασεις προκαλει πολυουρια   :· Νεφρογενης αποιος διαβητης· Υπερασβεστιαιμια· Χρονιοα υποκαλιαιμια· Χρονια πυελονεφριτιδα· Ολα τα παραπανω  àPOLYURIA—CLINICAL OCCURRENCE / etiology   :· Congenital renal tubular defects (e.g., renal tubularacidosis type 1); · Endocrine diabetes mellitus, central or renaldiabetes insipidus; · Idiopathic chronic renal failure of any cause; · Inflammatory/Immune interstitial nephritis; · Metabolic/Toxic diuretic use, hypercalcemia, hypokalemia; · Mechanical/Traumatic postobstructive diuresis; · Psychosocial excessive fluid intake, psychogenicpolydipsia, alcohol and caffeine ingestion   àΠαρατηρειται σε ολα εκτος   :· Απροσφορη εκκρισηαντιδιουριτικης· ΣΔ· Νεφρογενης αποιος· ΧΝΑ· Μεγαλη ληψη υδατος    eisenmengercomplex_     κρυψορχιαcryptorchidism_   στειροτηταsterility_   Hyperuricemia_    lesch-nyhan syndrome_  àΧαρακτηριζεται απο υπερουριχαιμια τρισωμιαtrisomy_   καρυοτυποςkaryotypedetermination procedure_    down syndrome_  à9/4/2011Ποιο απο τα παρακάτω είναι σωστό σε παιδίμε σύνδρομο Down (τρισωμία 21);Α.  Χαμηλή πρόσφυση αυτιώνΒ.  Υψηλό ανάστημαΓ.  IQ > 100Δ.  Κληρονομείται με τον υπολειπόμενο σωματικό χαρακτήραΕ.  Τίποτα από τα παραπάνω  àolderΟ καρυότυπος της πλειονότητας των παιδιώνμε σύνδρομο Down είναι Α    47 χρωμοσώματα με ελεύθερη τρισωμία 21Β    46 χρωμοσώματα με προσκόλληση του υπεράριθμουχρωμοσώματος 21 σε άλλο χρωμόσωμαΓ   Μωσαικισμός, με άλλα κύτταρα να έχουν τρισωμία21 και άλλα φυσιολογικό καρυότυποΔ   47 χρωμοσώματα με ελεύθερη τρισωμία 18Ε    Τίποτα από τα ανωτέρω Βητα λακταμικα αντιμικροβιακαbeta-lactamantibiotics_ àΠοι απο τα παρακατω δεν ανηκειστα  ~  :· Μακρολιδες  ψυχοκινητικη καθυστερησηmental retardation_  Phenylketonurias_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| à8/4/2011"phenylketonuria in children "  |google| à8/4/2011Ποιο είναι το πιο συχνό γενετικό νόσημαστην ΕλλάδαΑ   ΦαινυλκετονουρίαΒ   Μυϊκή δυστροφία DuchenneΓ   Κυστική ίνωσηΔ    Μεσογειακή αναιμίαΕ   Δρεπανοκυτταρική αναιμία àΠοιο από τα παρακάτω δεν είναιπολυγονιδιακό νόσημαΑ   η σχιζοφρένειαΒ   ο σακχαρώδης διαβήτηςΓ   η επιληψίαΔ   η φαινυλκετονουρίαΕ   το συγγενές εξάρθρημα του ισχίου àΗ πνευματική καθυστέρηση δεν προλαμβάνεταιμε την κατάλληλη αντιμετώπιση σε:Α   Νεογνικό ίκτεροΒ   Νεογνική υπογλυκαιμίαΓ   Σύνδρομο DownΔ   Συγγενή υποθυρεοειδισμόΕ   Φαινυλκετονουρία àΠοια είναι η πιθανή διάγνωση σε παιδί μεδιανοητική καθυστέρηση και ενδοκράνιες αποτιτανώσεις Α   Χρωματοσωμική ανωμαλίαΒ   Νόσο Tay- SachsΓ   Συγγενή τοξοπλάσμωση Δ   Συγγενή ερυθρά Ε   Φαινυλκετονουρία àΠοιες από τις παρακάτω καταστάσεις ΔΕΝ μπορούν να διαγνωστούν πριν την20ή εβδομάδα της κύησης:Α   Αγενεσία των νεφρών Β   ΦαινυλκετονουρίαΓ  Τρισωμία 18Δ   β- μεσογειακή αναιμίαΕ   Κυστική ίνωση àΗ παρουσία καταρράκτηστο νεογνό συχνά σχετίζεται με:Α.  ΦαινυλκετονουρίαΒ.  ΓαλακτοζαιμίαΓ.  Συγγενή υποθυρεοειδισμόΔ.  Παρατεταμένο ίκτεροΕ.  Λοίμωξηαπό ιό απλού ερπητοϊού τύπου 2 àΠοιο από τα παρακάτω νοσήματα ΔΕΝμεταδίδεται με τον σωματικό υπολειπόμενο χαρακτήρα: Α.  ΦαινυλκετονουρίαΒ.  Κυστική ίνωσηΓ.  Έλλειψη G-6-PDΔ.  ΟικογενήςυπερχοληστεριναιμίαΕ.  Αναιμία Cooley  àolderΠοιο απο τα παρακατω ειναι σωστο γιατην  ~  :· Χωρις  θεραπειαπροκαλει ψυχοκινητικηκαθυστερηση Histiocytosis_, langerhans-cell_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google| Histiocytosis_  8/4/2011| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| àΗ συχνοτερη οστικη βλαβηεντοπιζεται  :· Στο κρανιο àΠαθογνωμονικη εξεταση για τη διαγνωσητης  ~  ειναι  :· Η βιοψια της υποπτηςπεριοχης  Dey 14/2/2011  tachycardia_    tachycardia, ventricular_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult||antiarythmic drugs|quick answers| sustainedventricular tachycardia| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|consult| non-sustained ventriculartachycardia| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult|  àΠοιο απο τα παρακατω φαρμακα θα χρησιμοποιουσατε για την αντιμετωπισηνοσηλευομενου ασθενους που παρουσιασε κοιλιακη ταχυκαρδια   :· Δακτυλιτιδα· Προπρανολολη· Βεραπαμιλη· Διλτιαζεμη· λιδοκαινη στην acess medicine κάμει την εξής ταξινόμηση : · polymorphicventricular tachycardia or torsades de pointes [ → θεικο μαγνήσιο ]Nonsustained ventricular tachycardias [ αποφυγή όλων των υπολοίπων αντιαρρυθμικώνπλυν βήτα αποκλειστού και έλεγχος ενα υπάρχει εγκατεστημένη στεφανιαία νόσοςκαι εάν ναι → ηλεκτροφυσιολογικός έλεγχος ]· Acute sustained ventricular tachycardia [ εάν ασταθής καρδιοανάταξη,  εάν ασταθήςαιμοδυναμικά λιδοκαϊνη ή προκαϊναμίδη και μόνο ως εναλλακτική η αμιοδαρόνη ]· Recurrent symptomatic or sustained ventricular tachycardia in patients with structuralheart disease [ εμφύτεση συσκευής καρδιομετατροπής ]In patients with preserved LV function [ βήτα αποκλειστής ή αντιαρρυθμικό ]  1)Η χορήγηση β-blockers στην οξεία φάση του εμφράγματος του μυοκαρδίου,δεν παίζει το ρόλο "προστασίας" του μυοκαρδίου λόγω της μείωσης τηςκαρδιακής συχνότητας, αλλά κυρίως γιατί έχει φανεί ότι μειώνουν την εμφάνισηανακοπής-κοιλιακής μαρμαρυγής.2) Μονόμορφη κοιλιακή ταχυκαρδία: Η προκαϊναμίδη επιστρέφει !! Θεωρείται πιοδόκιμη θεραπεία από την αμιοδαρόνη, που είναι κατάλληλη σε ασταθή μονόμορφηκοιλιακή ταχυκαρδία που δεν ανταποκρίνεται στην προκαϊναμίδη.Η λιδοκαΐνη προτιμάται σε ταχυκαρδίες από οξέα στεφανιαία σύνδρομα.3) Torsades de Pointes: Σε αυτό τοντύπο πολύμορφης κοιλιακής ταχυκαρδίας που οφείλεται σε παράταση QT, αντενδεικνύονταιπροκαϊναμίδη, αμιοδαρόνη και λιδοκαΐνη. Το μαγνήσιο είναι τοφάρμακο εκλογής. 2006 Guidelines for Management of Patients With  |go|Ventricular Arrhythmias and the Prevention of SuddenCardiac Death àΘεραπεια  :· Προκαιναμιδη + ξυλοκαινη  Mastoiditis_   àΠαιδι με πυρετο – προπετεια ωτος –οπισθοωτιαια ευαισθησια – απο τι πασχει ; Οξεια μαστοειδιτιδα     Σημεια  στα παιδια πουυποδηλωνουν  μικροβιακη λοιμωξη  : Υψηλος πυρετοςΕπαναλαμβανομενα ριγηΝυχτερινοι ιδρωτεςΣοβαρη μυαλγιαΑλλοιωμενο επιπεδο συνειδησης – υπνηλιαΑκαταπαυστοι εμετοιΑνεξηγητο εξανθημα – ψυχρο και ωχρο δερμαΙκτεροςΤαχυκαρδιαΤαχυπνοια  >50 / λεπτοΕκσεσημασμενη ωχροτηταΒρεφος αδρανες – καθεται ησυχο – αδιαφοροΕισολκες  θωρακικου τοιχωματος –γογγισμος – συριγμος     fever_   àΟδηγιες σε κηδεμονες παιδιου μεεμπυρετο  :· Καλη ενυδατωση· Οχι σκεπασμενο με πολλαρουχα· Αντιπυρετικο δινουμε οταν>38,5· Εργαστηριακο ελεγχο κανουμεμετα απο 3 ημερες με εμπυρετο   Θλαστικο τραυμα στον δεικτη ακρας χειροςστη ραχιαια επιφανεια – ποιο νευρο πρεπει να αποφυγουμε και που κανουμεαναισθησια  ; Το μεσο ;;;;  ή το κερκιδικο ;;;;Κανουμε αναισθησια στη βαση του δεικτηαμφο  ;;;  kidney failure_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  renal failure_, acute| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  kidney failure,chronic| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àΣτην προνεφρικη ΟΝΑ παρατηρειται στα ουρα24ωρου   :· Νατριο >40· Νατριο· Κλασματικη απεκκρισηΝα>1· Ωσμωτικη πιεση · Ωσμωτικη πιεση   àClassificationand Differential Diagnosis of Renal Failure  |go| àΠοιο δεν ειναι εκδηλωση της ΧΝΑ   :· Αναιμια· Πολυουρια· Υποασβεστιαιμια· Υπερουριχαιμια· Μεταβολικηαλκαλωση  ???? "metabolic alcalosis in chronicrenal failure  "  |google|  àΠοιο φαρμακο μπορει να χορηγηθει σε ΧΝΑ μεμικρη ή καθολου μειωση στη δοσολογια του   :· Βανκομυκινη· Ερυθρομυκινη  ????· Κινολονη· Διγοξινη· Ανταγωνιστες των Η2υποδοχεων ισταμινης   àΤο συνδρομο απροσφορης εκκρισηςαντιδιουριτικης χαρακτηριζεται απο ολα τα παρακατω εκτος απο ενα :· Βαρεια νεφρικη ανεπαρκεια  àOla  apoteloyn aitiaxronioy  ~  se paidia ektos apo  :· Νεφρωσικο συνδρομοελαχιστων αλλοιωσεων àποια ειναι αιτια  ~  :· Α+Β· Αμινογλυκοσιδες· Καταπληξια· Υπερβολικη καταναλωση nacl· Δηλητηριαση με μονοξειδιο ;;;;;· Φλεβοκομβικη ταχυκαρδια  Murphy_ Πέτρες στη χολή  |go| àΣημειο  ~  θετικο  : Η αναπνοή κόβεται λόγω πόνου κατά τηνεισπνοή. Όταν ο γιατρός βάζει το χέρι του εκεί που βρίσκεται η χοληδόχος κύστηκατά την εισπνοή του ασθενή, του προκαλεί πόνο που του κόβει την ανάσα (σημείο Murphy)    Epigastrium_    cholangitis_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àΗ τριαδα Charcot  :· Πυρετος με ριγος· Κοιλιακο αλγος· Ικτερος  cholangitis, sclerosing_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àElements of Follow-up for PrimarySclerosing Cholangitis  |go|   brain_  tumor| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  central nervoussystem tumor_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  Astrocyticbrain tumors_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  à9/4/2011Ποιο από τα παρακάτω είναι σωστό για τουςόγκους εγκεφάλουΑ   η συχνότερη συμπτωματολογία είναι αυτή τηςενδοκράνιας υπέρτασηςΒ   συνυπάρχουν πάντα με συγγενείς διαμαρτίεςΓ   η βασική τους θεραπεία είναι η ακτινοθεραπείαΔ   δεν εμφανίζονται ποτέ πριν την νηπιακή ηλικίαΕ   η συχνότερη εντόπισή τους είναι πάνω από τοσκηνίδιο της παρεγκεφαλίδας   à8/4/2011"centralnervous system tumor in children  "  |google|go| àolderNotes  |go| àΣυμπτωματα  :· Κεφαλαλγια· Σπασμοι· Εμετοι· Οιδημα οπτικης θηλης  Acidosis_  | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|  acidosis, lactic| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|  metabolic acidosis| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|  àΠοιο αντιδιαβητικο μπορει να προκαλεσειγαλακτικη οξεωση :· Χλωροπροπαμιδη· Γλιβενκλαμιδη· Γλιπιζιδη· Αναστολεις γλυκοσιδασων· φαινφορμινη  àΣτην  μεταβολικη οξεωση  ταδιττανθρακικα  :· Απεκκρινονται με αυξημενορυθμο απο τα ουρα  ;;;;    hemoglobin_    àΠοιο από τα παρακάτω είναι σωστό για τηνεμβρυϊκή αιμοσφαιρίνη F:Α   περιέχει περισσότερο σίδηρο σε σχέση με τηναιμοσφαιρίνη ΑΒ   έχει μεγαλύτερη δυνατότητα σύνδεσης οξυγόνουΓ  είναι η μοναδική αιμοσφαιρίνη κατά τηνεμβρυϊκή ζωήΔ   αποτελεί το μεγαλύτερο μέρος της ολικήςαιμοσφαιρίνης κατά τη νηπιακή ηλικίαΕ   η αύξησή της είναι διαγνωστική για τησφαιροκυτταρική αναιμία  àΗ εμβρυικη  ~  F   :· Εχει μεγαλυτερη δυνατοτητασυνδεσης οξυγονου  Hyponatremia_   à  Νεογνο διαβητικης μητερας παρουσιαζει ολα τα παρακατω εκτος απο ενα  : υπονατριαιμια   àΣυμπτωματα  :  ;;;; Κεφαλαλγια – συγχιση – ψευδαισθησεις Ναυτια – εμετος – σπασμοιΑπωλεια προσανατολισμουΑιφνιδιος θανατος       Kyr 13/2/2011  de quervain_disease [=tenosynovitis ] àΕιδικος ναρθηκαςΜσαφΕγχυση κορτικοστεροειδους τοπικα 0,5 κ.εκΧειρουργειοΤσιμπημα / αλγος στην κινης της συλληψηςΠονος κατα την κινηση του αντιχειρα και τουκαρπουΤριαδα διαγνωσης [  ευαισθησια στηνψηλαφηση στη στυλοειδη αποφυση της κερκιδας εντοπισμενο οιδημα στην ιδιαπεριοχη – ..... ]    tenosynovitis_     polymyalgiarheumatica_  àΠοιο το φαρμακο εκλογης σε ανδρα 74 ετωνστον οποιο εχει διαγνωσθει ρευματικη πολυμυαλγια συνοδευομενη απο κροταφικηαρτηριτιδα   :· ΜΣΑΦ· Αζαθειοπρινη· Μεθοτρεξατη· Αποκλειστες διαυλωνασβεστιου· Κορτικοστεροειδη απο τοστομα  à· Σχετιζεται με την κροταφικηαρτηριτιδα· Ηλικιωμενοι 60 – 70 ετωνκυριως γυναικες· Ωμοι – ισχια – ΑΜΣΣ – αλγοςκαι δυσκαμψια· Συμμετρικη κατανομη· Καλυτερευει κατα τηδιαρκεια της ημερας· Προηγειται της κροταφικηςαρτηριτιδας· ΤΚΕ>100· Αναιμια ορθοχρωμηορθοκυτταρικη· Πρεδνιζολονη σε δοση λιγοτερηαπο οτι σε κροταφικη αρτηριτιδα     Chest_ pain  àΚυριοτερα αιτια  ~  : ΣτηθαγχηΜυοσκελετικοΨυχογενες     Thoracic_ pain     koebnerphenomenon_  àΣυνανταται σε ψωριαση και στον ομαλολειχηνα = αναπτυξη πλακων στην περιοχη προηγουμενουτραυματος      Πνευμοθωρακας  :  δυσπνοιαΠερικαρδιτιδα  :  πυρετοςΠν.εμβολη  :  αιμοπτυση– βηχας ΓΟΠ  :  αναγωγεςΠανικος  :  αισθημαπαλμων     Athlete death causes_   àΗ συχνοτερη αιτια  : Υπερτροφικη ή διατατικη μυοκαρδιοπαθεια     àΑιτια αιφνιδιου θανατου σε αθλητες  : Υπερτροφικη μυοκαρδιοπαθειαΟΕΜΑνωμαλη εκφυση στεφανιαιαων αρτηριωνΠνευμονικη υπερτασηΣυνδρομο μαρφαν με ρηξη αορτηςΜυοκαρδιτιδαΠροπτωση μιτροειδουςΑορτικη στενωσηΑμυλοειδωσηΣαρκοειδωσηΧρηση αναβολικων στεροειδωνΧρηση κοκκαινηςΚαρδιακοι ογκοι    àΣε αθλητη με οικογενειακο ιστορικοαιφνιδιου θανατου ή ΣΝ τι εξετασεις θα δωσετε : Αρτηριακη πιεσηΑκροαση καρδιαςΧειρισμος βαλσαβαΗκγΗχοκαρδιογραφημαΕξεταση μυοσκελετικουα/α θωρακος    Ρητινες Resins_ àΟι  ~  προκαλουν αυξησητριγλυκεριδιων  ; ΟχιΑλλα :Χολεστυραμινη à δυσκοιλιοτητα και αεριαΓεμφιβροζιλη à αυξηση τρανσαμινασων καιχολολιθοι     λιπιδαιμικος ελεγχος  σε παιδια Παιδική χοληστερίνη  |go|ΔΙΑΤΑΡΑΧΕΣ ΤΟΥΜΕΤΑΒΟΛΙΣΜΟΥ ΥΔΑΤΑΝΘΡΑΚΩΝ  |go|  àΠοτε πρεπει να γινεται ; Ø 2ετωνØ 2 – 19 ετων ;;;Σε ισχυρο οικογενειακο ιστορικο και εναςγονιος εχει ολικη χοληστερινη>240 Χωρις κληρονιμικο ιστορικο εαν καπνιζουν –καταναλωση κορεσμενων λιπαρων – υπερβαροι  Συγγενεις πρωτου βαθμου με πρωιμηστεφανιαια νοσο   menstruation_     Dysmenorrhea_  àΚοριτσι 19 ετων με ελευθερο ιστορικοπαρουσιαζει αλγος υπογαστριου 2 ημερες πριν την εμμηνο ρυση – απο τι πασχει ; Απο πρωτοπαθη δυσμηνορροια και η θεραπειαειναι μσαφ    Scoliosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| idiopathic scoliosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àMild Idiopathic Scoliosis Impairs PosturalStability  |go|  |abstract|   àΕλεγχος για  ~  :· Αγορια μια φορα μεταξυ 13 –14 ετων· Κοριτσια : 2 φορες 10 και12 ετων Δοκιμασια  καμψης της ΣΣ ð 5μοιρες :  θετικηπρογνωστικη αξια 42,8%ð  => 15 μοιρες :  θετικηπρογνωστικη αξια 64% Ευαισθησια :  74%Ειδικοτητα :  78%   predictive value_ interesting  |go|    Οικογενειακη συμβουλευτικη  :Murtagh B  backgroundA  affect= συναισθημαT  troubleH  handlingE  empathy    Cholecystitis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àΑνδρας 69 ετων με χολοκυστιτιδα – ποιο απο τα παρακατω σχηματα ειναιλαθος   :· Σιπροφλοξασινη/μετρονιδαζολη· Κεφτριαξονη/μετρονιδαζολη· Αμπικιλλινη/σουλβακταμη· Αμοξυκιλλινη/κλαβουλανικο ???????· Λινεζολιδη [ πιανει μονογκραμ θετικα ]  àAcalculusCholocystitis    |go|/  àDifferentialDiagnosis of Acute Cholecystitis    |go|  àElements ofFollow-up for Acute Cholecystitis    |go|  à· Ναυτια – εμετος – πυρετος · Αλγος στο επιγαστριο ή στοδεξι υποχονδριο· Ψηλαφητη χοληδοχος κυστη· Θετικο μερφυ· Αυξημενα λευκα· Ισως ικτερος· Αμυντικη συσπαση· Αναπηδωσα ευαισθησια· Διαγνωση με σπινθηρογραφημα· Υπερηχος  :  ισωςδειξει λιθο  ή παχυνση του τοιχωματος της χολ.κυστης     àΑιτια  ~  σε  ανοσοανεπαρκεια :    liver diseases_  àΚλινικα συμπτωματα στη διαγνωση ~  και η διαγνωστικη αξια του καθε συμπτωματος  :     Whipples triad_ àΓλυκοζη Σημεια υπογλυκαιμιας [ ιδρωτας – τρομος –αισθημα παλμων – ταχεια απωλεια συνειδησης – κωμα ]Διορθωση των συμπτωματων με χορηγησηγλυκοζης      Prevention_ Primary prevention àΠαρεμβαση που αφορα  στηνπροληψη  μιας νοσου πριν την εναρξη της – λ.χ εμβολιασμοι αποστειρωσηδιακοπη καπνισματος      Secondary prevention àΠαρεμβαση που αφορα  στην προληψηνοσηροτητας / θνητοτητας με την εφαρμογη μιας θερπαειας σε εγκατεστημενη νοσο –λ.χ τεστ παπ  μαστογραφια κολονοσκοπηση   tertiary prevention àΠαρεμβαση που αφορα στην προληψη επιπλοκωνσε ασθενεις με εγκατεστημενη νοσο λ.χ αντιμετωπιση του πονου σε κακοηθεια    Specificity_ Sensitivity and specificity – Wikipedia    |go|go|Ασκληπιος   |go|  àΗ πιθανοτητα η δοκιμασια να ειναι αρνητικησε απουσια νοσου = αληθως υγιεις / [ αληθως υγιεις + ψευδωςασθενεις ]     Sensitivity_ àΗ πιθανοτητα η δοκιμασια να ειναι θετικη σε παρουσια νοσου =  αληθεις ασθενεις / [ αληθειςασθενεις + ψευδως υγιεις ]     antidepressiveagents, tricyclic_   àΑντενδειξεις  :· Γλαυκωμα κλειστης γωνιας· Διαταραχες αγωγιμοτητας· Οχι σε ηλικιωμενους   àΑνεπιθυμητες  :· ΣεξουαLικηδυσλειτουργια· Ταχυκαρδια ;;;;;;;;· Τρομος – συγχιση · Καταστολη· Αντιχολινεργικες  :ελαττωση εκκρισεων [ ξηροστομια – δυσκοιλιοτητα – κατακρατηση ουρων – γλαυκωμα] – αυξηση βαρους   à· Αμιτριπτιλινη· Νορτριπτιλινη· ιμιπραμινη  Breast_ cancer àΠαραγοντες κινδυνου   Septicemia_   pyelonephritis| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|bestPractise|   Pyelonephritis_ , acute | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|  à" hypergammaglobulinemia inpyelonephritis  " |google| àΓυναικα 35 ετων  με ελευθερο ατομικοαναμνηστικο – πυρετος 39,2 – ναυτια / εμετος / εντονο κοιλιακο αλγος – απ105/65 – σφιξεις 95 – αναπνευστικη συχνοτητα : 18 – εχει ευαισθησια κατα μηκοςτου δεξιου ουρητηρα και στην περιοχη της πλευροοσφυικης γωνιας – ποια ειναι ηπιο πιθανη διαγνωση   :· οξεια εκκολπωματιτιδα· οξεια εξαρτηματιτιδα· λοιμωξη κατωτερουουροποιητικου· λοιμωξη ανωτερουουροποιητικου [ πυελονεφριτιδα ]  àNotes  |go|/  |go|/  àDifferentialDiagnosis of Pyelonephritis      |go|  à ???· Εαν ενυδατωνεται απο το στομαδεν απαιτει νοσηλεια· Δυσουρια – συχνουρια· Οσφυαλγια – ισως κοιλιακοαλγος · Νοσηλεια σε βαρια καταστασημε υποψια σηψαιμιας   recurrent urinary tract infections_  à~  σε  αρρενες :· Σε χρονιο προστατιτιδα =δυσουρια – αλγος προστατη – αλγος στην εκσπερματωση   Pancreatitis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| pancreatitis, acute  |go|e – medicine|go|  à9/4/2011Pancreqatitis and its complications  |go| àolderKnowledge storage  |go|  àΑπο τα παρακατω φαρμακα ενα ανφερεται ωςαιτιο οξειας παγκρεατιτιδας   :· Δακτυλιτιδα· Αμπικιλλινη· Β αποκλειστες· Αμινογλυκοσιδες· αζαθειοπρινη AcutePancreatitis—Etiologic Factors      |go| Drugsimplicated in acute pancreatitis    |go| based on class PreexistingConditions/Procedures      |go| Acute pancreatitiscauses      |go|go| GeneralConsiderations >   Most often due to passed gallstone, usually or heavy alcohol intake Rarely, may be the initial manifestation of a pancreatic or  ampullary neoplasm The pathogenesis may include edema or obstruction of  the ampulla of Vater, bile reflux into pancreatic ducts, and  direct injury of the pancreatic acinar cells   àΣτην οξεια παγκρεατιτιδα δεν παρατηρουνται :· Λευκοκυτταρωση· Υπεργλυκαιμια· Αυξηση τρανσαμινασων· Απωλεια υγρων· υπερασβεστιαιμια "serum calcium in acutepancreatitis  "    |google| Hypocalcaemiaof acute pancreatitis:  | go|  theeffect of hypoalbuminaemia[= οφειλεται στην υποαλβουναιμια ] àΠοιο απο τα ακολουθα αποτελει επιπλοκη  της οξειας παγκρεατιτιδας   :· Υπερασβεστιαιμια [τιλες!Αξιολογησητηςβαρυτηταςβασειτουβαθμουτηςυποασβεστιαιμιας]· Βαρια υπογλυκαιμια [αντιθετως διδει υπεργλυκαιμια ]· Αποιος διαβητης· Μεταβολικη αλκαλωση· Οξεια αναπνευστικηανεπαρκεια  àΣε ποια απο τις παρακατω παθησεις  πουσυνδυαζονται με δυσαπορροφηση η δοκιμασια d –ξυλοζης ειναι φυσιολογικη   :· Κοιλιοκακη· Λαμβλιαση· Βακτηριακη υπεραναπτυξηλεπτου εντερου· Νοσος crohn· Χρονια παγκρεατιτιδα ????  àCharacteristic extrapancreatic andhistopathologic features in autoimmune pancreatitis  |go|  àImaging features observed in patientswith autoimmune pancreatitis  |go|  àLaboratory Tests in Exocrine PancreaticDisorders  |go|  àHistory and Physical ExaminationElements for Pancreatic cancer  |go|  àDifferential Diagnosis of ExocrinePancreatic Cancer  |go|  àDifferences between autoimmunepancreatitis and pancreatic cancer on CT  |go|  àElements of Follow-up for ChronicPancreatitis  |go|  àDifferential Diagnosis of ChronicPancreatitis  |go|  àTIGAR-O classification of chronic pancreatitis  |go|  àLaboratory and Other Studies for ChronicPancreatitis  |go|  àLaboratory and Other Studies for AcutePancreatitis  |go|  àHistory and Physical ExaminationElements for Chronic  |go|  àCauses of idiopathic or unexplainedacute pancreatitis diagnosed by endoscopic  evaluation  |go|  àElements of Follow-up for AcutePancreatitis  |go|  àDifferential Diagnosis of AcutePancreatitis  |go|  àRansons criteria of severity of acutepancreatitis  |go|  àHistory and Physical ExaminationElements for Acute Pqncreatitis  |go|  àEtiology of Acute Pancreatitis  |go|  àCauses of acute pancreatitis  |go|  àAcute Pancreatitis—Etiologic Factors  |go|  àTreatment options for chronicpancreatitis  |go|  àCauses of Increased Amylase  |go|  àXenobiotics Associated with Pancreatitis  |go|  àPancreas notes  |go|  àΠοιο περιλαμβανεται στα τυπικα συμπτωματατης οξειας  ~  : Βαρια υποτασηΑντανακλαση τυο αλγους στη ραχηΕπισχεση αεριων και κοπρανωνεμετοι     àKrithria ajiologhshs thsojeias  ~  : Γαλακτικη δευδρογοναση > 350Λευκα > 16,000Γλυκοζη > 200Ηλικια > 55    àΟξεια  ~  τα εργαστηριακα : ΥπεργλυκαιμιαΥποασβεστιαιμιαΛευκοκυτταρωσηΟξεωσηΥπερτριγλυκεριδαιμιαΑυξημενη λιπασηΑυξημενη crp     small bowelobstruction_ ààΧολωδεις εμετοι – κοιλιακη διαταση –συνηθως δηλωνουν  : Αποφραξη λεπτου εντερου   àΗ συνηθεστερη αιτια ειναι οι συμφυσειςΕντονο κολικοειδες αλγος επιγαστρικο καιπεριομφαλικοΜε το στηθοσκοπιο εντονοι βορβορυγμοι καιαυξηση εντασης και μεταλλικοι εντερικοι ηχοιΚοιλια μαλακηΑπουσια αεριωνΕπισχεση κοπρανωνΟι παροξυνσεις του αλγους διαρκουν 1 λεπτοα/α κοιλιας à υδραερικα επιπεδαεπιπλοκη à γαγγραινα diverticulitis_   àNotes  |go|  àΟξεια εναρξη αλγους στον αριστερο λαγονιοβοθροΕπιταση αλγους με τη βαδισηΔυσκοιλιοτηταΠυρετος λευκοκυτταρωσηΦλεγμονωδης μαζα – σκληρια κατα τηνψηλαφηση του αριστερου λαγονιου βοθρου gangrene_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|         Sab12/2/2011  reye syndrome_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| àAspirin and  ~  :Main article: Reyes syndromeReyes syndrome, a rare but severeillness characterized by acute encephalopathy and fatty liver, can occur when children or adolescentsare given aspirin for a fever or other illnesses or infections.  From 1981 through 1997, 1207 cases ofReyes syndrome in under-18 patients were reported to the U.S. Centers for Disease Control and Prevention.  Of these, 93% reported being ill in thethree weeks preceding onset of Reyes syndrome, most commonly with  a respiratory infection, chickenpox, or diarrhea.  Salicylates were detectable in 81.9% ofchildren for whom test results were reported.[101]  After the association between Reyessyndrome and aspirin was reported and safety measures to prevent it (includinga Surgeon Generals warning and changes tothe labeling of aspirin-containing drugs) were implemented, aspirin taken bychildren declined considerably in the United States, as did the number ofreported cases of Reyes syndrome; a similar decline was found in the UnitedKingdom after warnings against pediatric aspirin use were issued.[101]  The United States Food and DrugAdministration now recommends that aspirin (or aspirin-containing products)should not be given to anyone under the age of 12 who has a fever,[4]  and the British Medicines and Healthcareproducts Regulatory Agency (MHRA) recommends that children who are under 16 years of age should nottake aspirin, unless it is on the advice of a doctor.[102]       Pain_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   àIn general, aspirin works well for dull,throbbing pain;  it is ineffective for pain causedby most muscle cramps, bloating, gastric distension and acute skin irritation.[36]  The most studied example is pain aftersurgery such as tooth extraction, for which the highest allowed dose ofaspirin (1 g)is equivalent to 1 g of paracetamol(acetaminophen), 60 mg of codeine and 5 mg of oxycodone.  Combination of aspirin and caffeine,generally, affords greater pain relief than aspirin alone.  Effervescent aspirin alleviates painmuch faster than aspirin in tablets (15–30 min vs. 45–60 min).[37] Nevertheless, as a post-surgerypainkiller, aspirin is inferior to ibuprofen.  Aspirin has higher gastrointestinaltoxicity than ibuprofen.  The maximum dose of aspirin (1 g)provides weaker pain relief than an intermediate dose of ibuprofen(400 mg), and this relief does not last as long.[37]  A combination of aspirin and codeine mayhave a slightly higher analgesic effect than aspirin alone; however, this difference is notclinically meaningful.[38]  It appears that ibuprofen is at leastequally, and possibly more, effective than this combination.[39] According to a meta-analysis of clinicaltrials for menstrualpain, aspirin demonstrated higher efficacy thanplacebo but lower one than ibuprofen or naproxen, although maximum doses of aspirin were never used in these trials. The authors concluded that ibuprofen hasthe best risk-benefit ratio.[40]  epigastric_pain| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    abdominal pain_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  àΑλλαγη  ~  απο σπλαχνικο σετοιχωματικο  : Οξεια σκωληκοειδιτιδα    left upperquadrant pain_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   left lowerquadrant pain_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  àΟξεια εκκολπωματιτιδαΡυξη κυστης ωοθηκηςΕκτοπος κυηση  ;;;    right upper quadrant pain_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   right lowerquadrant pain_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   àΟξεια σκωλεικοειδιτιδαΡηξη κυστης  ωοθηκηςΦλεγμονοδης νοσος πυελουΕυερεθιστο εντεροΣυστροφη ορχεοςΕπιδιδυμιτιδαΦλεγμονωδης νοσος νετερουΝευρολιθιασηενδομητριωση              Par11/2/2011   Myastheniagravis  àThedisease myasthenia gravis, characterized bymuscle weakness and fatigue,  occurswhen the body inappropriately produces antibodies against acetylcholine nicotinic receptors, and  thusinhibits proper acetylcholine signal transmission.  Overtime, the motor end plate is destroyed.  Drugsthat competitively inhibit acetylcholinesterase (e.g., neostigmine, physostigmine,or primarilypyridostigmine) areeffective in treating this disorder.  Theyallow endogenously-released acetylcholine more time to interact with itsrespective receptor before being inactivated by acetylcholinesterase in the gapjunction.     Pem 10/2/2011  Autoimmunepolyendocrine syndrome      Ατροφικη γαστριτιδα atrophic gastritis_| go |FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|Gastritis    |go|  àAtrophicgastritis (also known as Type A or Type BGastritis more specifically) is a process of chronic inflammation of the stomach mucosa, leading to loss of gastricglandular cells and their eventual replacement by intestinal and fibroustissues.  As aresult, the stomachs secretion of essential substances such as hydrochloric acid, pepsin, and intrinsic factor is impaired, leading to digestive problems, vitamin B12deficiency, and megaloblastic anemia. It canbe caused by persistent infection with Helicobacter pylori, or can be autoimmune inorigin.  Thosewith the autoimmune version of atrophic gastritis are statistically more likelyto develop gastric carcinoma, Hashimotos thyroiditis, and achlorhydria.   àClassification : Atrophicgastritis is classified depending on the level of progress as "closetype" or "open type". This classification was advocated byTakemoto and Kimura of Tokyo university at 1966.  àCauses :Recent research has shown that AMAG is aresult of the immune system attacking the parietal cells, the attack is beingtriggered by H. pylori through a mechanism called molecular mimicry.[citation needed] Environmental Metaplastic Atrophic Gastritis (EMAG) is due to environmental factors, such as diet and H.pylori infection.  EMAG is typically confined to the bodyof the stomach.  Patients with EMAG are also at increasedrisk of gastric carcinoma.    àAssociatedconditions  : Patientswith atrophic gastritis are also at increased risk for the development ofgastric adenocarcinoma.[2]  Theoptimal endoscopic surveillance strategy is not known but all nodules andpolyps should be removed in these patients.    àPathophysiology : Autoimmune Metaplastic AtrophicGastritis (AMAG) is an inherited form of atrophicgastritis characterized by an immune response directed toward parietal cellsand intrinsic factor.[1]  The presence of serum antibodies toparietal cells and to intrinsic factor are characteristic findings.  The autoimmune response subsequentlyleads to the destruction of parietal cells, which leads to profoundhypochlorhydria (and elevated gastrin levels).  The inadequate production of intrinsicfactor also leads to vitamin B12 malabsorption and pernicious anemia.  AMAG is typically confined to thegastric body and fundusHypochlorhydria induces G Cell (Gastrinproducing) hyperplasia, which leads to hypergastrinemia.  Gastrin exerts a trophic effect onenterochromaffin-like cells (ECL cells are responsible for histamine secretion)and is hypothesized to be one mechanism to explain the malignant transformationof ECL cells into carcinoid tumorsin AMAG.     à Type A gastritis primarily affects thebody/fundus of the stomach, and is more common with pernicious anemia. Type B gastritis (most common overall)primarily affects the antrum, and is more common with H. pylori infection.       exercise stress test_ àΣτο ~  τι αυξανεται  :  ;;; Η συστολικηπιεσηΗ διαστολικηπιεσηΟι περιφερικεςαντιστασεις      genusstaphylococcus_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   methicillin-resistant staphylococcus aureus_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| Staphylococcal toxins_  |go|  àCedars needles fight MRSA  |go|     Isoniazid_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à11/4/2011Side effects    |google| àolderΤικανει  : Οπτικηνευριτιδα – ηπατιτιδα – φαρμακευτικος λυκος  · Χαμηλα λευκα· Χαμηλα αιμοπεταλια· Αναιμια· Αυξημενα εωσινοφιλα· Γυναικομαστια· Υπεργλυκαιμια· Μεταβολικη οξεωση ;;;· Καταθλιψη· Ψυχωση· Σπασμοι· ΑΥ· Ταχυκαρδια· νευροπαθεια     mitral faciesστενωσημιτροειδους μαζι με πνευμονικη  υπερταση  àΠοθαπανταται το  μιτροειδικο προσωπειο   Tonsillitis_  | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|   à9/4/2011Απόλυτη ένδειξη αδενοειδεκτομής στα παιδιά είναιΑ  Στοματική αναπνοήΒ  ΡοχαλητόΓ  Αποδεδειγμένα επεισόδια υπνικής άπνοιαςΔ  Ένρινη ομιλίαΕ  Ανησυχία των γονιών  à8/4/2011Όλα τα παρακάτω αποτελούν ένδειξη για αμυγδαλεκτομή ΕΚΤΟΣ από ένα:Α.  Υποτροπιάζοντα επεισόδια  μέσης ωτίτιδας  Β.  Περιαμυγδαλικό απόστημα Γ.  Καρκίνωμα αμυγδαλών Δ.  Υπερτροφία με απόφραξη αεραγωγών Ε.  Υποτροπιάζοντα (τουλάχιστον έξι) επεισόδιααμυγδαλίτιδας από στρεπτόκοκκο ομάδας Α μέσα σε ένα χρόνο  àΠοιο  είναι το φάρμακο 1ης επιλογής στηθεραπεία στρεπτοκοκκικής αμυγδαλίτιδας;Α  Κεφαλοσπορίνη 2ης γενιάςΒ  ΠενικιλλίνηΓ  ΑμοξυκιλίνηΔ  Αμοξυκιλίνη+ΚλαβουλανικόΕ  Κανένα από τα παραπάνω àΗ μικροβιακή αμυγδαλίτιδα διαχωρίζεται απότην ιογενή με βάση Α.  Την παρουσία εξιδρώματος Β.  Του μεγέθους των τραχηλικών λεμφαδένωνΓ.  Του αριθμού των λευκών αιμοσφαιρίων στο αίμαΔ.  Του μεγέθους των αμυγδαλώνΕ.  Την καλλιέργεια φαρυγγικού επιχρίσματος  àolderΕνδειξειςαμυγδαλεκτομης   àΗ θεραπειασε στρεπτοκοκκικη  ~  αποτρεπει την σπειραματονεφριτιδα ;;;;;  secrets;;;    neonatal jaundice_ àΧαρακτηρεςτου  ~  : Εχει τημεγαλυτερη τιμη την πρωτη εβδομαδα της ζωης : [ 3 με 34 ωρες  = κφ - >1εβδομαδαπαθολογικος – χολερυθρινη στο μεγιστο την 3η με 5ηημερα  μειωνεται σε 2 με 3 ημερες – εξαφανιζεται σε 1 με 2 εβδομαδες ] ;;;;; Εχει τημεγαλυτερη τιμη το πρωτο 24ωρο [ß παθολογικος ] Συμβαινεισε ποσοτο 20% [ ß 60% σε τελειωμηνο – 80% σε προωρα ]      peripheral cyanosis àΗ ~  παρατηρειται  κυριως σε  : Και στα δυο;;;;ΑναπνευστικηανεπαρκειαΜειωμενηκαρδιακη παροχη     ischemia  àΗσημαντικοτερη κλινικη ενδειξη ιστιης ισχαιμιας  : Κυανωση καιψτχρα ακρα ;;;Υποτασηβραδυκαρδια     Φυσημα  àΟργανικακαι λειτουργικα  ~  :  Οργανικα =οφειλονται σε οργανικες βλαβες της καρδιας Λειτουργικα= οφειλονται σε στενωση βαλβιδας ειτε σε λειτουργικη ανεπαρκεια χωρις ναυπαρχει  παθαν βλαβη της βαλβιδας [ υπερθυρεοειδισμος – αναιμια – ..... ]    acquired immunodeficiency syndrome_   = aids_   à"hypergammaglobulinemia in aids"  |google| àHuman B-cellinterleukin-10: B-cell lines derived from patientswith acquired immunodeficiency syndrome and Burkitts lymphoma  |go|   àProtecting Womenand Girls from HIV/AIDS  |go|     àClinical Trial Volunteers Help NIAIDFight HIV/AIDS   Today, on the 6th annual National Women and GirlsHIV/AIDS Awareness Day, NIAID encourages healthy and HIV-positive volunteers tohelp fight HIV/AIDS by participating in clinical trials. Women and girls areestimated to account for half of all people living with HIV. In 2009, HIV/AIDSwas the leading cause of disease and death among women between the ages of 15and 44. NIAID is committed to research that helps reduce the incidence andimprove the treatment of HIV/AIDS in women and girls in the United States andaround the world.   Learn more about NIAID’s role in women’s health research, includingclinical trials, and share NIAID’s Womenand Girls HIV/AIDS Awareness Day eCard.    àCROI 211FEB 27 –MAR 2 2011 boston   |go|Program  |go|Highlightsof the conference  |go| Really Rapid Review of CROI 2011 — andNo CROI 2012 Dates  | go|   HCV-proteaseinhibitors  | google|  TDF/FTC  | google|  telaprevir    |google|  boceprevir    |google|   raltegravir    |google|  dolutegravir  |google|     | go|    àhivnonspecific interstitial pneumonia  |google|  àΑσθενηςθετικος σε  ~ με CD4=230/μL – η πιθανοτερη πνευμονικη επιπλοκη ειναι   :· Pneumocystis cariniii Παρα την αγωγη με κοτριμοξαζολη· Σαρκωμα kaposi· Non Hodgkin Λεμφωμα· Πνευμονιτιδα αποκυτταρομεγαλοιο· Μη ειδικη διαμεσηπνευμονιτιδα  ????  àΩρλεκδηλωσεις σε  ~  :· Τριχωτη λευκοπλακια· Καντιντιαση· Δεν υπαρχει βραγχοςφωνης      àSe  ~  : Ητοξοπλασμωση ανυρισκεται με ευρηματα απο το ΚΝΣ     àΣε ~  τι αναμενεται  : Οχι,βραγχος φωνης      àΚυριοτερααιτια ιογενων λοιμωξεων σε πασχοντες απο  ~  :  ;;; Ερπηςζωστηρας – απλος ερπητας -  cmv  ;;;;;      hemoglobin a, glycosylated= hba1c àΗ ~  δειχνει τα επιπεδα σακχαρου στο αιμα για τους προηγουμενους : 2 μηνες5 μηνες6 μηνες4 μηνες  spondyloarthritis àΝεος με πρωινηδυσκαμψια και οσφυαλγια – πιθανοτερη διαγνωση  :· Σπονδυλοαρθριτιδα ;;;   subclavian steal syndrome àΠοια η κλινικη εικονα :  ;;;  arterial steal syndrome   thiazide  àΟι ~  προκαλουν  :· Ολα τα παρακατω ;;;· Ορθοστατικη υποταση· Αισθημα παλμων· Ταχυκαρδια  peripheral arterial disease Managementof Peripheral Arterial Disease  |go|   Tet 9/2/2011  leptospirosis_ | go|  go |FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  àCanrhabdomyolysis be the only cause of acute renal failure in leptospirosis?    |go|   àCreatine phosphokinase in leptospirosis    |go|We conclude that creatine-phosphokinase elevated levelscould be of early diagnosis interest but they are not solely seen in the moresevere forms of the disease.  àSerum creatine phosphokinase inleptospirosis    |go|The pattern of greatly elevated CPK levels with onlymodest elevations in transaminase values in an acutely jaundiced patient shouldstrongly suggest a diagnosis of leptospirosis.  àΑσθενης 46ετων – αγροτης – προσερχεται με υψηλο πυρετο – ικτερο – νεφρικη ανεπαρκεια –αυξημενη CPK – ποια ειναι η πιοπιθανη διαγνωση :· Βρουκελλωση· Πυρετος q· Τυφοειδης πυρετος· Λεπτοσπειρωση· Κανεναν απο τα παραπανω  àΣχετικα μετην  ~  π οιο ειναι λαθος   :· Προσβαλει τον ανθρωπο πουερχεται σε επαφη με ουρα ή ιστους μολυσμενων ζωων και με μολυσμενα νερα· Εχει επωαση 1 ως 2εβδομαδες· Οι κλινικεςεκδηλωσεις  διατρεχουν σε δυο φασεις· Μπορει να εκδηλωθει ωςασηπτος μηνιγγιτιδα· Η σπληνομεγαλια ειναιιδιαιτερα συχνη  àΟλα ταπαρακατω παρατηρουνται σε  ~  εκτος απο ενα  :· Νεφριτιδικο συνδρομο    àLeptospirosistreatment  : arelatively complicated process comprising two main components: suppressingthe causative agent and fightingpossible complications.  Aetiotropic drugs are antibiotics, such as cefotaxime, doxycycline, penicillin, ampicillin, and amoxicillin  (doxycyclinecan also be used as a prophylaxis).  Thereare no human vaccines;  animalvaccines are only for a few strains, and are only effective for a few months.  Humantherapeutic dosage of drugs is as follows: doxycycline 100 mg orally every12 hours for 1 week or penicillin 1–1.5 MU every 4 hours for 1 week.Doxycycline 200–250 mg once a week is administered as a prophylaxis.[citation needed]  In dogs,penicillin is most commonly used to end the leptospiremic phase (infection ofthe blood), and doxycycline is used to eliminate the carrier state. insevere cases) include detoxification and normalization of the hydro-electrolytic balance. Glucoseand salt solution infusions may be administered; dialysis is used in serious cases.  Elevationsof serum potassium are common and if the potassium level gets too high specialmeasures must be taken.  Serumphosphorus levels may likewise increase to unacceptable levels due to renalfailure. dialysis where appropriate, or oral administration of calcium carbonate, but not without firstchecking the serum calcium levels    prednisolone starting from30–60 mg) during 7–10 days is recommended by some specialists in cases ofsevere haemorrhagic effects.  Organspecific care in cases of renal, liver, or heart involvement.     àDifferential diagnosis  : list forleptospirosis is very large due to diverse symptomatics. For forms with middleto high severity, the list includes dengue fever and other hemorrhagic fevers, hepatitis ofvarious etiologies, viral meningitis, malaria, and typhoid fever. Light forms should be distinguished from influenza and other related viral diseases. Specific tests are a must forproper diagnosis of leptospirosis. Under circumstances of limited access (e.g.,developing countries) to specific diagnostic means, close attention must bepaid to anamnesis of the patient. Factors such as certain dwelling areas,seasonality, contact with stagnant contaminated water (Bathingswimming, working on flooded meadows, etc.) or rodents in the medical historysupport the leptospirosis hypothesis and serve as indications for specifictests (if available).     àDiagnosis : can be found in bloodfor the first 7 to 10 days (invoking serologically identifiable reactions) andthen moving to the kidneys.  After 7 to 10 days the microorganism can be found infresh urine.  Hence, early diagnostic efforts include testing a serumor blood sample serologically with a panel of different strains.  It is also possible to culture the microorganism from blood, serum, fresh urine andpossibly fresh kidney biopsy. Kidney function tests (Blood UreaNitrogen and creatinine) as well as blood tests for liver functions areperformed. The latter reveal a moderate elevation of transaminases.  Brief elevations of aspartate aminotransferase (AST), alanineaminotransferase (ALT), and gamma-glutamyltransferase (GGT) levels arerelatively mild. These levels may be normal, even in children with jaundice.  Diagnosis of leptospirosis is confirmed with tests such as Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA) and PCR. Serological testing, the MAT (microscopicagglutination test), is considered the goldstandard in diagnosingleptospirosis. As a large panel of different leptospira need to be subculturedfrequently, which is both laborious and expensive, it is underused, mainly indeveloping countries. Leptospira can be cultured in Ellinghausen-McCullough-Johnson-Harrismedium, which is incubatedat 28 to 30 °C.[14] The median time to positivity is three weeks with amaximum of 3 months. This makes culture techniques useless for diagnosticpurposes, but is commonly used in research.   àComplicationsinclude  :  meningitis, extreme fatigue, hearing loss, respiratory distress,azotemia, and renal interstitial tubular necrosis, which results in renal failure and often liver failure (the severe form of this disease is known as Weilsdisease, though it is sometimes named Weil Syndrome).[13] Cardiovascular problems are also possible.  àSymptoms in humans  : causes a range of symptoms, and some infected persons may have no symptoms at all.  Leptospirosis is a biphasic disease that begins with flu-like symptoms (fever, chills, myalgias, intense headache).  The first phase resolves, and the patient is brieflyasymptomatic until the second phase begins. This is characterized bymeningitis, liver damage (causing jaundice), and renal failure.  The infection is often wrongly diagnosed due to the wide range of symptoms. Thisleads to a lower registered number of cases than exists.  Symptoms of leptospirosis include high fever,severe headache, chills, muscle aches, and vomiting, and may include jaundice, red eyes, abdominal pain, diarrhea, and rash.  The symptoms in humans appear after a 4–14 dayincubation period.  àinfectionis commonly transmitted to humans  : by allowing water that has been contaminated by animal urineto come in contact with unhealed breaks in the skin, the eyes, or with the mucous membranes.  Outside of tropical areas, leptospirosis cases have a relatively distinct seasonality withmost of them occurring August–September/February–March. Slaughterhouse workers may contract the disease through contact withinfected blood or body fluids.  àcausedby  :  spirochaetes ofthe genus Leptospira  that affects humans and awide range of animals, including mammals, birds, amphibians, and reptiles.  The disease wasfirst described by Adolf Weil in 1886 when hereported an "acute infectious disease with enlargementof spleen,jaundice and nephritis  àAlsocalled  : Weils disease, Weils syndrome, canicola fever, canefield fever,nanukayami fever, 7-day fever, Rat Catchers Yellows, FortBragg fever, and Pretibial fever  [1]:290  tularemia | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   Brucella_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àΠοιο ισχυει για την ~    :· Η καλλιεργεια αποβαινειθετικη στο 50 – 75%  ????· Αντιβιοτικο επιλογης=  πενικιλλινη· Διαρκεια θεραπειας = 1 – 2 εβδομαδες· Χρονος επωασης =  5 –7 ημερες· Η αρνητικησυγκολητινοαντιδραση wright αποκλειει τη λοιμωξη     Typhus_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  typhoid fever_   = enteric fever| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   à8/4/2011Ο τυφοειδής πυρετός μπορεί να θεραπευθεί μετα ακόλουθα φάρμακα ΕΚΤΟΣ από:Α.  ΚεφτριαξόνηΒ.  ΧλωραμφενικόληΓ.  Αμοξυκιλλίνη-ΚλαβουλανικόΔ.  ΒανκομυκίνηΕ.  Κεφοταξίμη  àolderΠοιο απο ταακολουθα ειναι σωστο σχετικα με τον τυφοειδη πυρετο   :· Η διαγνωση δεν θεωρειταιπιθανη εαν απουσιαζει το χαρακτηριστικο εξανθημα [ ροδανθη ] [ τι λες !εμφανιζεται την δευτερη εβδομαδα ]· Φυσικη αποθηκη για τησαλμονελα του τυφου αποτελουν τα διαφορα ζωα [ τι λες ! μεταδιδεται με τροφιμα– νερο – αυτο για τα ζωα ισχυει για τον τυφο και τις ρικετσιες ]· Οι ασθενεις εμφανιζουν στηναρχη συνηθως διαρροια [ τι λες ! διαρροια ή δυσκοιλιοτητα – · Η επωαση ειναι 7 – 14ημερες [ 5 – 14 ] Essentials of Diagnosis   Gradual onset of malaise, headache, sore throat, cough, and either diarrhea or constipation Rose spots, relative bradycardia, splenomegaly, and abdominal distention and tenderness Leukopenia; blood, stool, and urine culture positive for Salmonella    ΡαγοειδίτιδαUveitis_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine| Needs hoemework[ acessmedicine – epocrates ] àDifferentiation of Granulomatous andNongranulomatous Uveitis  |go|  àCourse & Prognosisof  ~  |go|   Lastedited àComplicationsof  ~  |go|  Homeworkneeded àaidsand  ~  |go|combination of rifabutin and clarithromycin or cidofovir may precipitate symptomatic uveitis in this population group  àThe inflamed eye:  |go| Differential diagnosis of common causes  àUveitis Syndromes  |go|    àMasquerade syndromes  |go|   àTreatmentof  ~  |go|  àPars planitis =  IntermediateuveitisParsplana =   ciliary disk =   ακτινωτη στεφανη  =The pars plana is part of the uvea, choroidea, one of the three layers that comprise the eye. As a part of the ciliary body, it is about 4 mmlong and located near the point where the iris and sclera touch ~ is  :Form of granulomatous uveitis occurring in the region of the pars plana. Thisdisorder is a common condition with no detectable focal pathology. It causesfibrovascular proliferation at the inferior ora serrata ora serrata   =  oraserrata retinae   =πριονωτη περιφερεια αμφιβληστροειδους  Parsplanitis may cause  :Symptoms andSigns  :· Cataracts· Uveitis· Vitreous floaters  Parsplanitis may be associated with  :  Autoimmune conditions  :· Multiple sclerosis   à~  Bay be causedby  :  |go|Infectious causes  |go|Systemic disorders associated withuveitis  |go|   à~ May cause  : Miscellaneous syndromes· Glaucoma, secondarySymptoms and Signs· Anisocoria· Cataracts· Eye pain· Eye red· Heterochromic iris· Hyperlacrimation· Iris abnormality· Photophobia· Pupillary constriction   à~  is  : Synonyms :Iridocyclitis – Iritis Anatomicalclassification  |go|Classification of  ~  |go|Definition of  ~  |go| Uveitis specifically refers to  : inflammation of the middle layer of the eye,  termed the "uvea" but in common usage may refer to any inflammatoryprocess involving the interior of the eye Acute or chronic inflammation of · the iris and · ciliary body  characterized by · exudates into theanterior chamber, · discoloration of theiris, and · constricted, sluggishpupil.  ·  Pathophysiology :· Uveal tract inflammation· Extension of Iritis to involve Choroid  Symptoms include · radiating pain, · photophobia, · lacrimation, and · interference with vision        esophageal achalasia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àΥδραερικο επιπεδοστη μεσοτητα του οισοφαγου  :· Ειναι ~  ;;;;;     Κορτιζονουχα κολλυρια| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| àΑντενδειξειςτων  ~  : Απλοςερπητας – λοιμωδης μονοπυρηνωση – μυκητιαση – tbc ;;;;;     eyedrops| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|       amenorrhea| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    àΕργαστηριακεςεξετασεις σε  ~  : Fsh – tsh – bcg – prolactin ;;;     endoscopy | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  àΑσθενης μεμελαινες και πτωση του αιματοκριτη – πιθανη γαστροραγια – εξεταση εκλογης : Ενδοσκοπηση ;;;ΒαριουχογευμαΑπλη α/ααξονικη  introspection  | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|     Hypercalcemia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  malignant hypercalcemia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult|     à"hypercalcemiaof malignancy  "  |google|go| àΠοιες αποτις παρακατω παθησεις προκαλουν υπερασβεστιαιμια   :· Κακοηθη νεοπλασματα· Πολλαπλο μυελλωμα· Σαρκοειδωση· Α+Β· Ολα τα ανωτερω ????  àΚυριοτεροαιτιο  ~  σε  νεαρο ατομο  ;;;     gastrointestinal bleeding| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   àΚυριοτεροαιτιο γαστρορραγιας σε ηλικιωμενους  : Μσαφ –σαλικυλικα ;;;        Εκφυλιση ωχρας κηλιδος macular degeneration| go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  Epocrates:    Καταρρακτης cataract| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|      respiratory insufficiency| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   àΣημειο πουδειχνει  ~  σε  παιδι  : Ταχυπνοια ;;;    Rifampin_= rifampicin| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|     contraception| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   àΦαρμακο πουελαττωνει τη δραση των αντισυλληπτικων  : Ριφαμπικινη ;;;      Laryngitis_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   à9/4/2011Η αντιμετώπιση της οξείας λαρυγγίτιδας μπορεί ναπεριλαμβάνει: Α  Συστηματικά στεροειδήΒ  Εισπνεόμενη αδρεναλίνηΓ  Θερμούς υδρατμούςΔ  Α + Β  Ε  Α + Β + Γ  àolderΔοσηαδρεναλινης στα παιδια  :0,01 μgr/kg  ;;;  àΠαιδιμε  ~  τι βαζουμε στη μασκα  :Ατροπινη ;;;   carcinoid tumor| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   àΜε ποιο δενσυνδυαζεται  : Δυσκοιλιοτητα;;     epiphyses,slipped| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   àΠαχυσαρκοπαιδι με ταχεια αναπτυξη και πονο στο ισχιο – τι μπορει να ειναι  : Επιφυσιολισθηση ;;     Zoonoses­_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|       àSelectedZoonotic Infections and Specific Treatment  |go|  àpet-associated  ~  |go|Pet-AssociatedZoonotic Infections  |go|  àlymphatic disorders and   ~  |go|   àZoonoticInfections in Immunocompromised Patients |go|   àimmunocompromised hosts and ~  |go|   àPathogenesis :Gram-NegativeRods Associated with Animal Sources |go|  àGIZoonotic Infections  |go|   àWildAnimals as Reservoirs of Medically Important Organisms  |go|   àAnimalsand Household Pets as Reservoirs of Medically Important Organisms  |go|   àTransmission :ZoonoticDiseases Caused by Bacteria  |go| Aboutlisteria [ most commonin women ]   |go| |go|   àΠοιο δενειναι ζωονοσος  : Τυφος ;;;ΤουλαραιμιαΒρουκελλωσηλεπτοσπειρωση   επιπεφυκιτιδαconjunctivitis_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   àΑμφοτεροπλευρησυνηθωςΒλεφαριδεςσυγκολημμενες το πρωιΠυωδεςεκκριμαΟχι αλγοςΚαλη ορασηΑισθημααμμουΥπεραιμιαεπιπεφυκοταΣτρεπτοκοκκος– αιμοφιλος – σταφυλοκοκκος  πυογονος     àΤο πυωδεςεκκριμα και οι συγκολημενες  μεταξυ τους βλεφαριδες το πρωι ειναι τυπικα χαρακτηριστικα οξειας [ βακτηριακης ] επιπεφυκιτιδας  : Σωστο ;;;    Alopecia_ | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    àΓυναικαμε  ~  και απωλεια βαρους  :· Καρκινοειδεςσυνδρομο  ;;;  àΗ ελλειψηολων  μπορει να προκαλεσει απωλεια μαλιων εκτος απο  :· Θειαμινη;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;· Ασβεστιο ;;;· Βιοτινη ;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;· Σιδηρος· Ψευδαργυρος· Πρωτεινες  xerostomia_| go |FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| àCauses dentalcaries  àMay becaused by :Miscellaneoussyndromes· DehydrationAutoimmuneconditions· Mikulicz syndrome· Sicca syndromeBacteria andbacterial conditions· BotulismDrug groups· Antipsychotic agents· Muscarinic antagonists  àΠοιο απο ταπαρακατω φαρμακα προκαλουν ξηροστομια ;· Ολα τα παρακατω ;;;· Ατροπινη· Κλονιδινη· αντιψυχοτικα· αντικαταθλιπτικα· αντιυπερτασικα κεντρικωςδρωντα [ κλονιδινη ]· διφαινυδραμινη· αλκαλοειδη της μπελαντονα [ατροπινη – σκοπολαμινη ]  q fever_Coxiella burnetii| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àLab tests   :Elevated liver enzymesLeukocytosisA rise in the complement-fixing antibodytiter is diagnosticA serum enzyme-linked immunoassay is also available and helpfulChest radiographs show patchy pulmonaryinfiltrates Mild elevationsof liver enzymes, leukocytosis, and thrombocytopenia are laboratory findingsseen with Q fever infection.  In acuteinfection, IgM followed by IgG antibodies are present. In chronic disease, IgGantibodies predominate Clinical and Laboratory Findings  |go|  àΤι ισχυει για τον  ~    :· Μεταδιδεται στον ανθρωπο μεκροτωνες· Διαγνωση και θεραπεια βασιζονται στην καλλιεργεια αιματος· Αποτελει αγνωστουαιτιολογιας λοιμωξη· Δεν απανταται στην ελλαδα· Θεραπεια εκλογης ειναι ητετρακυκλινη  ????     Tuberculosis_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| Tuberculosis– Lung biology in health and disease | go|  Theessentials  Vol 237 miliarytuberculosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google|medLineplUs|  A decrease in sodium levels may correlate with disease severity,and thesyndrome of inappropriate secretion ofantidiuretic hormone (SIADH) or hypoadrenalism maycomplicate tuberculosis (TB). In approximately 30% of cases, alkalinephosphatase levels are elevated.Elevated levels of transaminases suggest liver involvement or, iftreatment has been initiated, drug toxicity. Miliary tuberculosis is due tohematogenous spread of tubercle bacilli. Althoughin children it is often the consequence of primary infection, in adults it maybe due to either recent infection or reactivation of old disseminated foci. Thelesions are usually yellowish granulomas 1–2 mm in diameter that resemblemillet seeds (thus the term miliary, coined by nineteenth-centurypathologists). Miliary TuberculosisDiagnostic Accuracy of ChestRadiography |  go|Conclusions:Thechest radiograph allowed identification of 59 to69% of cases of miliary tuberculosis witha high specificity and good interobserver agreement. (CHEST 1996; 110:339-42)    "chestradiography in miliary tuberculosis  "  |google|  àΣτηνκεχροειδη φυματιωση   :· Η α/α θωρακος μπορει ναειναι αρνητικη· Αρνητικη δοκιμασια φυματινηςαποκλειει τη νοσο· Μπορει να συνυπαρχει μευπονατριαιμια· Οι ασθενεις μπορει να μηνπαρουσιαζουν αλλη συμπτωματολογια εκτος απο υψηλο πυρετο· Α+Γ+Δ àTuberculosis:   | go|  | go|google|  Pathophysiology, Clinical Features,and Diagnosis  àΗ διαρκεια αντιφυματικηςαγωγης στην πνευμονικη  ~  πρεπει να ειναι   :· 10 ημερες· 21 ημερες· 2 μηνες· 9 μηνες  ????· 2 χρονια  àΣε αγωγη με ισονιαζιδη και ριφαμπικινη – τι εργαστηριακος ελεγχοςαπαιτειται  :· Ηπατικος   àΤι  ισχυειγια την παιδικη φυματιωση  :· Η αρχικη αντιφυματικη αγωγηπρεπει να περιλαμβανει τουλαχιστο τρια αντιφυματικα· Μαντου > 10 χιλερμηνευεται ως θετικη   àΠωςμεταδιδεται  àΠοιοφαρμακο χρησιμοποιειται για  προφυλαξη στην  ~  : ;;;  Ισονιαζιδη 10mgr/κγ/4;;;  9 – 12 μηνες ;;;;;;   αλλαντιασηbotulism Clostridium botulinum| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|      lymedisease| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  Borrelia burgdorferi – In Europe and Asia, it is Borreliagarinii and Borrelia afzelli   treponema | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    syphilis spirochete: treponema pallidum| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    κεφαλαλγιαheadache_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  "frontoparietal headache"  |google| tension headache    internationalsociety of headache  |go|greek societyof headache  |go|       àΓυναικα 37 ετων προσερχεται με πυρετο 38 και μετωποβρεγματιαια κεφαλαλγια – δενπαρουσιαζει αυχενικη δυσκαμψια – εστιακη νευρολογικη σημειολογια – οιδημαοπτικων θηλων – και η γενικη αιματος εδειξε λευκα 17,000 με πολυμορφοπυρηνικοτυπο – ποια εξεταση πρεπει να πραγματοποιηθει κατα προτεραιοτητα :· Αξονικη εγκεφαλου· Μαγνητικη εγκεφαλου· Οσφυονωτιαια παρακεντηση· Καλλιεργειες ουρων· Ακτινογραφιες ιγμορειων  àΚεφαλαλγιατασης  :· Πιο συχνα σε γυναικες· Διαρκεια απο 30 λεπταμεχρι 7 ημερες· Δεν παρουσιαζει ναυτια –εμετο· Συχνοτητα  : σχεδον καθημερινα· Ανακουφιστικοςπαραγοντας  :  αλκοολ· Επιβαρυντικοιπαραγοντες  :  στρεσς – υπερβολικη εργασια   Πρεπει ναδιαθετει 2 απο τα παρακατω  : Μη σφυζουσαποιοτηταΗπια ήμετρια εντασηΑμφοτεροπλευρηεντοπισηΜη επιφαρυνσημε τη σδυνηθη φυσικη δραστηριοτητα    à~ and  aspirin  : Aspirin is one of the first-line drugsused in the treatment of migraine, bringing relief in 50–60% of the cases.[26]  It is as effective as  · a newer triptan medication sumatriptan (Imitrex)[27] and· other painkillers such as paracetamol (acetaminophen)[28] · or ibuprofen.[29]   The combination of aspirin, paracetamol(acetaminophen) and caffeine (Excedrin) is even more potent.  For thetreatment of migraine headache, this formulation works better than any of itsthree components taken separately,[28] better than ibuprofen[30] and better than sumatriptan.  Similarlyto all other medications for migraine, it is recommended to take aspirin at thefirst signs of the headache, and it is the way these medications were used inthe comparative clinical trials.[31] Aspirinalleviates pain in 60–75% of patients with episodic tension headaches.[32][33]  It isequivalent to paracetamol (acetaminophen) in that respect, except for thehigher frequency of gastrointestinal side effects.[33]  Comparativeclinical trials indicated that metamizole and ibuprofen may relieve pain faster than aspirin,although the difference becomes insignificant after about 2 hours.  The addition ofCaffeine in a dose of 60–130 mg to aspirin increases the analgesic effectin headache.[32][34]  The combinationof aspirin, paracetamol (acetaminophen) and caffeine (Excedrin) is still moreeffective, but at the cost of more stomach discomfort, nervousness anddizziness.[35]  àΤα διεθνηκριτηρια για την  ~  τασης  περιλαμβανουν  :  Α+Β ;;;Διαρκουν 4– 72 ωρεςΠρεπει ναδιαθετουν τουλαχιστο δυο απο τα  εξης : [ μη σφυζουσα ποιοτητα – ηπια ήμετρια ενταση – αμφοτεροπλευρη εντοπιση – μη επιβαρυνση με τη συνηθη φυσικηδραστηριοτητα ]Ο ασθενηςπρεπει να παρουσιασει τουλαχιστο 2 διακριτα  επεισοδια τετοιας κεφαλαλγιαςΟλα τα παραπανω  Tri 8/2/2011 Endocarditis_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  endocarditis, infective_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||Cleveland clinic| àΗ συνηθης διαρκειαθεραπειας μιας ενδοκαρδιτιδας ειναι   :· μια εβδομαδα· δυο εβδομαδες· οκτω εβδομαδες· τεσσερις εβδομαδες  ?????· τρεις μηνες  2 εβδομαδεςγια στρεπτοκοκκο4 εβδομαδεςγια εντεροβακτηριοειδη – αλλες πηγες λενε  6 εβδομαδες   |go|Penicillin G plus gentamicin for 2 weeks for viridans streptococci and for 4 weeksfor susceptible enterococci is recommended. Vancomycin is the drug of choice for penicillin resistantstrains. Endocarditis of the mitral valve was diagnosed. Intravenouspenicillin G and gentamicin were begun and continued for 2 weeks. The patient wasafebrile within 3 days after starting therapy. Following the successfultreatment of her endocarditis, shewas referred for long-term management of her heart disease. àΓια τηδιαγνωση της  ενδοκαρδιτιδας ειναι απαραιτητο να γινει   :· α/α θωρακος· αξονικη θωρακος· αξονικη κοιλιας· σπινθηρογραφημα καρδιας· υπερηχος καρδιας  [ δεν δινει πληροφοριες εαν ειναιενεργός ή επουλοθείσα η βλάβη ] "endocarditis ultrasound findings"  |google| "endocarditis ultrasound criteria "  |google| ECHOCARDIOGRAPHICFINDINGS IN BACTERIAL ENDOCARDITIS  | go|  M. MohsenIbrahim, M.D. and Galal M. El-Said, M.D.CardiacDepartment and NSF-CU Technology Transfer Focus of Cairo University, Cairo,Egypt.   àΠοιο απο ταακολυθα δεν αποτελει επιπλοκη της βακτηριακης ενδοκαρδιτιδας   :· νορμοκυτταρικη αναιμια· αιφνιδια εγκαταστασηγαγγραινας σε ακρο· αιματουρια· ανεπαρκεια της αορτης · συμμετρικη περιφερικηνευροπαθεια   àΗενδοκαδιτιδα σε χρηστες ενδοφλεβιων ουσιων αφορα :· προσβολη πνευμονικης αποψευδομοναδα αεριογονο· προσβολη μιτροειδους απο ααιμολυτικο στρεπτοκοκκο· προσβολη μιτροειδους αποχρυσιζοντα σταφυλοκοκκο· προσβολη τριγλωχινος απο ααιμολυτικο στρεπτοκοκκο· προσβολη τριγλωχινας αποχρυσιζοντα σταφυλοκοκκο  ????  àΣυχνοτεροαιτιο  ~  σε παιδια  :· Στρεπ πρασινιζων;;;;;  αλλο ;;;;     àΟλαπαρατηρουνται σε υποξεια βακτηριδιακη  ενδοκαρδιτιδα εκτος απο  : Περιγεγραμμενοερυθημα [ δακτυλιοειδες ;;; ]    àΠοια ειναιη συχνοτερη θεση εμβολης σε ασθενη με  ~  : ;; ΕγκεφαλοςΣπληναςΝεφροςΜεσεντεριοςαρτηριαΑμφιβληστροειδης     fever of unknown origin_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  àDiseases causing fever of unknown origin  |go|   àΝοσος γιατουλαχιστο 3 εβδομαδεςΠυρετος>38Αδυναμιαδιαγνωσης μετα απο μια εβδομαδα εντατικης διερευνησης         diabeticketoacidosis_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    àTypicaland atypical features of diabetic ketoacidosis  |go|  àMeanlaboratory values in patients with diabetic ketoacidosis  |go|  àHistoryand Physical Examination Elements for Diabetic Ketoacidosis  |go|  àdka hhchypoglycemia comparison  |go|  àΣτην ~  το καλιο ειναι  : Μειωμενο;;; [ το ολικο ;;;; ] Potassium:Thisneeds to be checked frequently, as values drop very rapidly with treatment. AnECG may be used to assess the cardiac effects of extremes in potassium levels.  |go| Endocrinology :Serumpotassium levels initially are high or within the reference range due to theextracellular shift of potassium in exchange of hydrogen, which is accumulatedin acidosis, in spite of severely depleted total body potassium.    |go|  Pediatrics :Serumpotassium level  |go| This is the most important electrolyte disturbance in patients with severe diabetic ketoacidosis. A patient with a low serum potassium level should be assumed to have a potentially life-threatening total body potassium level. Patients with evidence of hypovolemia or history of polydipsia who have normal or high serum potassium level should be assumed to have moderate total potassium depletion. Therapy should begin with volume resuscitation. As a result of the potential for hypokalemia-induced malignant dysrhythmias, do not give insulin to patients known to have profound potassium depletion until potassium replenishment is underway.  àΗοξεωση  :· Προαγει την απεκκρισηαμμωνιου  ;;· Προκαλειβραδυπνοια  ;;· Μειωνει την εκκρισηυδρογονου· Μειωνει την παραγωγηδιττανθρακικων· Αυξανει την απεκκρισηδιττανθρακικων  àΣτην ~  το καλιο ορου μετραται ως  :  ;;;· Αυξημενο [ λογω οξεωσηςαλλα το ολικο καλιο  του οργανισμου ειναι ελαττωμενο ;;;]· Ελαττωμενο· Κφ· Απων  Ποιο απο ταπαρακατω ζωα επιφερει το μεγαλυτερο αριθμο δειγματων το χρονο στιςΗΠΑ  :  ;;;· Ανθρωπος· Γατα· Σκυλος· Φιδι     Pheochromocytoma_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||google diagnosis|   àSequentialmetabolism of norepinephrine and epinephrine |go| àReceptor Selectivity of Adrenergic Antagonists  |go| àΗπροεγχειρητικη  αντιμετωπιση του  ~  απαιτειφαρμακευτικη αγωγη με   :· Β αποκλειστηκαι  ανταγωνιστη ασβεστιου· Β αποκλειστη  καιδιουρητικο· Β αποκλειστη και αναστολεα μετατρεπτικου ενζυμου· Ανταγωνσιτη ασβεστιου καιδιουρητικο· Β αποκλειστη και ααποκλειστη  ovarian cancer_ | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| àPatients with Nonovarian Peritoneal CarcinomatosisAchieveLong-Term Survival  | go|  ‘‘New guidelines for oncologists andgeneral surgeons should be developed and extensivelyreported because of these results that should change thetherapeuticmanagement of this disease  àΓυναικα 36ετων με υπερτριχωση προσωπου – μεταβολη χροιας της φωνης και αλωπεκια – ποια ηπιθανοτερη διαγνωση  :  ;;;· Νεοπλασμα ωοθηκων· Καρκινοειδες συνδρομο· Εκτοπος κυηση· φαιοχρωμοκυτωμα       selective serotonin re-uptake inhibitor = SSRIs| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  àΠοιες οισυνηθεις ανεπιθυμητες των  ~  :  ;;; ΚαρδιακεςαρρυθμιεςΣεξουαλικηδυσλειτουργιαΔιαρροιαΚοπωσηselective serotonin re-uptake inhibitorελκο      bladder cancer | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  àΤο πιοσυχνο ευρημα με το οποιο εμφανιζεται  το επιθηλιακο καρκινωμα κυστης  ειναι  :  ;;; ΑιματουριαΣυχνουριαΕπειξη προςουρησηΠυρετοςΔυσουρικα ενοχληματα     vasoactive| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| àΠοια αποτις παρακατω αγγειοδραστικες ουσιες προκαλει αυξημενη απεκκριση νατριου απο τονεφρο  :  ;;; Κολπικοςνατριουριτικος παραγονταςΑγγειοτενσινηΙΙΡενινηΣεροτονινηβαζοπρεσσινη     Aphasia_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| Evaluation of aphasia  |go|  |google| àΑνδρας 56ετων με λογορροια και παραφραση [ παραφασια ] – σοβαρη διαταραχη στην κατανοησηγραπτου και προφορικου λογου – αδυναμια επαναληψης λεξεων – ποιο ειδος αφασιας εχει  :  ;;; Wernicke = προσληψης Broca = εκπομπης Dejerine = ολικη μορφη       neuropathic pain| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| àΣε ~  ποια ειναι η πρωτη κατηγορια φαρμακων ως αναλγητικα ; Αντιεπιληπτικα[ καρβαμαζεπινη – γκαπαπεντινη – πριγκαμπαλινη ]ΜσαφΟπιοειδηΚορτικοστεροειδητρικυκλικα     Pericarditis_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||bestPractise|  pericardial effusion_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àΣτην οξειαπερικαρδιτιδα τα παντα ειναι σωστα εκτος απο   :· ο θωρακικος πονος πουσυνοδευει τη νοσο μεταβαλεται με τις αναπνευστικες κινησεις· ο ηχος τριβης ανηκει στακυρια κλινκα ευρηματα της νοσου· εαν προκειται για υγρη περικαρδιτιδαμε επιπωματισμο  εχουμε χαμηλη αρτηριακη πιεση· οι περισσοτερες περιπτωσειςιδιοπαθους ... ειναι ιογενεις· συνδυαζεται παντα μεαυξηση μυοκαρδιακων ενζυμων [τι λες ! 35 – 50 % ]σχετικα μετο συνοδο θωρακικο αλγος :This is the most common symptom. Pain is sharp,stabbing, pleuritic, or aching, and can mimic the pain of myocardial ischaemiaor infarction, particularly when dull or pressure-like. Trapezius ridge pain ismore specific for pericardial pain. Almost all patients report relief of painwith sitting up or leaning forward. The pain is generally constant, not relatedto exertion, and poorly responsive to nitrates. àΣυλλογηπερικαρδιακου υγρου παρατηρειται σε πασχοντες απο   :· Φυματιωση· Καρκινο μαστου· Ουραιμια· Προσφατο εμφραγμαμυοκαρδιου· Ολα τα παραπανω  à~ απειλητικη για τη ζωη  :· Πυωδης· Αιφνιδια συλλογη υγρου· >300 κ.εκ   àΟξεια ~  :· Πλευριτικο ειτεοπισθοστερνικο αλγος συγχρονισμενο με τις κινησεις της καρδιας· Επιδεινωση με βηχα – βαθειαεισπνοη – καταποση – κατακλιση σε υπτια θεση · Ο πονος ανακουφιζεται οτανκαθεται και  μετακινειται προς τα εμπρος · St ανασπαση· Πυρετος· Περικαρδιακος ηχος τριβηςπου ακουγεται καλυτερα οταν ειν αι ξαπλωμενος· Εαν ειναι πυωδης ειναιαπειλητικη για τη ζωη και απαιτειται αμεσα παροχετευση   àΜιαπερικαρδιακη συλλογη ειναι πιθανοτερο να εχει σοβαρες επιπλοκες εαν ειναι :· Ταχεως εξελισσομενη· Αιμορραγικη· >300 χιλ· >500 χιλ    rhinorrhea| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| ~ παρουσιαζεται σε  :  ;;;· Στερηση οπιοειδων· Υπερδοσολογια οπιοειδων· Υπερδοσολογιααμφεταμινων· Ολα τα παραπανω    loperamide = Imodium| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| àΑσθενης μεπυρετο 37,4 – εμετους – διαρροια – προσερχεται και χορηγουμε ~   :· Νεκρη μετα απο 12 ωρες –νεκροτομικο ευρημα = μεγακολο και ρηξη εντερου    naloxone | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   Miosis disorder  = pupil constriction| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    multiple myeloma_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||bestPractise|  àTheetiology   :The etiology of thedisease is the monoclonal proliferation of B cells, with a resultantincrease of a single immunoglobulin and its fragments in the serum and urine.Electrophoretic analysis shows increased levels of immunoglobulins in the bloodas well as light chains (Bence-Jones protein) in the urine  |go| à"bone manifestations in multiple myeloma "    |google| àRadiographic FindingsThe classic radiographicappearance of multiplemyeloma is that of multiple, well-circumscribed, lytic, punched-out, roundlesions within the· skull, · spine, and·  pelvis  (see Images 1 and 3).  The lesions tend tovary slightly in size. In addition, the bones of myeloma patients are, with fewexceptions, diffusely demineralized.  Because myeloma isa disease of the medullary compartment of the bone, more subtle lesions can bedetected by the appearance of endosteal scalloping that is seen as slightundulation to the inner cortical margin of bone. This finding is suggestive ofmyelomatous involvement. Although patients withadvanced and extensive myeloma tend to have a number of circumscribed lyticlesions,some may simply have diffuse osteopenia on radiography.  Fewer than 10% of patientspresent with a single myelomatous lesion, a plasmacytoma,found on radiographs (see Image 1). Theselesions are bubbly expansions of a single bone, often the ribs or posteriorelements of the spine, and are occasionally associated with a soft-tissue mass. A rare form of myelomaknown as POEMS syndrome (polyneuropathy, organomegaly,endocrinopathy, monoclonal gammopathy, and skin changes) maydemonstrate sclerotic lesions on radiographs, but this condition is responsiblefor fewer than 1% of myeloma cases. Radiographs of treated myeloma lesions mayalso show areas of abnormal bone architecture with sclerosis. Usually, littleperiosteal reaction is seen.  àUpdate on thepathogenesis of osteolysis in multiplemyelomapatients    |go|Thecritical osteoclastogeneticfactor RANKL and its soluble antagonistosteoprotegerin(OPG) arethe major candidates in the pathophysiology of MM bone disease. HumanMMcells induce an imbalance in the RANKL/OPG ratio in the bone marrow environmentthat triggersthe osteoclast formationand activation leading to bone destruction.  àΟσο αφοραστις οστεολυσεις στο πολλαπλο μυελωμα :· Διαπιστωνονται στο 20% [ τιλες ! >90% - · Συνηθως ασυμπτωματικο α/αευρημα [ τι λες! Συνυπαρχει απομεταλλωση ]· Εντοπιζονται κυριως στιςκνημες· Εντοπιζονται κυριως στοαντιβραχιο· Εντοπιζονται κυριως στηνΣΣ – κρανιο [ και στη λεκανη ] àΣε ποιο αποτα παρακατω η υπερασβεστιαιμια ειναι συνηθης εκδηλωση   :· Νοσος· ΧΜΛ· ΟΜΛ· Χρονια μυελομονοκυτταρικηλευχαιμια· Πολλαπλο μυελωμα ????  àΗηλεκτροφορηση πρωτεινων ειναι διαγνωστικη για   :· ΣΕΛ· ΡΑ· Λεισμανιαση· Πολλαπλο μυελωμα· Ολα τα παραπανω  àΣε ασθενημε  ~  , κινδυνευει κυριως απο   :· Καρδιακη ανεπαρκεια· Ηπατικη ανεπαρκεια· Υποασβεστιαιμια· Υποκαλιαιμια· Νεφρικη ανεπαρκεια  àΑνδρας 72 ετωνμε οστικα αλγη – πνευμονια και νεφρικη ανεπαρκεια – ποια η πιο πιθανη διαγνωση;  ;;; ΠολλαπλομυελωμαΚακοηθεςλεμφωμαΧρονιαλευχαιμιαοστεοσαρκωμα   àΑσθενηςπροσερχεται με  κωλικο νεφρου και εντονη ευαισθησια στην ΣΣ – τι θασκεφθουμε ; Πολλαπλο μυελωμα      Exanthema in children rash in  children| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  àΠοια παιδικα λοιμωδη  νοσηματα συνοδευονται απο εξανθημα  ; ;;; Ιλαρα –ερυθρα – ανεμευλογια – οστρακια – αιφνιδιο εξανθημα – λοιμωδες ερυθημα     ramsayhunt syndrome| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|      Nephroblastoma = wilms in kids| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|       Grawitz = renal carcinoma| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|              Αιματουρια  vs hemoglobinuriaHematuria_ | go|ddb|Wikipedia|def1|def2|Microscopic  |go|Gross    |go|Google /FPN  |go|  àHematuria Differential Diagnosis  |go| àloinpain hematuria syndrome  àΑσθενης με ~  και ψηλαφητη μαζα στη νεφρικη χωρα – τι θα σκεφθουμε ; Ογκος grawits  σε ενηλικα – ογκος wilms  σε παιδες  _____________________________________________ Dey7/1/2011    coagulationfactor  |go|| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    ClottingPathway| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    coagulation| go |FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    Factor XIII  |go|Factor XII  =Hageman  |go|Factor XI = plasma thromboplastinantecedent  |go|  HaemophiliaC Factor IX  =Christmas  |go|  HemophiliaB Factor VIII  =anti-hemophilic factor  |go|  HemophiliaA Factor X = Stuart-Prower=prothrombinase  |go| Factor V= Leiden=proaccelerin=labile factor  |go| Factor II =thrombin  |go| Fibrinogen  |go|Fibrin  |go|   àTissue Factor Pathway Inhibitor | PubMed | Ency  Anticoagulation pathway  : Pathophysiology Initiated by vascular Occlusion Pathway tPA (tissue Plasminogen Activator) cleaves Plasminogen Plasminogen cleaved into Plasmin Plasmin cleaves Fibrin into Fibrin Degradation Products        Protein C deficiency  àmay cause  :  purpura fulminans, a severe clottingdisorder in the newborn that leads to both tissue death and bleeding into theskin and other organs  àProtein C and protein S deficiency have also been associated with  : an increased risk of skin necrosis on commencinganticoagulant treatment with warfarin or related drugs.[2]       protein S deficiency      θρομβοφιλιαthrombophilia_ =collectively called clotting disorders | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| Diseases of RBCs and megakaryocytes  |go|   àElements of Follow-up for Thrombophilias  |go|  àMaybe risk factor for  : Miscellaneous syndromes· Mesenteric venous thrombosisSymptoms and Signs· Raynaud phenomenonCardiac and vascular conditions· Cerebral venous sinus thrombosis· Cerebrovascular accident· Deep vein thrombosis· Embolism· Hepatic vein thrombosis· Pelvic vein thrombosis· Phlegmasia alba dolens· Pulmonary embolism· Renal vein thrombosis· Splenic infarction· Superior vena cava obstruction· Thromboembolism      àAcquiredcauses  :Causes posing high risk for thrombosis: Antiphospholipid antibodies[1] anti-cardiolipin antibodies and/or lupus anticoagulants Heparin-induced thrombocytopenia[1] Paroxysmal nocturnal hemoglobinuriaLower risk for thrombosis: Nephrotic syndrome[1] Hyperestrogenemia[1] Estrogen-containing hormonal contraceptives[1] including combined oral contraceptives[10] Hormone replacement therapy[10] Myeloproliferative disorders[10] such as essential thrombocytosis Tobacco smoking[1] Pregnancy-induced hypercoagulability is a physiologically adaptive mechanism to prevent postpartum hemorrhage.[11] However, when combined with an additional underlying hypercoagulable states, the risk of thrombosis or embolism becomes substantial.[11] Orthostatic hypercoagulability, that prolonged still standing significantly would activate the coagulation cascade, is not a widely accepted mechanism. Still, a 2008 study found that prolonged standing causes an increase in transcapillary hydrostatic pressure, and as a result, approximately 12% of blood plasma volume crossed into the extravascular compartment. This plasma shift caused an increase in the concentration of fibrinogen (~13%), Von Willebrand factor (~20%), factor VIII activity (~50%), and tissue factor (~45%), protein S (~10%) and other coagulation factors and related proteins, some of them beyond the expected hemoconcentration effect.[12] Cancers or malignancies[10] Acquired plasminogen deficiency [10] Plasminogen activator deficiency[10] Acquired homocysteinemia [10] Obesity[10]      àCongenitalcauses  :Common types; most commoncauses are hyperactivity of procoagulants or type II,[9] which are more severe thantype I: Factor V Leiden[1] (5% of the population are heterozygous for FVL). Prothrombin mutation[1] (G20210A, 5UTR). High homocysteine levels due to MTHFR mutation[1] or vitamin deficiency (vitamins B6, B12 and folic acid). Sickle-cell disease (only small risk)[1]Rare forms, most beingdeficiency of anticoagulants or type I[9] (less severe): Antithrombin III deficiency.[1] Protein C deficiency.[1] Protein S deficiency.[1] Plasminogen and fibrinolysis disorders (very rare)[1] Elevated factor VIII levels.[10] Congenital plasminogen deficiency, a rare factor deficiency mostly causing eye problems rather than thrombotic complications[10] Dysfibrinogenemia, resulting in abnormal fibrinogen that does not break down normally. Most patients with dysfibrinogenemia have normal laboratory results, but some have bleeding diathesis, and a small number have been reported to have thrombotic complications[10]   àThrombophilia screening in people witharterial thrombosis  : is generally unrewarding, except for unusually young patients— especially when precipitated by smoking or use of estrogen-containing hormonal contraceptives— andthose in whom revascularization (e.g. arterial bypass) fails because of rapid occlusion of the graft.[8]  àDiagnosis  : Tests for thrombophilia include  complete blood count (with examination of the blood smear), prothrombin time, partial thromboplastintime, thrombin time and reptilase time, lupus anticoagulant, anti-cardiolipin antibody, anti-β2 glycoprotein 1antibody, activated protein Cresistance, fibrinogen tests, factor V Leiden and prothrombinmutation, and basal homocysteine levels.[2]  Testing may be more or less extensivedepending on clinical judgement.[2] There is substantial variationin the tests ordered,[3] and many laboratories add onvarious other tests, depending on local policy and guidelines.     àThrombophilia has been linked toboth  : recurrent miscarriage and  possibly various complications ofpregnancy such as intrauterine growthrestriction, stillbirth, severe pre-eclampsia and abruptio placentae.[2]  àvenous thromboembolism (VTE) forms  : deep vein thrombosis (DVT) and pulmonary embolism (PE) unusual places: in the brain (cerebral venous sinusthrombosis), liver (portal vein thrombosis and hepatic vein thrombosis), mesenteric vein, kidney (renal vein thrombosis) and possibly the veins of the arms  àIndications for  long-termpreventative anticoagulation    central diabetes insipidusnephrogenic diabetes insipidus| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|         Auscultation_ heart soundsbreath sounds| go|  go|FPN ++go |Wikipedia|def1|def2| Crackles = rales  Assistant  |go|~  |go| Generally  :  |go|Breath Sound - Bronchial vs Vesicular   |go|Breath Sounds  |go| Vesicular and bronchial  |go|Assessing Lung Sounds – theory   |go|Rhonchi, Wheezes and Rales   |go|Adventitious Breath Sounds   |go|  Wheezing_ = wheeze| go |FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|  à9/4/2011Αγόρι 14 χρόνων προσκομίζεται για εκτίμησηκαρδιακού φυσήματος ως τυχαίο εύρημα σε έλεγχο για πιστοποιητικό συμμετοχής σεαθλητικές δραστηριότητες. Η φυσική εξέταση δείχνει αγόρι πολύ ψηλό και λεπτό μεσκαφοειδή θώρακα, υπερεκτακτικές αρθρώσεις και ένα πανσυστολικό καρδιακό φύσημακορυφής με μεσο-διαστολικό κλικ. Η πιο χρήσιμη διαγνωστική εξέταση είναι μιααπό τις παρακάτω:Α  ΗλεκτρομυογράφημαΒ  Μαγνητική τομογραφία σπονδυλικής στήλης και στέρνουΓ  Μέτρηση αμινοξέων στο αίμαΔ  Έλεγχος σκελετούΕ  Οφθαλμολογική εξέταση με σχισμοειδή λυχνία  àΤα αθώα φυσήματαχαρακτηρίζονται από τα παρακάτω εκτόςΑ  Αλλάζουν χαρακτηριστικά σε ένταση με την αλλαγή τηςστάσης και  την άσκησηΒ  Είναι συχνά διαστολικάΓ  Έχουν ένταση μικρότερη των 2/6Δ  Μπορεί να είναι συνεχήΕ  Δεν είναι ακουστά στην πλάτη     Rhonchi_| go |go|FPN++go |Wikipedia|def1|def2|  Rales_ =crackles     àEcg  |go|  |go|  |go|  àΠοτε ακουγεται περικαρδιακος ηχοςτριβης  :      υποξαιμιαhypoxemia | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  àΠως εκτιμαται η υποξυγοναιμια σε  ενα παιδι  :  ;;;  ΤαχυπνοιαΤαχυκαρδιαΨυχρα ακρα      crp| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|     Μετεωρισμος flatulence | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  àΠου οφειλεται ο ~  σε ασθενη με ΣΔ  :  ;;; ΓαστροπαρεσηΓΟΠΕλκος στομαχου      acyclovir | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    herpes zoster disease| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  à9/4/2011Παιδί 3 ετών, παρουσιάζει από 4/μέρουπυρετό 39,5°, τραχηλική αδενίτιδα και ουλοστοματίτιδα και γενικά στο βλεννογόνο τουστόματος, παρατηρούνται μικρά αιμορραγούντα έλκη και φυσαλίδες. Η διάγνωσηείναι:Α   Μικροβιακή στοματίτιδα με αιμορραγική διάθεσηΒ   Λοίμωξη από τον ιό του απλού έρπηταΓ   Λοιμώδη μονοπυρήνωσηΔ   Στοματίτιδα και δευτεροπαθής μονιλίασηΕ   Λοίμωξη από αδενοϊό  àolderΕπιπλοκες  του ~  :Μεθερπητικη νευραλγια– επιμολυνση – προσβολη οφθαλμου – σ rumsay hunt – σε ανοσοκατεσταλμενο  μεχρι μηνιγγοεγκεφαλιτιδααπο γενικευμενη διασπορα    simplexvirus | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   genital herpes| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   àΠοιο ειναιτο σωστο σε εγκυο γυναικα με  ~  :  ;;; Η ακυκλοβιρη απαγορευεται στοπρωτο τριμηνοΘεραπειακααστολης ενυκνειται κατα τη διαρκεια του τοκετου   Urticaria_  =   hives_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|   àUrticaria pigmentosa =  Mastocytosis  àMay be causedby  |go|  àMay cause   :Symptoms andSigns· Pruritus· Rash· Vesiculo-bullous rash   àDefinition   : Araised, itchy, erythematous papule or cutaneous plaque, usually representingshort-lived dermal edema Avascular reaction of the skin characterized by erythema and wheal formation dueto localized increase of vascular permeability. Thecausative mechanism may be· allergy,· infection, or · stress usuallytransient vascular reaction involvingthe upper dermis,· representing local edema· caused by dilation andincreased permeability of the capilliaries and · the development of wheals àSynonyms of  :· Weal· Welt· Wheals   = πομφοί· Angioedema· Angio-edema· Hives  àΗ κνιδωση  :  ;; Μπορει να εκδηλωθει και σαν συστηματικηνοσοςΔεν εχει σχεση με την αντιδραση τυπου Ι   Κριθη| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   carbonic anhydrase inhibitors| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    φωταψια   μυωψια   Απωλεια ορασης visual loss_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   àΗ συχνοτερη αιτια  ~  στιςαναπτυγμενες χωρες  : Ο ΣΔ     àΣυνηθεστερα αιτια μειωσης ορασης σεηλικιωμενους  : Καταρρακτης – γλαυκωμα – εκφυλιση ωχραςκηλιδας    àΤι βλαβη προκαλουν τα κορτιζονουχα κολλυριαστα παιδα :  ;;; Γλαυκωμα – καταρρακτης – διατρησηκερατοειδους ;;; - λοιμωξη ;;;; - cushing     àΣυνηθεστερο αιτιο απωλειας ορασης χωρις αλλα συμπτωματα  ή εκδηλωσεις  :  ;;; Καταρρακτης ;;;  àΝεαροι  προσεχομενοι με απωλεια ορασης– ποιο το πιο συχνο αιτιο ; Τραυμα οφθαλμων   àΑιτια αιφνιδιας αμφο απωλειας ορασης :  ;;; Αντιδραση μετατροπηςΤοξικη αμφιβληστροειδοπαθεια       ωτοτοξικοτηταototoxicity | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  àΦαρμακα που κανουν ωτοτοξικοτητα  αποτα πιο συχνα  χρησιμοποιουμενα  :  ;;; ΑλκοολΣαλικυλικααμυνογλυκοσιδη    Θαμβος ορασης blurry vision| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  à;;;; Ερπητικη κερατιτιδαΟπτικη νευριτιδαΘρομβωση φλεβος αμφιβληστροειδηΟιδημα θηλης    dazzle| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    hoarseness | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  àΣυστηματικες παθησεις που σχετιζονται μεβραγχος φωνης  :;;; ΥποθυρεοειδισμοςΚαρκινος  πνευμοναΡΑ   progestins | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   ovariectomy =  Oophorectomy| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   kyr 6/2/2011  erythrocytesedimentation rate = ESR| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  àΑυξηση της ΤΚΕ παρατηρειται σε  :Το 1ο ;;;;Αναιμια χρονιουνοσουΣιδηροπενικηΜεγαλοβλαστικηθαλασσαιμια Σε ποιες αναιμιες συνυπαρχει ανεμια καιικτερος ; Spherocytosis_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| hereditary spherocytosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google|  à8/4/2011"hereditary spherocytosis inchildren”  |google|go| àolderΓια την  ~  ισχυουνολα εκτος απο ενα  :· Μεταβιβαση  με τοναυτοσωματικο υπολλειπομενο χαρακτηρα – τοτε πως ;  prostate-specificantigen = PSA| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  àΚαθε ποτε μετραται  ;· >50ετων – καθε ποτε ομως ; tuberculin test_ =  mantoux_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|     à11/4/2011About children  :HIV-infected children needto have PPD tests annually.  Children at risk due to exposure to high-risk adults (HIV positive, homeless, institutionalized, etc) are retested every 2–3 years.  Children without specific risk factors but who live inhigh-prevalence communities maybe retested twice: o  once at ages 4–6 years and o  again at ages 11–12 years. à· can be done as early as 3 months of age and · should be repeated annually if the risk persists.  The tine test should not be used.  Previous vaccination with bacille Calmette-Guérin (BCG)is not a contraindication to tuberculosis skin testing. àLabs  :The ESR is usually elevated. Cultures of pooled early morning gastric aspirates from three successive days will yield Mtuberculosis in about 40% of cases.  Biopsy may be necessary to establish the diagnosis. Therapy should not be delayed insuspected cases.   The CSF in tuberculous meningitis shows o  slight to moderate pleocytosis(50–300 WBCs/L, predominantly lymphocytes),o  decreased glucose, and o  increased protein. à(0.1 mL of intermediate-strengthpurified protein derivative [PPD] [5 TU] inoculated intradermally) is positiveat 48–72 hours if there is significant induration àAppropriate control skin tests, such as those for hypersensitivityto · diphtheria-tetanus, mumps, or · Candida albicans,  shouldbe applied in patients · with suspected or · proven immunosuppression or · in those with possible severe disseminateddisease à8/4/2011Βρέφος 10 μηνών προσκομίζεται με ανεπαρκήπρόσληψη βάρους, επιμένοντα βήχα και ιστορικό αρκετών επεισοδίων βροχιολίτιδας.  Η μητέρα αναφέρει ότι το βρέφος έχει πολύ μεγάλες,δύσοσμες κενώσεις για μήνες. Ποια από τις παρακάτω αποτελεί τη διαγνωστικήδοκιμασία εκλογής;Α  CT θώρακοςB  Ανοσοσφαιρίνες ορούΓ  MantouxΔ  Ακτινογραφία σε εισπνοή και εκπνοήΕ  Δοκιμασίαιδρώτα àx2Ποιο από τα ακόλουθα φάρμακα χορηγείται σεπεριπτώσεις θετικής Mantoux σε παιδί χωρίς ένδειξη νόσου από μυκοβακτηρίδιο  Α  ΙσονιαζίδηΒ  ΕθαμβουτόληΓ  ΣτρεπτομυκίνηΔ  Χλωραμφενικόλη Ε  Αμοξυκιλλίνη àΗ εκτίμηση της φυματινοαντίδρασης Mantoux γίνεται μετά από:Α   90 ώρεςΒ   24 ώρεςΓ   48 ώρες [ 48 – 72 ]Δ   12 ώρεςΕ   36 ώρες àΗ δερμοαντίδραση Mantoux σε ανοσοεπαρκή άτομα  χαρακτηρίζεται θετική όταν:Α.  Η διήθηση είναι > 10 mm  [ whynot greater than 15mm ?? ]Β.  H ερυθρότητα είναι > 10 mmΓ.  Η διήθηση είναι > 5 mmΔ.  Η ερυθρότητα είναι > 5mmE.  Η διήθηση είναι μεταξύ 5- 9 mm àolderΣχετικα με την ανεργια στην φυματινη, ποιοαπο τα ακολουθα ειναι λαθος   :· Μπορει να ευρεθει σεπασχοντες απο σαρκοειδωση· Παρατηρειται σεηλικιωμενους· Μπορει να παρατηρηθει σεατομα με  ΧΝΑ· Μπορει να παρατηρηθει στηνιλαρα· Ουδεποτε παρατηρειται σεφυματιωδη πλευριτιδα  ????  àTuberculosis,Latent  |go|  àKoch phenomenon = tuberculin reaction  |go|An extract of M. tuberculosis(tuberculin) was shown to produce a different skin reaction in sensitizedindividuals than in naive individuals, and this difference became the basis ofa widely used diagnostic test. This reaction is a delayed-type hypersensitivityreaction, induced by mycobacteria during primary infection. This "oldtuberculin" has now been replaced by purified protein derivative (PPD).More recently, purified species-specific antigens have been developed.  àIn pregnancxy, The tuberculin skin test is the mostimportant screening test for tuberculosis  |go|  àTuberculin Reaction Size and Treatmentof Latent Tuberculosis Infection  |go|  àSkin testingfor tuberculosis andtreating selected patients reduce the risk of reactivation tuberculosis  |go|  àIsoniasid side effects The main risk of chemoprophylaxis is isoniazid-induced hepatitis, which is much less common (as low as1/100,000 for severe isoniazid hepatitis) (Nolan et al.,1999) with currentapproaches to monitoring patients for liver injury due to isoniazid.  Monitored isoniazid prophylaxis minimizes the risk oftoxicity even in patients over the age of 35 (Salpeter et al.,1997; Centers for DiseaseControl, 2001).  àProphylactic therapy can effectivelyprevent the development of active tuberculosis in certain instances (Haas, 2000)  |go|  à~  and family medicine  |go|  àInterpretationof tuberculin skin test reactions    |go|  à~  in  pediatrics   |go |  |go|  |go|  |go| 2/28/2009:ELISpot Testing: PrognosticValue in Children and Adolescents with Recent Household Tuberculosis Exposure   theincidence rate of progression to active tuberculosis among contacts withpositive ELISpots was similar to that among contacts with positive TST results,but …. a smaller proportion of ELISpots were positive.  Use of ELISpots could result in more targetedpreventive therapy against tuberculosis.  à~  and prenatal care  |go|  àGroups at High Risk for Having Latent Tuberculosis Infection [pregnant only?] |go|  à~ in pregnancy  |go||go|???  à~  in measles   |go|Measlesproduces temporary anergy tocell-mediated skin tests. False-negative results occur in · malnourished patients, · in those with overwhelming disease, and · in 10% of children with isolated pulmonary disease.  Temporary suppression of tuberculin reactivity may beseen with · viral infections (eg, measles, influenza, varicella, and mumps),· after live virus immunization, and · during corticosteroid or other immunosuppressive drug therapy àhypersensitivity and  ~    |go|  àClassification of positive tuberculin skin test reactions    |go|pdf| ≥15mmPersons with no riskfactors for tuberculosis  ≥10mmü  Recent immigrants(HIV-negativeinjection drug usersMycobacteriologylaboratory personnel ü  Residents of andemployees2inhigh-risk congregate settings ü  Recentlyinfected persons (2 years) ü  Persons with thefollowing medical conditions that increase the risk of tuberculosis: · gastrectomy, · ≥10% below ideal body weight, · jejunoileal bypass, · diabetes mellitus, · silicosis,· advanced chronic kidney disease,· some hematologic disorders, (eg, leukemias, lymphomas),and· other specific malignancies (eg, carcinoma of the head or neckand lung). ≥5mm1.HIV-positive persons.2.Recent contacts of individuals with active tuberculosis.3.Persons with fibrotic changes on chest x-rays suggestive of prior tuberculosis.4.Patients with organ transplants and other immunosuppressed patients (receivingtheequivalent of >15 mg/d of prednisone for 1 month or more).5. pregnant women who are in any of thehigh-risk groups6. children younger than 4 years7. For patients born outside the United States or those who havereceived a previous bacillus Calmette-Guérin immunization, induration greaterthan 5 mm should be considered positive and further evaluated.   > Groups at High Risk for Having Latent Tuberculosis Infection for pregnant women   > Healthcare workers Contact with infectious person(s) Foreign-born HIV-infected Working or living in homeless shelters Alcoholics Illicit drug use Detainees and prisoners    If the patientfails to respond to PPD, thepossibility of tuberculosis is not excluded.  In suspectedcases, · thepatient, · immediatefamily, and s· uspectedcarriers should also betuberculin-tested.  Because healing—rather thanprogression—is the usual course in the uncompromised host, a positive tuberculintest may be the only manifestation.  The primaryfocus (usually single) and associated nodal involvement may not be seenradiographically.  For patients · born outsidethe United States or · those whohave received a previous bacillus Calmette-Guérin immunization,  indurationgreater than 5 mm should be considered positive and further evaluated.   Multiple puncture tests (tine tests) should not be used because · they are associated with false-negative and false-positivereactions, and · because standards for interpretation of positive results do notexist.   -Interferon release assays (IGRAs) are approved to replaceMantoux skin tests in · adults and · older children.  These assays have much higher specificity due to lesscommon false-positive results from nontuberculosis mycobacteria and BCG. Theyare done on blood obtained by venipuncture and are further advantageous inrequiring only a single visit; however, thesetests are not yet sufficiently studied in infants.  àTuberculin definition   : A purified proteinextract derived from the bacterium Mycobacterium tuberculosis. Intradermally-administered, PPD stimulates preprimed CD4 T cells in immunologicallycompetent subjects previously exposed to the bacterium Mycobacteriumtuberculosis;  these activated CD4T cells secrete various cytokinesthat attract   :· granulocytes, · monocytes, and · macrophages inan inflammatory response known as delayed hypersensitivity. (NCI04)  Extractsof Mycobacterium tuberculosis that are used in skin testing to identify individuals who have a latent or active tuberculosis infection   A proteinextracted from boiled culture of tubercle bacilli (MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS).It is used in the tuberculin skin test (TUBERCULIN TEST) for the diagnosis oftuberculosis infection in asymptomatic persons  à+ = >10cm       splenic rupture | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    Οι συχνοτεροι ογκοι στην παιδικη ηλικια     deafness | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    wernicke encephalopathy_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    wernicke-korsakoff syndrome_ | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|     Stroke_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| transientischemic attack_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àTypes of stroke    |go|  àPotassium-RichFoods   |go|May Cut Stroke,Heart Disease Risk   àTEST YOUR STROKEKNOWLEDGE!  |go||go|   àStroke patients   |go|  benefit fromfamily involvement in exercise therapy  àalcoholConsumption, Blood Pressure, and the Risk of Stroke  |go|   àΣε αγγειακο εγκεφαλικο επεισοδιο ισχυςιοτι    ¨· Η αμεση και μεγαλου βαθμου ελαττωσητης αρτηριακης πιεσης ειναι αναγκαια· Η αντιμετωπιση ειναι ιδιαανεξαρτητως της φυσης του επεισοδιου· Συνηθως ειναι αιμορραγικηςαιτιολογιας· Δεν χρειαζεται δευτερογενηςπροληπτικη θεραπεια μετα την οξεια φαση· Η αξονικη βοηθαιδιαιτερα κατα την οξεια φαση  àElements ofFollow-up of Patients for Perioperative Stroke  |go|  àInitiation ofOral Anticoagulation after AcuteIschaemic Strokeor Transient Ischaemic Attack:Timing andComplications of OverlappingHeparin orConventional Treatment      |go|  àΔελτίο καταγραφής ασθενών      |go|  àFacilities Availablein European Hospitals TreatingStroke Patients        |go|  àThe MainComponents of Stroke Unit Care:Results of aEuropean Expert Survey      |go|  àVertebral arterydominance contributes to basilararterycurvature and peri-vertebrobasilar junctionalinfarcts    |go|  àGuidelines for the EarlyManagement of AdultsWith Ischemic Stroke  |go|Εχουν αλλαξει  ; àBlood pressurecourse in acute ischaemic stroke in relation to stroke subtype      |go|  àAssociationbetween 24-h blood pressure monitoringvariables andbrain oedema in patients with hyperacutestroke    |go|  àThe EarlySystemic Prophylaxis of Infection AfterStroke Study  |go|  àMorning Surgeand Variability in Blood PressureA NewTherapeutic Target?      |go|  àFactorsinfluencing acute blood pressurevalues in strokesubtypes      |go|  àPulse Pressurein Acute Stroke Is an Independent Predictor of Long-Term Mortality      |go|  àTwenty four hourpulse pressure predicts long termrecurrence inacute stroke patients      |go|  àEffects ofProphylactic Antibiotic Therapy With MezlocillinPlusSulbactam on theIncidence and Height of FeverAfter SevereAcute Ischemic Stroke    |go|The MannheimInfection in Stroke Study (MISS)  àU-shapedrelationship between mortality and admission bloodpressure in patients with acute stroke    |go|  àClinicalConsequences of Infection in Patients WithAcute StrokeIs It PrimeTime for Further Antibiotic Trials?    |go|  àΠρωτη ενεργεια σε εγκεφαλικο  :· Γλυκοζη;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;  àΣτο εμβολικο ΑΕΕ  :  ;;;· Δεν υπαρχουν συνηθωςπροδρομα συμπτωματα· Η κλινικη εικοναβελτιωνεται σε 1 με 2 ημερες· Εκδηλωνεται με θορυβωδησυμπτωματα ;;;;;  àΑΕΕ  κροταφικου – μετωπιαιου λοβου       Metformin_ | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|      àThe effects of metformin on metabolicand cardiovascular risk factors in nonobese women with polycystic ovarysyndrome  |go|  àContraindications to the use ofmetformin  |go| Contraindications can damage your health—is metformin a case in point  ?  |go| Contraindications to metformin therapyamong patients with type 2 diabetes mellitus  |go| Contraindications to metformin therapyin patientswith Type 2 diabetesÐa population-basedstudy ofadherence to prescribing guidelines  |go|  àΔεν χορηγειται σε  : Ηπατικη ή νεφρικη ανεπαρκειαΚαρδιακη ανεπαρκειαΑναπνευστικη ανεπαρκεια  Εχει ενδειξη σε παχυσαρκους     àΠοιο απο τα παρακατω δεν ειναι παρενεργειατης μονοθεραπειας με μετφορμινη  :  ;;; Συμπτωματα υπογλυκαιμιαςΑνορεξιαΔιαρροιαΚοιλιακη ενοχλησηΠικρη  ή μεταλλικη γευση στο στομαΓαλακτικη οξεωση [ ανορεξια – εμετοι –διαρροια – συγχιση – κωμα ]Απωλεια βαρουςΕξανθηματαΑδυναμιαΜειωμενη απορροφης β12    aspergillosis | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|     hernia, inguinal| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|     Osteomyelitis_ | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   à~  σεπαιδια  : Αιμοφιλος – σταφυλοκοκος ;;;     àΤο συνηθεστερο μικροβιο σε ~  : Χρυσιζοντας σταφυλοκοκκος  ;;   àΠαιδι με χωλοτητα στ δεξι κατω ακρο καιυπερπυρεξια  : Μαλλον =  ~    paraneoplastic syndromes_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| Paraneoplastic    |go| àΠαρανεοπλασματικες εκδηλωσεις στον καρκινοτου πνευμονα Παρανεοπλασματικά Σύνδρομα  σχετιζόμεναμε το βρογχογενές καρκίνωμα  |go|    beta-blocker_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  àΑντενδειξεις των  ~ :  àΑντιυπερτασικα που δεν συνδυαζονταιμε  ~  :       menopause | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  àΕξεταση εκλογης για διαγνωσητης  ~     antiplateletantibodies| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    antiplateletagents_  | go|  go|FPN  ++go|Wikipedia|def1|   àNotes  |go|  àΠοια ειναι τα  ~  : Τικλοπιδινη – διπυριδαμολη      dipyridamole | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|      Παιδι με δυσπνοια και σιελλοροια – τι εξετασηθα κανετε : Μαλακων μοριων τραχηλου    Νεφροτοξικα φαρμακαNephrotoxicitytoxic responsesof the kidney| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|     Ηπατοτοξικα φαρμακαHepatotoxicity toxicresponses of the liver| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|     pasteurella | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  àΤο κυριοτερο μικροβιο σε δαγκωμα γατας      ΟπιοειδηOpioids_ | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  àΑνεπιθυμητες  : ΝαυτιαΕμετοςΔυσκοιλιοτηταΕπισχεση ουρωνΖαληΥπεριδρωσιαΣε μεγαλη δοση [  υποταση –αναπνευστικη καταστολη – μυση / μυδριαση σε στερηση – υποθερμια – σπασμοι –πνευμονικο οιδημα – κωμα ]    àΠοιο οπιοειδες υπαρχει σε διαδερμικη μορφη: fentanyl         fentanyl | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    Μορφινηmorphine | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  àΤι δεν δινουμε σε πνευμονικο οιδημααπο  ~  :  ;;; Διουρητικα + διγοξινηΟξυγονοΝιτρωδημετοκλοπραμιδη    πεθιδινηmeperidine  =  pethidine | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|     Gastroenteritis_ | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  à9/4/2011Όλα τα παρακάτω παρατηρούνται στην κλινικήεικόνα βρέφους με βαριά αφυδάτωση από γαστρεντερίτιδα ΕΚΤΌΣ από:Α   ΥπνηλίαΒ   Ελαττωμένος αριθμός αναπνοών Γ   Εισολκή μεγάλης πηγήςΔ   ΤαχυκαρδίαΕ   Ολιγουρία - ανουρία  àolderΔεν θεωρειται καταλληλη μεθοδοςαντιμετωπισης της  ~  :· Χορηγηση αντιδιαρροικωνφαρμακων   àΠοιο ειναι το καλυτερο μετρο προληψης ;    peritonsillar abscess| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| àΔιαχειρηση : Διανοιξη και παροχετευση – αντιβιοτικα μεαναεροβιο φασμα augmentin – κλινδαμυκινη     sulfonylurea compounds_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  àChlorpropamide  DIABINESE tab 250mg x 30    Glibenclamide  daonil tab 5mx x 30  Deroctyl tab 5mg x 30      con.r.cap 7,5mx x 20  Gliclazide  diamicron sr. tab 80mg x 60   con. r. tab 30mg x 28  Glimepiride  DIALOSA  tab 1mg x 30, 2mg x 30,  3mg x 30, 4mgx 30   GLIMEPIRON  tab 3mg x 30   GLIMESPES  tab 2mg x 30,  3mg x 30,4mg x 30   MEPIRID  tab 3mg x 30, 4mg x 30 SOLOSA tab 1mg x 30, 2mg x 30, 3mg x 30, 4mg x 30   SUCRYL  tab 1mg x 30, 2mg x 30,  3mg x 30, 4mg x 30    Glipizide  tab 5mg x 30 àΟι ανεπιθυμητες  : ΥπογλυκαιμιαΕπιγαστραλγιαΝαυτια – εμετοι ΑδυναμιαΠαραισθησιες Προσοχη σε ηλικιωμενους και σε ασθενεις μεκαρδιακη νοσο   àΕνδειξεις  χορηγησης     biguanides | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  àΟι ανεπιθυμητες ενεργειες    àΣε ποια ατομα με ΣΔ ΙΙ δεν θαδωσουμε  ~  και γιατι  ; Σε ηλικιωμενα – με ηπατικη νεφρικη καρδιακηνοσο γιατι υπαρχει κινδυνος γαλακτικης οξεωσης και κωματος    àΕνδειξεις  χορηγησης   àΤα  ~ χρειαζονται την ινσουλινη για να δρασουν ;     Lidocaine_ = xylocaine_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    Ευρηματα του βυθου σευπερταση| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    peak expiratory flow rate measurementpef| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  àΠου χρησιμευει το  ~ :  ;;; Σε ολα τα παρακατω ;;;ΔιαγνωσηΕκτιμηση βαρυτηταςΕκτιμηση αποκρισης στην θεραπειαΣτην παρακολουθηση στο σπιτι     acarbose | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| àΠαρενεργειες της  ~  : ΜετεωρισμοςΟΝΑΑυξηση ηπατικων ενζυμωνΟλα τα παραπανω    mydriasis | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| àΑτομο με αμφο μυδριαση χωρις αλλασυμπτωματα  : Το πιο πιθανο = χρηση μυδριατικων σταγονων    Ischial spines| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| Pelvis osteology  |go| theshortest diameter of the pelvis. Two prominent, palpable bony prominences.    prostaglandin| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    expecteddate of delivery or confinement = EDD/EDC| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|     oxytocin = pitocin| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|     nalbuphine = nubain| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|     magnesiumsulfate| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| àMay give longterm variability loss [=absent to minimal ] However a well baby will stillaccelerate     nonacidotic, nonasphyxiated fetus| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    agonal rhythm /pattern| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    ephedrine | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    fluoxetine =  Prozac| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|      carbamazepine = tegretol | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    UterineIrritability=Low amplitude high frequency (LAHF) waves| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    hyperstimulationsyndrome| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    Sab 5/2/2011   flavonoids | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2||foods| Diosmin  |go|Wikipedia|Troxerutin  |go|Wikipedia |Rutin  |go|Monoxerutin  =  hydroxyethylrutosideHidrosmin  =  flavones = vasoprotective    Therapeutic effects of hidrosmin onchronic venous insufficiency of the lower limbs    |go| Effects of Flavonoid-Rich Beverages onProstacyclin Synthesis in Humans and Human Aortic Endothelial Cells:Association with Ex Vivo Platelet Function  |go|     Nitrovasodilators| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    GENERIC NAME: EPOPROSTENOL - INJECTION(E-poe-PROST-en-ol)  = flolan  |go|   à~  =  Analogs ofprostacyclin    probucol | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    superoxidedismutase| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    Homocysteine_ | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  Elevated levels of homocysteine are associatedwith prematureatherosclerosis. Indeed, nearly onethird of personswith premature coronary, carotid, orperipheral arterial diseasehave elevated plasma levels ofhomocysteine.28Homocysteinemay accelerate atherosclerosis byinducing endothelialdysfunction. Infusions of homocysteinehave been shown toinduce endothelial denudation. Inchildren with homocystinuria(who are at risk for prematureatherosclerosis), a dysfunctionin endothelial vasodilation can beobserved prior to theonset of symptoms of atherosclerosis.29 Administrationoffolate (in doses >800 μcg) is knownto reduce homocysteinelevels; whether this improvesendothelial vasodilator functionis under study   àNiacin treatment increases plasmahomocyst(e)ineLevel  |go|      Asymmetric Dimethylarginine = ADMA| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  an endogenouscompetitive inhibitor (i.e., antagonist)of NO synthase,reduces the conversion of L-arginine toNO and citrulline. Itnormally circulates in plasma in humansand is usually excretedunchanged in urine. Elevated levels ofADMA inhibitendothelium-dependent vasodilation, aneffect that has beenreversed by administration of exogenousL-arginine.25Elevatedcirculating levels of ADMA have beenobserved inhypercholesterolemic rabbits,26 inyoung hypercholesterolemichumans,27 and in patientswith chronic renal failure.  arginine | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| L-arginine Ο ΡΟΛΟΣ ΤΗΣΔΙΑΤΡΟΦΗΣ ΜΕ ΑΡΓΙΝΙΝΗ, ΓΛΟΥΤΑΜΙΝΗ, WHEY ΠΡΟΤΕΙΝ ΚΑΙ ΩΜΕΓΑ-3 ΛΙΠΑΡΑ ΟΞΕΑ ΣΤΟΝΟΓΚΟΛΟΓΙΚΟ ΑΣΘΕΝΗ   |go|   àFoods highest in Arginine  |go|  àWhat Foods Contain Arginine?  |go|      endothelium | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  àNO synthase  : beneficial effects on NO elaboration ofsupplemental L-arginine orfolate (which is a precursor of tetrahydrobiopterin, a cofactor for NO synthase elevatedactivity of a-methylaseI or reduced activity of dimethylarginine dimethylaminohydrolase may explainthe increased circulating levels of ADMA observed in patients with vasculardisease ADMA is an endogenous modulator of NOsynthase theexpression (as well as the activity) of NO synthase can be modulated. Forexample, estrogenis known to increase the transcriptionof NO synthase, indicating proof of concept for another therapeutic strategyworth exploring àprogression of vascular disease    àhow to normalize vascular reactivity  àstrategies for restoring endothelialfunction    acetylcholine_ | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2||Wikipedia++|àacetylcholine-inducedvasodilation only if endothelium is intactis largelydue to endothelium-derived nitric oxide(NO), a single moleculewith profound effects on cardiovascularphysiology    à~  and  in basal ganglia diseases  |go|   à~  and  neuromuscular transmission  |go|  |go|  |go|   à~  and  Extraneuronal Cholinergic Systems    à~  therapeutic uses  |go|    à~  in response to hypoglycemia  |go|    à~  and  Gastrointestinal and Urinary Tracts    à~  effects on cardiovascularsystem  :  |go|    àTreatment of Disorders of Bowel Motility and Water Flux  : Choline DerivativesThe effects of ACh onsmooth muscle are mediated in large part by two types of G protein–coupledmuscarinic receptors (mAChRs), M2 and M3 (see Chapter 7),  that are present in the GI tract in a4:1 ratio, respectively.  Although less abundant, the M3receptor is more important; its activation increases intracellularCa2+, an effect mediated by the Gq-PLC-IP3pathway.  ACh itself is not used pharmacologicallybecause it affects all classes of cholinergic receptors (nicotinic andmuscarinic) and is degraded rapidly by acetylcholinesterase.  Modification of the structure ofACh has yielded drugs such as  bethanechol that have increased receptor selectivityand that resist enzymatic hydrolysis.  In addition to its lack of realprokinetic efficacy, bethanechol has significant side effects resulting from its broad muscarinic effects oncontractility and secretion in the GI tract and otherorgans.  These side effects include bradycardia,flushing, diarrhea and cramps, salivation, and blurred vision.   AcetylcholinesteraseInhibitorsThese drugs inhibitthe degradation of ACh by its esterase (see Chapter 8), therebyallowing ACh to accumulate at sites of release.  Unlike muscarinic receptor agonists, these parasympathomimetic drugs do notstimulate muscle directly,  but rather accelerate GI transit times by enhancing the contractile effects ofACh released at synaptic and neuromuscular junctions.  Among these cholinergic musclestimulants, neostigmine methylsulfate has beenused off-label for some gastroenterological disorders, particularly those associated with acute colonicpseudo-obstruction (Ogilvies syndrome) and paralytic ileus.  The usual dose in the acute setting is 2to 2.5 mg of neostigmine methylsulfate administeredby IV push over 3 minutes with continuous monitoring of ECG, blood pressure,and O2 saturation. Atropine should be available in case ofsevere bradycardia (heart rate of less than 50 bpm).     àReversible Cholinesteraseinhibitors The following substances reversiblyinhibit the enzyme acetylcholinesterase (which breaks down acetylcholine),thereby increasing acetylcholine levels. Many medications in Alzheimers disease Donepezil Galantamine Rivastigmine Tacrine Edrophonium (differs myasthenic and cholinergic crisis) Neostigmine (in myasthenia gravis) Physostigmine (in glaucoma and anticholinergic drug overdoses) Pyridostigmine (in myasthenia gravis Carbamate insecticides (e.g., Aldicarb) Huperzine A     àIrreversible Cholinesterase inhibitors Semi-permanently inhibit the enzymeacetylcholinesterase. Echothiophate Isofluorophate Organophosphate Insecticides (Malathion, Parathion, Azinphos methyl, Chlorpyrifos, among others) Organophosphate-containing nerve agents (e.g., Sarin, VX)Victims of organophosphate-containingnerve agents commonly die of suffocation as they cannot relax their diaphragm.     àReactivation of acetylcholineesterase Pralidoxime     àCholinesteraseinhibitorsMost indirect acting ACh receptoragonists work by inhibiting the enzyme acetylcholinesterase.  The resulting accumulation ofacetylcholine causes continuous stimulation of the muscles, glands, and centralnervous system. They are examples of enzyme inhibitors,and increase the action of acetylcholine by delaying its degradation;  some have been used as nerveagents (Sarin and VX nerve gas) or pesticides (organophosphates and the carbamates).  In clinical use, they are administered to reverse the action of muscle relaxants, to treat myasthenia gravis, and to treat symptoms of Alzheimers disease (rivastigmine, which increases cholinergic activity in the brain).     àAlzheimersdisease  : Since α4β2 AchRs are reduced inAlzheimers disease,  Drugs that inhibit acetylcholinesterase and galanthamine (an AChR allosteric activator)are commonly used in the treatment ofthat disease.     àACh Receptor Agonists are used to treatmyasthenia gravis and Alzheimers disease.  are drugs that mimic acetylcholine onthe receptor. In low doses, they stimulate thereceptors, in high they numb them due to depolarisation block. Acetyl l-carnitine[13] Acetylcholine itself Bethanechol Carbachol Cevimeline Muscarine Nicotine Pilocarpine Suberylcholine Suxamethonium    àMuscarinic  ~ receptors  : are metabotropic, and affect neuronsover a longer time frame.  They are stimulated by muscarine and acetylcholine, and blocked by atropine.  Muscarinic receptors are found in boththe central nervous system and the peripheral nervous system, in heart, lungs,upper GI tract and sweat glands.  Extracts from the plant Deadly nightshade included this compound (atropine), and the blocking of the muscarinic AChRsincreases pupil size as used for attractiveness in many European cultures inthe past.  Now, ACh is sometimes used during cataract surgery to produce rapid constriction of the pupil. It must be administeredintraocularly because corneal cholinesterase metabolizes topically-administered ACh before it candiffuse into the eye.  It is sold by the trade name Miochol-E(CIBA Vision).  Similar drugs are used to induce mydriasis (dilation of the pupil), in cardiopulmonary resuscitation and many other situations.     àNicotinic  ~ receptors  : Nicotinic AChRs are ionotropic receptors permeable to sodium, potassium, and chloride ions.  They are stimulated by nicotine and acetylcholine.  They are of two main types, muscle type and neuronal type.  The former can be selectivelyblocked by curare and the latter by hexamethonium.  The main location of nicotinic AChRs ison muscle end plates, autonomic ganglia (both sympathetic andparasympathetic), and in the CNS.[12]      àSynthesis and degradation Acetylcholine is synthesized in certainneurons by the enzyme choline acetyltransferase from thecompounds choline and acetyl-CoA. The enzyme acetylcholinesterase convertsacetylcholine into the inactive metabolites choline and acetate.  This enzyme is abundant in the synapticcleft, and its role in rapidly clearing free acetylcholine from the synapse isessential for proper muscle function.  Certain neurotoxins work byinhibiting acetylcholinesterase, thus leading to excess acetylcholine at the neuromuscular junction, thus causing paralysis of the muscles neededfor breathing and stopping the beating of the heart.       à~  Antimuscarinicagents Atropine Ipratropium Scopolamine Tiotropium à~  Ganglionic blockers Mecamylamine Hexamethonium Nicotine (in high doses) Trimethaphan      à~  Neuromuscularblockers Atracurium Cisatracurium Doxacurium Metocurine Mivacurium Pancuronium Rocuronium Succinylcholine Tubocurarine Vecuronium Hemicholine     à~  Synthesisinhibitors  : Organic mercurial compounds have a high affinity for sulfhydryl groups, which causes dysfunction of the enzyme choline acetyltransferase. This inhibition may lead to acetylcholine deficiency, and canhave consequences on motor function.     à~  uncategorized inhibitors  : Surugatoxin    à~  Releaseinhibitors  : Botulin acts by suppressing the release of acetylcholine; where the venom from a black widow spider (alpha-latrotoxin) has the reverse effect.     àThere are three ACh pathways in the CNS.[citation needed]· Pons to thalamus and cortex· Magnocellular forebrain nucleus to cortex· Septohippocampal     àIn the central nervous system, ACh has avariety of effects as a neuromodulator upon plasticity, arousaland reward.  ACh has an important role in theenhancement of sensory perceptions when we wake up[1] and in sustaining attention.[2] Damage to the cholinergic(acetylcholine-producing) system in the brain has been shown to be plausiblyassociated with the memory deficits associated with Alzheimers disease.[3]  ACh has also been shown to be the mostimportant inducer of REM sleep     àIn the autonomic nervous system, acetylcholineis released in the following sites: all pre- and post-ganglionic parasympathetic neurons all preganglionic sympathetic neurons preganglionic sympathetic fibers to suprarenal medulla, the modified sympathetic ganglion; on stimulation by acetylcholine, the suprarenal medulla releases epinephrine and norepinephrine some postganglionic sympathetic fibers pseudomotor neurons to sweat glands.     àIn the peripheral nervous system,  : acetylcholine activates muscles, and isa major neurotransmitter in the autonomic nervous system.  When acetylcholine binds to acetylcholine receptors on skeletal muscle fibers, it opensligand-gated sodium channels in the cell membrane.  Sodium ions then enter the muscle cell,initiating a sequence of steps that finally produce muscle contraction.  Although acetylcholine inducescontraction of skeletal muscle, it acts via a different type of receptor(muscarinic) to inhibit contraction of cardiac muscle fibers.    àis a neurotransmitter in both the peripheral nervous system (PNS) and central nervous system (CNS) in manyorganisms including humans.   is one of many neurotransmitters in the autonomic nervous system (ANS) and  the only neurotransmitter used in themotor division of the somatic nervous system.  (Sensory neurons use glutamate andvarious peptides at their synapses.) Acetylcholine is also the principalneurotransmitter in all autonomic ganglia.     àThe acetic ester of choline, theneurotransmitter substance at cholinergic synapses.  It is hydrolyzed rapidly into cholineand acetic acid by acetylcholinesterase in the tissues and bypseudocholinesterase in the blood. A white crystalline derivative ofcholine, C7H17NO3,Acetylcholine is an ester of aceticacid and choline with chemical formula CH3COOCH2CH2N+(CH3)3. Thisstructure is reflected in the systematic name, 2-acetoxy-N,N,N-trimethylethanaminium.      Steps  in theatherosclerotic process     Par4/2/2011  cytoprotective agents |go|  TherapeuticInterventions in Endothelial Dysfunction: Endothelium as a Target Organ  |go| Synthesis and biological activity ofhalophenols as potent antioxidant and cytoprotective agents  |go| Pharmacology of the endothelium inischemia-reperfusion and circulatory shock |go| The hyperpolarizing impact of glycine onendothelial cells may be anti-atherogenic  |go| IMPAIRED ENDOTHELIAL AND SMOOTH MUSCLECELL FUNCTION IN OXIDATIVE STRESS  |go| Vascular Endothelial Growth Factor andIts Receptor, Flk-1/KDR, Are Cytoprotective in the Extravascular Compartment ofthe Ovarian Follicle  |go| Pyruvate Protection against EndothelialCytotoxicityInduced by Blockade of GlucoseUptake  |go| Mechanism for endothelial cell injuryinduced by 15-hydroperoxyeicosatetraenoic acid, an arachidonate lipoxygenaseproduct  |go|   àΟιπιο γνωστές αντιοξειδωτικές ουσίες είναι κάποιες "κοινές" βιταμίνεςκαι μέταλλα όπως η Β-Καροτίνη (προβιταμίνη Α), η βιταμίνη Ε  στις μορφέςτης d-alpha toco-feryl acetate και succinate, η βιταμίνη C με τη μορφήτου ασκορβικού οξέος, το σελήνιο, κάποιες φυσικές τοκοφερόλες (α/β/γ/δ), το SOD (superoxide dismutase) και το DMSO.  àCurrent agents that can reverseendothelial dysfunction  : · HMGCoA reductase inhibitors· Calciumchannel blockers [verapamil– nifedipine]· ACEinhibitors· AngiotensinII receptor inhibitors· Antioxidants[ vitaminC – vitamin E ]· Enhancementof NO synthetase pathway [ folate– arginine – estrogen ]· Cytoprotectiveagents [ probucol– superoxide dismutase ]· Substitutesfor protectivce endothelial substances [ nitrovasodilators– analogs of prostacyclin ]  àOccupying an anatomic position that isboth strategic andvulnerable, the endothelium is a targetorgan for the damagingeffects of  :· hypertension,· diabetes,and · hyperlipidemia,as wellas for· vascularinjuries and mechanical stresses    àBeneficial changes to the endotheliummight result from  : · promotionof vasorelaxation,· inhibitionof vasoconstriction,· reductionin the production of free radicals, or · othermechanisms that protect the endothelium from injury.   àRisk factors of endotheliumdisfunction  : the numerous risk factors that cancause endothelial damage:  · hypertension(angiotensin-converting enzyme inhibitors and calcium antagonists),hypercholesterolemia· (lipid-loweringagents), · cigarettesmoking(cessation), · sedentarylifestyle (increased physical activity),· menopause(estrogen replacement therapy), and · diabetesmellitus (control of associated metabolic abnormalities).     porphyria cutanea tarda     lichen planus pem 3/2/2011 qq/                           Potassium Physiology and Pathophysiology Potassium is the majorintracellular cation.  Maintenance of astable plasma potassium concentration is essential for normal cellularfunction, cardiacrhythm, and proper neuromusculartransmission.   The concentration ofpotassium in cells isroughly 130-140 mEq/L,  in markedcontrastto the extracellularconcentration of only3.5-5.0 mEq/L. Total body potassiumis distributed98% intracellularlyand 2%extracellularly. Consequently, even atiny change in this distribution could mean significant hypokalemia orhyperkalemia, even when total body potassium stores are normal.     Transcellular Potassium Distribution andPotassium Uptake by Cells The large transcellularpotassium gradient is maintained by the sodiumpotassium ATPase pump located inthe cell membrane.  This energy-requiring pumpactively transports sodium out of cells and potassium into cells in an exchangeratio of 3sodium12potassium.   Several importantfactors, both physiologic and pathologic, affect the transcellular distributionof potassium andtherefore, the plasmapotassium concentration: Insulin causespotassium to move into cells.  Patients with adeficiency of insulin have impaired assimilation of potassium into cells andare at risk fordevelopinghyperkalemia      pH.Changes in extracellular fluid pH can cause transcellular shifts of potassium. Acidosistends to cause potassium ions to leave cells in exchange for hydrogen ions andtherefore raises the plasma potassium concentration, whereasalkalosisdoes the opposite.   Inmetabolic acidosis, much of the excess hydrogen ion is bufferedintracellularly.  Electroneutralityis preserved by potassium leaving the cell, which results in a variableincrease in plasma potassium, depending upon the type of acidosis present.  Inorganic acidstend to cause potassium to shift out of cells, resulting in an increase in theplasma potassiumconcentration.   Organic acidssuch as ketoacids and lactic acid tend not to produce significant transcellularshifts in potassium for reasons that are complex.  Stimulationof beta2 adrenergic receptors causes potassium to shift into cells. Thismovement is mediated in part by increased activation of sodiumpotassium ATPase.  Largepathologic increases in osmolality such as occur in severe hyperglycemia cancause shifts of potassium into the extracellular fluid compartment and raisethe plasma potassium concentration.  Themechanismforthis egress of potassium from cells is thought to be twofold:  Waterflows out of cells in response to the increase in ECFV tonicity, thereby raisingthe intracellular potassium concentration.  Theincreased intracellular potassium concentration favors potassium movement outof cells.  A secondmechanism is solvent drag, whereby water carries potassium along with itthrough the cell membrane.     Sources of Potassium Normally,dietary potassium intake is matched by urinary and stool potassium losses.  Theaverage diet contains about 1 mEq/kg body weighddayofpotassium, which amounts to approximately 70 mEq/day in a 70 kg person. Thispotassium is normally excreted 90% in the urine and 10% in the stool.   Thereare other important "hidden" sources of potassium intake that areimportant to remember: Breakdownof tissue, such as in rhabdomyolysis,hemolysis,and followingchemotherapy of certain leukemias and lymphomasBloodtransfusionGastrointestinalhemorrhage with potassium absorptionPotassiumin intravenous and hyperalimentation fluids and in tube feedingsPotassiumin medications  Becauseof the large potassium excretory capacity of the normal kidney, hyperkalemia generallydoes not develop unless a renal excretory defect is also present    Potassiumis filtered freely at the glomerulus, and approximately 10%offiltered potassium reaches the collecting tubule.  It iswhat happens in the collecting tubule that ultimately determines the amount ofpotassium excreted bythekidney.  Potassiumexcretion involves the active pumping of potassium from the peritubularinterstitium into the tubular cell interior by membranebound sodium-potassiumATPase  Sodiumchannels in the cell lurninal membrane allow sodium to enter thecell from the tubule lumen down its concentration gradient. Potassiumchannels allow potassium to leave the tubular cell and to enterthe lumen down its concentration gradien     Renal Potassium Excretion  By farthe most important route of elimination of excess potassium is renal excretion. Thereis a large range of potassium excretion by the kidney.  Inpotassium deficiency, the normal kidney can reduce daily urine potassium lossesto 10 mEq124 hoursor less to conserve potassium.  Duringincreasedpotassiumintake or endogenous potassium release from muscle, the daily potassiumexcretion may be as high as 10 mEq perkg bodyweight124hours.  (Forexample, as high as 700 mEql24 hoursin a 70kgperson).  Theability of thekidneyto excrete excess potassium declines as GFR is reduced by renal failure.  Whenthe GFR is diminished below 20% of normal, thekidney has difficulty excreting the daily dietary potassium load, andhyperkalernia may develop.           Thenumber of functional sodium and potassium channels is determinedbyaldosterone.  Aldosteroneincreases sodium-potassium exchange by bindingtointracellular receptors and increasing the number of functional sodium andpotassium channels.  Sodiumentering the tubular cell from the lumen is pumped out of the cell by thebasolateral sodium-potassium pump and returns to the ECF.  Thepotassium that has entered the tubule lumen is excreted. The net result issodium reabsorption and potassium secretion, sometimes referredto assodium-potassium exchange.   Fourimportant factors influencedistalsodium-potassium exchange and serve to control the final amount ofpotassiumin the urine.  Theseare clinically important mechanisms to rememberwhenconsidering disorders of potassium:   Aldosteronecauses increased exchange of sodium-potassium and increases the amount ofpotassium in the urine, depending upon the amount of sodium/volume delivered tothe distal nephron.   Aldosteroneis stimulated by activationof the renin-angiotensin system and byhyperkalemia.  Aldosteroneexcess results in renal potassium loss and hypokalernia,whereasaldosterone deficiency results in renal potassium retention and  hyperkalemia.     Increaseddelivery of sodium to the collecting tubule increases the potassium excretionrate by increasing the amount of sodium presented for exchange with potassium.  Forexample, loop and thiazide diuretics, osmotic diuresis,andsaline infusions increase delivery of sodium to the collecting tubule and causeincreased potassium excretion.      Thepresence of a poorly reabsorbable anion. Forexample, during metabolicalkalosis,excess HC03- that cannot be reabsorbed by the proximal tubule"carries"sodium to the collecting tubule as an accompanying cation.  Thisincreaseddelivery of sodium increases sodium-potassium exchange and increases urinarypotassium excretion.   Acid-basestatus: Acidosisinhibits potassium secretion and alkalosis increases potassium secretion.     Large renal potassium losses may occurwhen both  increased sodium deliveryto the collecting tubule and  high aldosterone levels are present.  For example,in diabetic ketoacidosis, osmoticdiuresis leads to increased delivery of sodium to the collecting tubule and also causes ECFV depletion, whichstimulatesaldosterone.   Together, high aldosterone levels andincreased sodium delivery  to the collecting tubule lead to large urinarypotassium losses.    Severepotassium depletion can occur in diabeticketoacidosis.    On the other hand, aldosteronedeficiency and tubular unresponsiveness to aldosterone are important causes ofhyperkalemia due to decreased potassium excretion           Extrarenal PotassiumLoss Lossesof potassium in sweat are usually minimal: Sweatcontains around9 mEqL potassiumand sweat volume is about 200mV24hoursin a sedentaryperson. Thedaily sweat loss of potassium is therefore only about 9 mEqn X.2 L = 1.8 mEqperday.   Duringvigorous activity and in hot climates, however,sweatvolume may reach 10 Uday and potassium losses may be as highas 9rnEq/L X10L = 90mEq/day!  Stoollosses of potassium are normally about 10% of the dietary potassiumload,but much larger losses of potassium may occur with diarrhea.   Stoollossesof potassium increase in chronic renal failure as the body defends itselfagainsthyperkalemia.       Hydrogen Ion Physiology and Pathophysiology C02-HC03- buffering system,which is the main buffering system inextracellular fluid.  The hydrogen ionconcentration is determined by the ratioof the PCO2  a~nd the HC03-concentration([HC03-I).   The precise control of blood pH withinthe narrow range of 7.35-7.45 isaccomplished by regulation of hydrogenion balance.    The hydrogen ion concentrationis dictated by the ratio of twoquantities:  the HCO3- concentration,which is regulated by the kidneys, and  the Pco~, which is controlled by thelungs.   hydrogen ion concentration may increasefrom either an increase in PCOZ(respiratoryacidosis) or a decrease in [HC03-](metabolic acidosis).   The hydrogen ion concentration maydecrease by eithera decrease in PCO(r~e spiratoryalkalosis) or an increase in [HC03-] (metabolicalkalosis).     Normally, the lungs keep thePCOZin the range of 40 mm Hg, and the kidneys keep the HC03-concentration between 24-26 mEq/L.     The lungsand the kidneys defend the body pH against hydrogenion gain or loss       Whenone HCO3- is lost from the body, one hydrogen ion stays behind. Thenet result is the addition of one free hydrogen ion to the body.  Therefore,theloss of a HCO3- has the same result as the gain of one hydrogenion.  Conversely,thegain of one HC03- is the same as the loss of one hydrogen ion       Under normal conditions, there are twosources of hydrogen ion that thebody must eliminate:  About 20,000 mmols of C02 are producedeach day by the metabolism ofcarbohydrates and fats.  This large amount of C02 is eliminatedby the lungs. Although CO2 is not an acid, it combineswith H20 to form H2C03; therefore,acid would accumulate very rapidly ifCOz were not adequately excretedby the lungs (respiratory acidosis).   About 1 mEq/kg (50-100 mEq) of nonvolatileacid is produced each dayby the metabolism of protein.  This hydrogen ion is called the"fixed" acidload because it cannot be eliminated bythe lungs.  It is buffered by theHC03- in extracellular fluid.  This utilization of HC03- tobuffer the daily50-100 mEq of hydrogen ion would lead toHC03- depletion and metabolicacidosis except for the kidneys ability to generatenew bicarbonate  The kidney makes new HC03- byeliminating hydrogen ion from the body,which adds one HC03- to extracellularfluid for every hydrogen ion eliminated.  Remember, when one hydrogen ion leavesthe body, it leaves behindone HC03-.  Renal elimination of 50-100mEq/day of hydrogen ionkeeps the [HCO3-] within its narrow range of 24-26mEq/L.       Body Buflers Bodybuffer systems are the first line of defense against acute changes in hydrogenion concentration.  Hydrogenions are buffered by both intracellularandextracellular buffers.   Intracellularbuffers include phosphatesand cytosolic proteins.  Themain extracellular buffer is theC02-HC03- system.  Thisisthebody buffering system that we assess in the clinical lab when we orderan"arterial blood gas" test, which measures  Po2(arterial partial pressureofoxygen in mmHg), PCO(~arterial partial pressure of carbon dioxide inmm Hg),and  pH.  Anarterial blood gas test generally also gives a value for theHCO3-concentration (in rnEq/L), which is calculated using the Henderson-Hasselbalchequation usingthe measured pH and Pco2       Renal Reguiution of the HCO3-Concentration The kidney regulates [HC03-] by two verydifferent means.  Both are necessaryto maintain [HC03-] within normal limits(24-26 rnEq/L). Reabsorptionof virtually all of the filtered HC03- by the proximaltubule Almost all of the HC03- filtered by theglomerulus is reclaimed by theproximal tubule   This process is a high capacity systembecausea huge amount of HC03- is filtered bythe kidney each day and requiresreclamation: 180 Llday (GFR) X 25 mEq/L(filtered concentration)=4500mEq/dayof HCO;thatmust be reclaimed!   This process does not add net HC03- tothe ECFV nor secrete net hydrogenion into the urine.  It does nothing to change theacid-base status of thebody: total hydrogen ion does notchange.  This process simply keepsHC03- from being lost in the urine andtherefore prevents metabolic acidosis from developing.  HC03- reabsorption is normally completeat a filtered(plasma) concentration of 24-26 rnEq/Lor less.   Above this "threshold"concentration of 24-26 mEq/L,however, the amount of HC03- reachingthe proximal tubule becomes greater thanthe ability of the proximal tubuleto reclaim HC03-, and the system isoverwhelmed.  The proximal tubulecan no longer reclaim all the filteredHC03-, and the HC03- that is not reabsorbedbegins to "spill" into theurine.  Consequently, the elevated plasmaHC03- tends to return toward the threshold value of[HC03-1.    Several importantfactors increase the rate of proximalreabsorption of HC03-: ECFV status. A decrease in ECFV increases theproximal reabsorption ofHC03-.  Because ECFV depletion leads toincreased HC03- reabsorption,ECFV depletion is an important factor insustaining an elevated HCO3- concentrationin patients with metabolic alkalosis.   The increased proximal reabsorptionof NaHC03 sustains the metabolicalkalosis until the ECFVdepletion is corrected. Increased angiotensin I1 increasesproximal reabsorption of NaHC03.     An increase in PCOr~es ults in anincrease in proximal reabsorption ofHC03- and a higher plasma HC03-.  A decrease in PCOZdo es the opposite.  This is important in the kidneyscompensatory response to respiratory acidosis(increased Pco~)a nd respiratory alkalosis(decreased Pco~).  Severedepletion of potassium stores from any cause increases proximal reabsorptionofHCO3-. Themechanisms are complex.   Hyperkalemiadoestheopposite   Whena defect develops in the proximal tubular reabsorption of filtered HC03-, theHCO3- concentration falls as HC03- is lost in the urine.  Thisloweringofthe HC03- concentration results in metabolic acidosis.  Thesyndromeofmetabolic acidosis caused by defective proximal tubular HC03- reabsorptioniscalled proximal (type 11) renal tubular acidosis    Thesecond way the kidney controls the plasma [HC03-] is by eliminatingenoughhydrogen ion to equal the fixed acid produced each day   Remember,the removal of one hydrogen ion is equivalent to the gain ofoneHC03-.  Theremoval of hydrogen ion from the body by the kidney resultsinthe generation of "new" HC03- to replace the 50-100 rnEqIday of HC03-thatwas used to buffer the daily production of fixed acid.         Thekidney does thisbytwo mechanisms: Activesecretion of hydrogen ion by an ATP-utilizing proton "pump" in thecollectingtubule. OneHC03- is produced for every hydrogen ion excreted.  Hydrolysisof glutamine in the proximal tubule generates N&+(which is excretedinthe urine) and HC03- (which is returned to the ECFV).  Theprocess of arnmoniagenesis rids the body of hydrogen ion so long as the N&+ions producedare excretedin the urine.  Theprecise mechanisms of N&+ generationandexcretion are complex and are not detailed here    NH4+excretion is quantitatively more important than secretion of hydrogenionin generating HC03-.  Themain way the kidney responds to acidosis (excesshydrogenion) is by increasing the production and excretion of NH4+.    Whena defect develops in the renal elimination of H+, the HC03- concentrationfallsas HC03- is used to titrate the excess H+ produced each day.  Thislowering of the HC03- concentration results in a metabolic acidosis.  Thesyndromeof metabolic acidosis caused by defective renal tubular eliminationofhydrogen ion is called distal (type I) renaltubular acidosis           The AnionGap Calculationof the anion gap is essential to analyzing acid-base disorderscorrectly.  Theextracellular fluid is electroneutral: thesum of the concentrationsofthe positively charged ions must equal that of the negatively chargedones.Thisconcept can be expressed by the equation:   whereUC (unmeasured cations) indicates the sum of the charges of all cationsotherthan sodium, and UA (unmeasured anions) equals the sum of the chargesofall anions other than chloride and bicarbonate.   Themajor UC are potassium,calcium,magnesium,and somegamma globulins.   Themajor UA are albumin,sulfate,phosphate,and variousorganic anions.   Theabove equation can be rearrangedtoderive the expression for the anion gap (AG):     TheAG is normally 9-16 mFq/L.  Thisnomal range depends upon the individualhospital,however. Manyhospitals may prefer to use a smaller nomalrangeof 10-14, which is approximately + 1 standard deviation.  Thewiderrange9-16 mEqnis closerto -+2standard deviations.   Sometypes of metabolicacidosisadd hydrogen ion along with an associated unmeasured anion totheECF.  Theaddition of the acid H-Anion affects both sides of the equationforthe AG.  Thehydrogen ion is buffered by HC03- and therefore lowers theHCO3-concentration, and the anion increases the AG by adding to the unmeasuredanions(UA).  Theresult is a so-called high anion gap acidosis.     Inclinical practice, we separate metabolic acidosis into two categories: highanion gap and normal anion gap (also called non anion gap or hyperchloremic).  Ifthe anion gap is increased to the range of 30 mEq/L or more,thena high anion gap metabolic acidosis is virtually always present regardlessofwhat the pH and the [HC03-] are.   Ifthe anion gap is increased to the range20-30mEq/L,then itis likely that a high anion gap metabolic acidosis is present regardlessofwhat the pH and the [HC03-] are      Qqq/    Chads    Marshall Protocol  Ασπιρινη Aspirin_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|Many ~** drugs at epocrates ·  aluminum aspirin ·  aspirin ·  diaspirin ·  diaspirin-crosslinked hemoglobin (DCLHb)    àΝέες κατευθυντήριες οδηγίες της AHA(American HeartAssociation)για την ελάττωση του κινδύνου αιμορραγιών από τοπεπτικό από την χρήσηαντιαιμοπεταλιακών φαρμάκων –Οκτώβριος 2008   |go| àAspirin Dose for the Prevention  |jama| àH áóðéñßíç óôç ðñüëçøç ôùí êáñäéáêþíêáé åãêåöáëéêþí íïóçìÜôùí. Ôá ðëåïíåêôÞìáôá  |go| àοξέα στεφανιαία σύνδρομα  |go| àAspirin and Clopidogrel Resistance  |go| àpolycythemia veraand  ~  :  |go|     à pediatricrheumatic fever and  ~  :  |go|    àpediatricallergies and  ~  :  |go|   àPediatric ~  :  |go|    à~  in tubulointerstitial diseases  :  |go|    à~  fetal effects  :  |go|     àCOX enzymesand  ~  :  |go|    à~  cost-effectiveness  |go|    à~  contraindications  |go|    à~  as cause of lung disease  |go|    à~  interactions  : Aspirin is known to interact with other drugs.  For example, acetazolamide and ammonium chloride have been known to enhance theintoxicating effect of salicyclates, and alcohol also increases the gastrointestinal bleeding associated with thesetypes of drugs.[82][83]  Aspirin is known to displace a number ofdrugs from protein binding sites in the blood, including the anti-diabetic drugs tolbutamide and chlorpropamide, the immunosuppressant methotrexate, phenytoin, probenecid, valproic acid (as well asinterfering with beta oxidation, an important part ofvalproate metabolism) and any nonsteroidal anti-inflammatory drug.  Corticosteroids may also reducethe concentration of aspirin.  Ibuprofen can negate the antiplatelet effect of aspirin that is used forcardioprotection and stroke prevention.[132]  The pharmacological activity of spironolactone may be reduced by takingaspirin, and  aspirin is known to compete with PenicillinG for renal tubular secretion.[133]  Aspirin may also inhibit the absorptionof vitamin C.[134][135][136]     à~ pharmacokinetics  : Salicylic acid is a weak acid, and verylittle of it is ionized in the stomach after oral administration.  Acetylsalicylic acid is poorly solublein the acidic conditions of the stomach, whichcan delay absorption of high doses for 8 to 24 hours.  In addition to the increased pH of the small intestine, aspirin is rapidlyabsorbed there owing to the increased surface area, which in turn allows moreof the salicylate to dissolve.  Owing to the issue of solubility,however, aspirin is absorbed much more slowly during overdose, and plasma concentrations can continue to rise for up to 24 hours afteringestion.[124][125][126]  About 50–80% of salicylate in the bloodis bound by protein while the rest remains in theactive, ionized state;  protein binding is concentration-dependent.Saturation of binding sites leads to more free salicylate and increasedtoxicity.  The volume of distribution is 0.1–0.2 l/kg.  Acidosis increases the volume ofdistribution because of enhancement of tissue penetration of salicylates.[126]  As much as 80% of therapeutic doses ofsalicylic acid is metabolized in the liver.  Conjugation with glycine forms salicyluric acid and with glucuronic acid forms salicyl acyl andphenolic glucuronide.  These metabolic pathways have only alimited capacity.  Small amounts of salicylic acid are alsohydroxylated to gentisic acid.  With large salicylate doses, thekinetics switch from first order to zero order, as metabolic pathways become saturated andrenal excretion becomes increasingly important.[126]  Salicylates are excreted mainly by the kidneys as salicyluric acid(75%), free salicylic acid (10%), salicylic phenol (10%) and acyl (5%) glucuronides, and gentisic acid ( When small doses (less than 250 mgin an adult) are ingested, all pathways proceed by first-order kinetics, withan elimination half-life of about 2 to 4.5 hours.[127][128]  When higher doses of salicylate areingested (more than 4 g), the half-life becomes much longer (15–30 hours)[129] because thebiotransformation pathways concerned with the formation of salicyluric acid andsalicyl phenolic glucuronide become saturated.[130]  Renal excretion of salicylic acidbecomes increasingly important as the metabolic pathways become saturated,because it is extremely sensitive to changes in urinary pH.  There is a 10 to 20 fold increase inrenal clearance when urine pH is increased from 5 to 8.  The use of urinary alkalinizationexploits this particular aspect of salicylate elimination.[131]      à~  Polymorphism : Polymorphism, or the ability of asubstance to form more than one crystal structure, is important in thedevelopment of pharmaceutical ingredients.  Many drugs are receiving regulatoryapproval for only a single crystal form or polymorph.  For a long time, only one crystalstructure for aspirin was known, although there had been indications thataspirin might have a second crystalline form since the 1960s.  The elusive second polymorph was firstdiscovered by Vishweshwar and coworkers in 2005,[145] and fine structural detailswere given by Bond et al.[146]  A new crystal type was found afterattempted co-crystallization of aspirin and levetiracetam from hot acetonitrile.  The form II is only stable at 100 K and reverts back to form I at ambient temperature.  In the (unambiguous) form I, twosalicylic molecules form centrosymmetric dimers through the acetyl groups with the (acidic) methyl proton to carbonyl hydrogen bonds, and in the newly claimedform II, each salicylic molecule forms the same hydrogen bonds with twoneighboring molecules instead of one.  With respect to the hydrogen bondsformed by the carboxylic acid groups both polymorphsform identical dimer structures.       à~  and  Effects upon Hypothalamic-Pituitary-AdrenalActivity  :  Aspirin reduces the effects of vasopressin[122] and  increases those of naloxone[123]  upon the secretion of ACTH and cortisol by the hypothalamic-pituitary-adrenal axis.  It has been suggested that this occursthrough an interaction with endogenous prostaglandins and their role inregulating the HPA axis.[122]      à~  Additionalmechanisms  :  Aspirin has been shown to have at leastthree additional modes of action.  It uncouples oxidative phosphorylation incartilaginous (and hepatic) mitochondria, by diffusing from the inner membranespace as a proton carrier back into the mitochondrial matrix, where it ionizesonce again to release protons.[119]  In short, aspirin buffers and transportsthe protons.  When high doses of aspirin aregiven, aspirin may actually cause fever owing to the heat released from theelectron transport chain, as opposed to the antipyretic action of aspirin seenwith lower doses.  Additionally, aspirin induces theformation of NO-radicals in the body, which have been shown in mice to have anindependent mechanism of reducing inflammation.  This reduced leukocyte adhesion, whichis an important step in immune response to infection; however, there is currently insufficientevidence to show that aspirin helps to fight infection.[120]    More recent data also suggests thatsalicylic acid and its derivatives modulate signaling through NF-κB.[121]  NF-κB is a transcription factor complex that playsa central role in many biological processes, including inflammation.       à~  and  PTGS1 [COX-1] and PTGS2 [COX-2] inhibition  :  There are at least two different typesof cyclooxygenase:  PTGS1 and PTGS2.  Aspirin irreversibly inhibits PTGS1 and modifies the enzymatic activity ofPTGS2.  Normally PTGS2 produces prostanoids,most of which are pro-inflammatory.   Aspirin-modified PTGS2 produceslipoxins, most of which are anti-inflammatory.   Newer NSAID drugs called PTGS2 selective inhibitors have beendeveloped that inhibit only PTGS2, with the intent to reduce the incidence ofgastrointestinal side effects.[5]  However, several of the new PTGS2 selective inhibitors, such asVioxx, have been withdrawn recently, after evidence emerged that PTGS2inhibitors increase the risk of heart attack.    It is proposed that endothelial cellslining the microvasculature in the body express PTGS2, and, by selectivelyinhibiting PTGS2, prostaglandin production (specifically PGI2; prostacyclin) isdownregulated with respect to thromboxane levels,  as PTGS1 in platelets is unaffected.  Thus, the protective anti-coagulativeeffect of PGI2 is removed, increasing the risk of thrombus and associated heartattacks and other circulatory problems.  Since platelets have no DNA, theyare unable to synthesize new PTGS once aspirin has irreversibly inhibited theenzyme, an important difference with reversible inhibitors.      à~  dosage  : Adult aspirin tablets are produced instandardised sizes which vary slightly from country to country, e.g. 300 mg in Britain and 325 mg in the USA.  Smaller doses are based on thesestandards; thus 75 and 81 mg tablets areused—there is no medical significance in the slight difference.   For adults doses are generally taken  four times a day for fever or arthritis,[107]  with doses near the maximal daily doseused historically for the treatment of rheumatic fever.[108]  For the prevention of myocardialinfarction in someone with documented or suspected coronary artery disease,much lower doses are taken once daily.[107]   New recommendations from the USPreventive Services Task Force (USPSTF, March, 2009) on the use of aspirin forthe primary prevention of coronary heart disease encourage men aged 45–79 and women aged55–79 to use aspirin when the potential benefit of a reduction in myocardialinfarction (MI) for men or stroke for women outweighs the potential harm of anincrease in gastrointestinal hemorrhage.  Regular low dose (75 or81 mg) aspirin users had a 25% lower risk of death from cardiovasculardisease and a 14% lower risk of death from any cause.  Low dose aspirin use was also associatedwith a trend toward lower risk of cardiovascular events, and lower aspirindoses (75 or 81 mg/day) may optimize efficacy and safety for patientsrequiring aspirin for long-term prevention.[109]   In children with Kawasaki disease, aspirin is taken  at dosages based on body weight, initially four times a day for upto two weeks and then at a lower dose once daily for a furthersix to eight weeks.[110]           à~ and  Suppression of prostaglandins and thromboxanes  : Aspirins ability to suppress theproduction of prostaglandins and thromboxanes is due to its irreversibleinactivation of the cyclooxygenase (PTGS) enzyme.  Cyclooxygenase is required forprostaglandin and thromboxane synthesis.     Aspirin acts as an acetylatingagent where an acetyl group is covalently attached to aserine residue in the active site of thePTGS enzyme.  This makes aspirin different from otherNSAIDs (such as diclofenac and ibuprofen), which are reversible inhibitors.  Low-dose, long-term aspirin useirreversibly blocks the formation of thromboxane A2 in platelets, producing an inhibitory effect on plateletaggregation.  This anticoagulant property makesaspirin useful for reducing the incidence of heart attacks.[117] 40 mg of aspirin a day is able toinhibit a large proportion of maximum thromboxane A2 releaseprovoked acutely, with the prostaglandin I2 synthesis being little affected;  however, higher doses of aspirin arerequired to attain further inhibition.[118]  Prostaglandins are local hormones produced in the body and have diverse effects in the body,including the transmission of pain information tothe brain, modulation of the hypothalamic thermostat, and inflammation.  Thromboxanes are responsible for theaggregation of platelets that form blood clots.  Heart attacks are primarily causedby blood clots, and low doses of aspirin are seen as an effective medicalintervention for acute myocardial infarction.  An unwanted side-effect of the effectiveanti-clotting action of aspirin is that it may cause excessive bleeding.     à~  overdose  : Main article: Aspirin poisoningAspirin overdose can be acute orchronic.  In acute poisoning, a single large doseis taken;  in chronic poisoning, higher than normaldoses are taken over a period of time.  Acute overdose has a mortality rate of 2%.  Chronic overdose is more commonly lethalwith a mortality rate of 25%;  chronic overdose may be especiallysevere in children.[111]  Toxicity is managed with a number ofpotential treatments, including activated charcoal, intravenous dextrose and normal saline, sodium bicarbonate, and dialysis.[112]   The diagnosis of poisoning usuallyinvolves measurement of plasma salicylate, the active metabolite of aspirin,by automated spectrophotometric methods.  Plasma salicylate levels generally rangefrom 30–100 mg/L after usual therapeuticdoses, 50–300 mg/L in patients taking highdoses and 700–1400 mg/L following acuteoverdose.  Salicylate is also produced as a resultof exposure to bismuth subsalicylate, methyl salicylate and sodium salicylate.[113][114]       à~  Othereffects  :Aspirin can induce angioedema in some people.  In one study, angioedema appeared 1–6hours after ingesting aspirin in some of the patients participating in thestudy.  However, when the aspirin wastaken alone it did not cause angioedema in these patients;  the aspirin had been taken incombination with another NSAID-induced drug when angioedema appeared.[103]   Aspirin causes an increased risk ofcerebral microbleeds that has the appearance on MRI scans of 5–10 mm orsmaller hypointense (dark holes) patches.[104][105]  Such cerebral microbleeds are importantsince they often occur prior to ischemic stroke or intracerebral hemorrhage, Binswanger disease and Alzheimers Disease. Aspirin can cause prolonged bleedingafter operations for up to 10 days.  In one study, 30 of 6499 electivesurgical patients required reoperations to control bleeding. 20 had diffuse bleeding and 10 bleedingfrom a site.  Diffuse, but not discrete, bleeding wasassociated with the preoperative use of aspirin alone or in combination withother NSAIDS in 19 of the 20 diffuse bleeding patients.[106]      à~  and  Hives and swelling  : For a small number of people, aspirincan result in symptoms that resemble an allergic reaction and include  hives, swelling, and headache.  The reaction is caused by salicylateintolerance and is not a true allergy, but rather an inability to metabolize even small amounts ofaspirin, resulting in an overdose.      à~ Central effects  : Large doses of salicylate, a metaboliteof aspirin, have been proposed to cause tinnitus (ringing in the ears) based on experiments in rats, via the actionon arachidonic acid and NMDA receptors cascade.[100]      à~  and  GIbleeding  : Aspirin use has been shown to increasethe risk of gastrointestinal bleeding.[93]  Although some enteric coated formulations of aspirinare advertised as being "gentle to the stomach", in one study entericcoating did not seem to reduce this risk.[93]  Combining aspirin with other NSAIDs hasalso been shown to further increase this risk.[93]  Using aspirin in combination with clopidogrel or warfarin also increases the risk of upper gastrointestinal bleeding.[94]  Mitigation of gastrointestinalbleedingIn addition to enteric coating,"buffering" is the other main method companies have used to try tomitigate the problem of gastrointestinal bleeding.  Buffering agents are intended to work bypreventing the aspirin from concentrating in the walls of the stomach, althoughthe benefits of buffered aspirin are disputed.  Almost any buffering agent that is usedin antacids can be used; Bufferin, for example, uses MgO. Other preparationsuse CaCO3.[95]  Taking with Vitamin C is a more recentlyinvestigated method of protecting the stomach lining. According to researchdone at a German university taking equal doses of vitamin C and aspirindecreases the amount of stomach damage that occurs when compared to takingaspirin alone.[96][97] DGL, Deglycyrrhizinated licorice, an extractof the popular herb licorice reportedly helps relieve the symptoms ofgastritis.  In a 1979 research study a dose of 350milligrams of DGL was shown to decrease the amount of gastrointestinal bleedinginduced by 3 adult-strength aspirin tablets (750 milligrams).[98] A dose of 500 milligrams of SAMe(S-adenosyl-methionine,is an amino acid naturally formed in the body) giventogether with a large dose of aspirin (1300 milligrams) in a research studyreduced the amount of stomach damage by 90 percent.[99]      à~ Experimental  : Aspirin has been theorized to reduce cataract formation in diabetic patients, but one study showed it wasineffective for this purpose.[59]    The role of aspirin in reducing theincidence of many forms of cancer has also been widely studied.  In several studies, aspirin usedid not reduce the incidence of prostate cancer.[60][61]  Its effects on the incidence of pancreatic cancer are mixed; one study published in 2004 found astatistically significant increase in the risk of pancreatic cancer amongwomen,[62] while a meta-analysis of several studies,published in 2006, found no evidence that aspirin or other NSAIDs areassociated with an increased risk for the disease.[63]  The drug may be effective in reductionof risk of various cancers, including those of the colon,[64][65][66][67][68] lung,[69][70] and possibly the upper GI tract,  though some evidence of itseffectiveness in preventing cancer of the upper GI tract has been inconclusive.[71][71][72]  Its preventative effect against adenocarcinomas may be explained by itsinhibition of PTGS2 (COX-2) enzymes expressed in them.[73]  In a 2009 article published by theJournal of Clinical Investigation it was found that aspirin might prevent liverdamage.  In their experiment, scientists from Yale University and The University of Iowa induced damage incertain liver cells called hepatocytes using excessive doses of acetaminophen.  This caused hepatoxicity andhepatocyte death which triggered an increase in the production of TLR9. Theexpression of TLR9 caused an inflammatory cascade involving pro–IL-1β and pro-IL-18.  Aspirin was found to have a protectiveeffect on hepatocytes because it led to the "downregulation ofproinflammatory cytokines".[74] In another 2009 article published by theJournal of the American Medical Association, it was found that men and womenwho regularly took aspirin after colorectal cancer diagnosis had lower risk ofoverall and colorectal cancer death compared to patients not using aspirin.[75][76]  A 2010 article in the Journal ofClinical Oncology has suggested that aspirin may reduce the risk of death frombreast cancer.[77] While the information has beenwell-circulated by the media,[78][79] official health bodies andmedical groups have expressed concern over the touting of aspirin as a"miracle drug".[80]  A 2010 study by Oxford Universityinvolving over 25000 patients showed that taking a small (75 mg) dailydose of aspirin for between four and eight years substantially reduces deathrates from a range of common cancers by at least a fifth and the reduction ofrisk continued for 20 years in both men and women.  For specific cancers the, reduction wasabout 40% for bowel cancer, 30% for lungcancer, 10% for prostate cancer and 60% for oesophageal cancer  while the reductions in pancreas, stomach, brain, breast and ovarian cancers were difficult toquantify because there were not enough data but other studies are in progress.  However, taking aspirin doubles theannual risk of major internal bleeding that normally has a very low incidence(about 1 in 1000) in middle age, but increased dramatically after 75 years old.[81]       àOther usesof  ~  : Although aspirin has been used to combatfever and pains associated with commoncold for more than 100 years, only recently itsefficacy was confirmed in controlled clinical trials on adults.  1 g of aspirin, on average, reduced theoral body temperature from 39.0 °C (102.2 °F) to 37.6 °C(99.7 °F) after 3 hours.  The relief began after 30 minutes, andafter 6 hours the temperature still remained below 37.8 °C(100.0 °F).  Aspirin also helped with "achiness",discomfort and headache,[48] and with sore throat pain,for those who had it.[49]  Aspirin was indistinguishable fromparacetamol (acetaminophen) in any respect, except for, possibly, slightlyhigher rate of sweating and gastrointestinal side effects.[48]   Fever and joint pain of acute rheumatic fever respond extremelywell, often within three days, to high doses of aspirin.  The therapy usually lasts for 1–2 weeks;and only in about 5% of the cases it has to continue for longer than sixmonths.  After fever and pain have subsided, theaspirin treatment is unnecessary as it does not decrease the incidence of heartcomplications and residual rheumatic heart disease.[50]  In addition, the high doses of aspirinused cause liver toxicity in about 20% of the treated children,[51][52] who are the majority ofrheumatic fever patients, and increase the risk of them developing Reyes syndrome.[50]  Naproxen was shown to be as effective as aspirin and less toxic; however,due to the limited clinical experience, naproxen is recommended only as asecond-line treatment.[50][53]  Along with rheumatic fever, Kawasaki disease remains one of the fewindications for aspirin use in children, although even this use has beenquestioned by some authors.[54]  In the United Kingdom, the onlyindications for aspirin use in children and adolescents under 16 are  Kawasaki disease and prevention of blood clotformation.   Aspirin is also used in the treatment of pericarditis, coronary artery disease, and acute myocardial infarction.[55][56][57]  There have been suggestions that takingaspirin before airtravel in cramped conditions may decrease the riskof deep-vein thrombosis (DVT). The reason for taking aspirin is thelong period of sitting without exercise, not air travel in itself.  A large, randomized, controlledtrial in 2000 of aspirin against placebo in 13,000 patients with hip fracturesfound "a 29% relative risk reduction in DVT with 160 mg of aspirin takendaily for 5 weeks.  Although there are obvious problems withextrapolating the data to long-distance travelers, this is the best evidence wecould find to justify aspirin use".[58]       àA Closer Look Ninety percent of the population experiences at least one headacheeach year.  The most common type is a tensionheadache, which is caused by stress and is characterized by tightening of themuscles in the base of the neck and along the scalp.  Aspirin alleviatesheadaches by blocking the bodys production of prostaglandins, hormonesthat contribute to pain by stimulating muscle contraction and blood vesseldilation. For thousands of years, people chewed the bark of willow trees tocontrol headache and other pain.  The study of the properties of thismedicinal plant led German chemist Hermann Kolbe to synthesize acetylsalicylicacid (ASA), a building block of aspirin, in 1859.  A pure form of ASA wasnt prepared until1897, by Felix Hoffman, a chemist in the Bayer chemical factory in Germany.After publication of successful clinical trials, aspirin was distributed inpowder form in 1899 and as a tablet in 1900. Aspirin possesses a number ofproperties that make it one of the most recommended drugs.  Besides being an analgesic, orpain reliever, it also reduces inflammation that often accompanies injuries ordiseases, such as arthritis.  It is also an antipyreticcompound, or fever reducer.  Aspirin is the only over-the-counteranalgesic approved for prevention of cardiovascular disease. New researchsuggests that aspirin may also decrease the risk of some forms of stroke.  Additional studies indicate that aspirinmay play a role in reducing the risks of ovarian cancer.    àMay cause  : Miscellaneous syndromes· Anaphylactoid reactions· Fixed drug eruption· Gastroduodenal ulcers· Pulmonary oedema· Reye syndrome· Vascular hemostatic disorderSymptoms and Signs· Abdominal pain· Acute confusional state· Bronchospasm· Erythema nodosum· Hyperhidrosis· Nausea and vomiting· Oedema· Peripheral vasodilation· Reduced level of consciousness· Sensorineural hearing loss· Sleep disturbance· Tinnitus· UrticariaPharmacokinetics· First pass metabolism· Protein binding (drug)· Renal excretionHaematological abnormalities· Platelet dysfunction / hypofunctionBiochemical abnormalities· Anion gap high metabolic acidosis· Creatinine levels raised (plasma or serum)· Hypouricemia· Ketosis· Respiratory alkalosis· Uric acid levels raised (plasma or serum)· Uric acid renal excretion increasedInflammatory conditions· GastritisRespiratory conditions· Bronchospasm   The main undesirable side effects of aspirin are  gastrointestinal ulcers, stomach bleeding, and tinnitus,  especially in higher doses.    In children and adolescents, aspirin isno longer used to control  flu-like symptoms or the symptoms of chickenpox or other viral illnesses,  because of the risk of Reyes syndrome.[4]   àContraindicated  : Inflammatory conditions· Gastric ulcerObstetric conditions· PregnancyRespiratory conditions· Bronchial asthmaEnvironmental and social conditions· Breast feeding Contraindications and resistance Aspirin should not be taken by peoplewho are allergic to ibuprofen or naproxen,[82][83] or who have salicylateintolerance[84][85] or a more generalized drug intolerance to NSAIDs, and cautionshould be exercised in those with asthma or NSAID-precipitated bronchospasm.  Owing to its effect on the stomachlining, manufacturers recommend that people with pepticulcers, mild diabetes, or gastritis seek medical advice before usingaspirin.[82][86]  Even if none of these conditions arepresent, there is still an increased risk of stomach bleeding when aspirin istaken with alcohol or warfarin.[82][83]  Patients with hemophilia or otherbleeding tendencies should not take aspirin or other salicylates.[82][86]  Aspirin is known to cause hemolytic anemia in people who have thegenetic disease glucose-6-phosphate dehydrogenase deficiency (G6PD), particularly in large doses and depending on the severityof the disease.[87][88]  Use of aspirin during denguefever is not recommended owing to increasedbleeding tendency.[89]  People with kidney disease, hyperuricemia, or gout should not take aspirin because aspirin inhibits the kidneysability to excrete uricacid and thus may exacerbate these conditions.  Aspirin should not be given to childrenor adolescents to control cold or influenza symptoms as this has been linkedwith Reyes syndrome.[4]    For some people, aspirin does not haveas strong an effect on platelets as for others, an effect known as aspirin resistance or insensitivity.    One study has suggested that women aremore likely to be resistant than men[90] and a different, aggregatestudy of 2,930 patients found 28% to be resistant.[91]  A study in 100 Italian patients foundthat of the apparent 31% aspirin resistant subjects, only 5% were trulyresistant, and the others were noncompliant.[92]     àMay interact with  : Acetazolamide Dicoumarol Methotrexate Phenprocoumon Warfarin Zafirlukast     àThe prototypical analgesic used in the treatment of mild tomoderate pain.  It has anti-inflammatory and antipyretic propertiesand acts as an inhibitor of cyclooxygenase which results in the inhibition ofthe biosynthesis of prostaglandins.  Aspirin also inhibits platelet aggregation and is used inthe prevention of arterial and venous thrombosis A widely used analgesic, antipyretic,and antiinflammatory agent; also used as an antiplatelet agent. Although ageneric in the U.S., aspirin remains a proprietary name in other countries   àDoes aspirin treatment influencevascular resistance and fluid filtration in patients with congestive heartfailure?|go|   Rectal  Pathology of pregnancy, childbirth and the puerperium    effacement ofcervix      Fetal NonstressTest    Angiotensin gene T235    toxemia    Antioxidant mechanisms    oxygen free radicals   Increased Vascular ResistanceSystemicVascular ResistanceTotal peripheral resistanceVascular resistance      single arteryand vein of umbilical cordmaybe caused by trisomy  18syndrome   vanishing twinsyndrome    clomiphenecitrate = antiestrogen   denver test  | go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2 |Denver developmental screeningtestDENVER DEVELOPMENTAL SCREENING TEST-II   Tet  2/2/2011 Gelland Coombs ClassificationAllergy types   Carpenter andCoustan guidelines= gestational diabetes ·  Carpenter and Coustan Abnormal Value cut-offs Fasting Glucose > 95 mg/dl Glucose at 1 hour > 180 mg/dl Glucose at 2 hours > 155 mg/dl Glucose at 3 hours > 140 mg/dl References Carpenter (1982) Am J Obstet Gynecol 144:768-73 |  |         Περιφερεια μεσης waist circumference_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| body mass indexprocedure_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àSeparate andcombined associations of body-mass index and abdominal adiposity withcardiovascular disease:   | go|collaborativeanalysis of 58 prospective studies After adjustment for age, sex, smoking status, systolicblood pressure, diabetes history, and total and HDL cholesterol, increasingincrements of BMI, waist-to-hip ratio, and waist circumference wereindividually associated with roughly similar increases in cardiovascular risk(with hazard ratios ranging from 1.07 to 1.12). In addition, adding theseadiposity measures to a cardiovascular risk prediction model that includedtraditional risk factors did not improve the models risk discrimination.   Commentators note: "The studydispelled previous hope that assessment of body size could replace the cost,time, and inconvenience of blood lipids assay."    àobesityand  ~  |go|  àmetabolicsyndrome and  ~  |go|  àethnic-specificvalues  |go|physicalexamination  and  ~   àEpidemiology  |go|  à Males >= 40 inches (102 cm) confers increased risk Females >= 35 inches (88 cm) confers increased risk   Λογοςπεριμετρου μεσης : ισχιου waist-hip ratio_| go|  go| FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|   àAbnormal waist-hipratio is >0.9 for women and >1.0 for men;  abnormal waist circumference is >40 inches (90 cm) for men or >35 inches (80 cm) for women.  An increased waist-hipratio or waist circumference correlates with risks of adverse healthevents, and appears to be a better predictor than BMI  àobesityand  ~  |go|  à· Waist Circumference Males >= 40 inches (102 cm) confers increased risk Females >= 35 inches (88 cm) confers increased risk      Υπερινσουλινισμος Hyperinsulinemiahyperinsulinism | go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2  |    àHyperinsulinemia predisposes tocardiovascular diseasego   σε δηλητηριαση με ανταγωνιστη διαυλωνασβεστιου λ.χ βεραπαμιλη :  αγωγη με ινσουλινη : ανανηψη σε 15 – 30 λεπτατης ωρας   àTreatment  :  go  glut| go  |  Wikipedia  |Glucose transporters [ many types ]  Glut 4  Καμπυλη γλυκοζης oral glucosetoleranceGlucoseChallenge Testglucose tolerance test [ 3hours ß 100gram glucola – 2hours ß 75gram glucola –  some protocols say 50mg at 24 to 288weeks of pregnancy if +gestational diabetes  |  go  || go  |  FPN  |  Wikipedia  |  25% of adults and 4% of teens   àINDICATIONS FOR ORAL GLUCOSE-TOLERANCETESTS DURING PREGNANCY  |  go  |   àGlucose Tolerance Tests  |  go  |   àRisk factor for  insulin resistance · Waist to hip ratio increased Men: 1.0 or higher Women: 0.8 to 0.9  or higher  [ bibliography : FPN ]  μετατρεπτικοενζυμοangiotensin-converting enzymeπρεπει να υπαρχει και αλλη καταχωρηση| go  |  FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | proteolytic enzyme that convertsangiotensin I into angiotensin IIangiotensin-converting enzyme, ACEpeptidase, protease, proteinase, proteolyticenzyme - any enzyme that catalyzes the splitting ofproteins into smaller peptide fractions and amino acids by a process known asproteolysis     Ολικη σιδηροδεσμευτικη ικανοτηταiron-bindingcapacity, total, serum| go  |  FPN  |  Wikipedia  | Range: 250-460 ug/dlnormally 30% bound to ironEach molecule of transferrin has twoiron-binding sites, so its iron-binding capacity is 1.47 mg/g. TIBC correlates with serum transferrin,but the relationship is not linear over a wide range of transferrin values andis disrupted in diseases affecting transferrin-binding capacity or otheriron-binding proteins. Increased % transferrin saturation withiron is seen in iron overload (iron poisoning, hemolytic anemia, sideroblasticanemia, thalassemia, hemochromatosis, pyridoxine deficiency, aplastic anemia).Decreased %transferrin saturation with iron is seen in iron deficiency (usually saturationTransferrin levelscan also be used to assess nutritional status.Recent transfusionconfounds the test results.Curr Med Chem 2005;12:2683. [PMID: 16305465]KidneyInt Suppl 2006;101:S4. [PMID: 16830699]  à·  Increased TIBC Iron Deficiency Anemia Third trimester Pregnancy Polycythemia Vera infancy, acute hepatitis. Drugs: oral contraceptives[ bibliography  : 1-2 of 2Results > Iron-Binding Capacity Diagnostic Tests > Common Laboratory Tests ]  ·  DecreasedTIBC Anemia of Chronic Disease Hemolytic Anemia Hemochromatosis Chronic Liver Disease or Cirrhosis Hypoproteinemia Malnutrition Pernicious Anemia Sickle Cell Anemia Hypoproteinemic states (eg, nephrotic syndrome, starvation, malnutrition, cancer), thalassemia, hyperthyroidism, chronic infections, chronic inflammatory disorders, other chronic disease.   ΛιθιοLithium_ | go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2 |      μαγνησιοmagnesium | go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2 |      φωσφορος  phosphorus_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| àEndocrineControl of Calcium and Phosphate Homeostasis  |  go|      Λιποπρωτεινη α    apolipoproteins | go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2 |  Απολιποπρωτεινη β      Απολιποπρωτεινη α1     Αλδολασηaldolasefructose-bisphosphatealdolase| go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2 |        Χοληνεστερασηcholinesterases | go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2 |      αλβουμινηalbumins | go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2 |      λευκωμα     ΑσβεστιοCalcium_ | go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2 |  àNotes  |go|     Τροπονινηtroponin | go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2 |       αμμωνιαammonia | go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2 |       μυοσφαιρινηmyoglobin | go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2 |       Γαλακτικο οξυlactic acid| go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2 |      Προσατικη φωσφατασηprostaticphosphatase| go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2 |      Οξινη φωσφατασηAcidphosphatase| go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2  |        Φερριτινηferritin πρεπει να υπαρχει και αλλη καταχωρηση| go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2 |       νατριοsodium | go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2 |  àΧορηγηση 1 λιτρου νορμαλ 0,9% αυξανει τον εξωκυτταριοχωορο κατα  :  ;;; 6% ;;;1%2%10%50%   àΣε υπονατριαιμια το ολικο νερο του σωματοςειναι  : Ολα ειναι πιθαναΑυξημενοΜειωμενοκφ   àΠοιο απο τα παρακατω δεν παρατηρειται σευπονατριαιμια  :  ;;; Παραλυση ;;;ΣυγχυσηΛηθαργοςΜυικη συσπαση  ;;;Ελαττωμενη δραστηριοτητα  ;;;     καλιοpotassium | go  |  go  |  FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2 |       LdhlactatedehydrogenaseLDH **| go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2 |           creatine kinase mb| go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2 |       Cpkcreatine kinasecpg **| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àLaboraqtory testing  |go| àΠοσες ωρες μετα το εμφραγμα αυξανεταικαι  για ποσες ωρες διατηρειται υψηλη ; 4 με 6 ωρες – 2 με 3 ημερες ;;;;   Αμυλασηamylases | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult|    Χολερυθρινηbilirubin | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult| bilirubin conjugated| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult| bilirubin unconjugated| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult|      Αλκαλικη φωσφατασηalkaline phosphatase_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult|   àLeukocyte Alkaline Phosphatase   |go|   àProstatic  ~  |go|  à~  |go|      lipoprotein| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult|    Low density lipoproteins| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult|    High density lipoproteinhigh densitylipoproteins| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult|    Τριγλυκεριδιαtriglycerides | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult|    Χοληστερινηcholesterol πρεπει να υπαρχει και αλλη καταχωρηση| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult|     Γ gtgamma glutamyl transpeptidasegamma-glutamyltransferase| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult|    Sgot = ast Sgpt = altaspartateaminotransferases| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult|    Ουρικο οξυuric acid_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult|   à"uric acid levels in statin therapy "  |google|"uricacid levels in treatment with allopurinol "    |google|"uric acid levels in treatment withErythropoietin"  |google|  àΑυξημενα επιπεδα ουρικου μπορει ναεμφανισθουν σε :· ληψη στατινων· ληψη αλοπουρινολης· ληψη ερυθροποιητινης  ????· μυελουπερπλαστικεςνοσους Κρεατινινηcreatinine | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult|    Ουριαurea | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult|    ΓλυκοζηGlucose_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àΗ συγκεντρωση της γλυκοζης στο αιμααυξανεται απο τη δραση της   :· Γλυκαγονη· Κορτιζολη· Ινσουλινη· ερυθροποιητινη     Intravenous Cannulation Videos  |    Water deficit calculation Fluid & Electrolyte CalculatorClinicalPractice GuidelinesmerckPediatric Rehydration  Weight >20kg:Maintenance Fluids (cc) = 1500cc + (( Weight(kg) - 20kg ) × 20cc/kg ) CalculateMaintenance Sodium and Potassium: This assumesthat the daily requirements of Sodium (Na) andPotassium (K) are: 3mEq Na/100Kcal or 3mEq Na/100cc and 2mEq K/100Kcal or 2mEqK/100cc.MaintenanceSodium (mEq/24hour) = Maintenance Fluids(cc) × 3mEq Na /100cc/24hourMaintenance Potassium (mEq/24hour) = Maintenance Fluids(cc) × 2mEq K /100cc/24hour   CalculateFluid Deficit: Assumes that 1% dehydration = 10cc/kgFluidDeficit (cc) = Weight(kg) × Percent Dehydration (%) × 10cc/kg > Type Percent Dehydration Physical Exam Findings Mild Adult:2-4% Peds:5% Thirsty Dry Membranes No Tears Moderate Adult:5-7% Peds:10% Soft Eyes Soft Fontanelle Severe Adult:8-10% Peds:15% Elevated Heart Rate Skin Tenting Oliguric  CalculateSodium and Potassium Deficit:Mustfirst determine how quickly and from where the deficit was lost. > Type Duration of Loss From Where Normal Losses 3-5 days 60% Extracellular /40% Intracellular Rapid Losses 80% Extracellular /20% Intracellular Chronic Losses > 5 days 50% Extracellular /50% Intracellular SodiumDeficit (mEq) = Fluid Deficit (cc) × Percent Extracellular*(%) × 3mEq Na/100ccPotassium Deficit (mEq) = Fluid Deficit (cc) × Percent Intracellular*(%)× 2mEq Na /100cc*Recall that themajor extracellular cation is Sodium and the major intracellular cation isPotassium.Ifthe patient is hypertonic (i.e. Serum Sodium > 155mg/dl) then calculate thefree water deficit.FreeWater Deficit (cc) = [Observed Sodium - Ideal Sodium] × 4ml/kg × Weight (kg)Then,calculate the Sodium and Potassium Deficit based on the true fluiddeficit.SodiumDeficit (mEq) = [ Fluid Deficit (cc) - Free Water Deficit (cc)] × PercentExtracellular*(%) × 3mEq Na /100ccPotassiumDeficit (mEq) = [ Fluid Deficit(cc) - Free Water Deficit (cc)] × Percent Intracellular*(%) × 2mEq K /100ccIfthe patient is hypotonic (i.e. Serum Sodium extra sodium needed to raise the serum sodium to 135mg/dl.ExtraSodium (mEq) = [135mg/dl - Serum Sodium (mg/dl)] × Weight (kg) × 0.6  Υπεροσμωτικη υπεργλυκαιμια  Hyperosmolar Hyperglycemic Statehyperglycemia hyperosmolar| go   go |  go  |  FPN  |  ddb  |  Wikipedia  |   Διαβητικη κετοξεωση Diabetic Ketoacidosis| go  |  go  |  FPN  |  ddb  |  Wikipedia  |  def2  | buildup of ketones in blood due tobreakdown of stored fats for energy; a complication of diabetes mellitus.Untreated, can lead to coma and death. DM affects an estimated 6% of thepopulation of the United States, about half of whom are undiagnosed. Incidenceis greater in females and rises with age. Type 2 accounts for 90% of cases   renal cell carcinoma  castelman disease   chronic inflammatorydisease   Perls stein  Erythropoietin_serum Epo | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult|   àOften, your medical history and physicalexam can confirm which type of polycythemia you have. If not, your doctor mayorder tests that check the level of erythropoietin (EPO) in your blood.Patients with PV have extremely low levels of EPO. Patients with normal to highlevels of EPO in their blood more than likely suffer from secondarypolycythemia.  àLong-termoutcome of treatment of anemia in MDS witherythropoietin and G-CSF      |go| We conclude thatEpo and G-CSF treatment does not affectoverall survivalor risk of AML evolution in comparison withsupportive careonly. Patients likely to benefit from treatment withEpo and G-CSF havehigh or intermediate probability of erythroidresponse accordingto the predictive model and belong to the IPSScategories Low orInt-1. Moreover, a certain documentation ofdisease stabilityis warranted. These patient categories are expectedto have highresponse rates, long response durations, and nonegative effect on survival or risk ofAMLevolution. à"uric acid levels in treatment withErythropoietin"  |google| àAdverse effects  |go|go|· Hypertension,· seizures,· thrombosisof arteriovenous fistulas, and·  highpotassium levels in treated patients can occur. The finding of EPOreceptors in cells and tissues of nonerythroid origin, including malignanttumors, is potentially important; however, there is no evidence that EPOstimulates tumor growth. Several oncology trialsshow increased mortality with ESA, but · thehemoglobin values were at least 13 g/dL and·  theincreased mortality was attributed to cardiovascular complications. Despite these caveats, it is clear thatamelioration of the anemia has resulted in· a varietyof beneficial changes and · hasdramatically improved the quality of life of uremicpatients   The common side effects from the use of epoetin-alfaand darbepoetin-alfa are generally mild and transient.  Approximately 5% of patients will experience flu-likesymptoms and 12–15% will experience headaches.  The relationship between administration ofepoetin-alfa and hypertension has been well documented and occurs inapproximately 23% of patients. Therefore, increases in blood pressure should beclosely monitored following initiation of therapy. This hypertension appears tobe related to an imbalance between endothelin and proendothelin resulting inincreased responsiveness to the vasoconstricting actions of norepinephrine and decreased responsiveness to the vasodilatoryaffects of nitric oxide. This affect (hypertension) is seen most frequentlywhen the route of administration is intravenous. àClinical Usesof Hematopoietic Growth Factors and Agents That Mimic Their Actions  |go|pdf| àIndications of ~  :  |go|The availability of erythropoiesis-stimulatingagents (ESAs) has had a significant positive impact for patients withseveral different types of anemia The ESAs consistently improve the hematocritand hemoglobin level, often eliminate the need for transfusions, and reliablyimprove quality of life indices.  The ESAs are usedroutinely in patients with anemia secondary to chronic kidney disease. In patientstreated with an ESA, an increase in reticulocyte count is usually observed inabout 10 days and an increase in hematocrit and hemoglobin levels in 2–6 weeks.  Dosages of ESAsare adjusted to maintain a target hemoglobin up to, but not exceeding, 10–12g/dL.To support the increased erythropoiesis, nearly all patients with chronickidney disease will require· oralor parenteral iron supplementation. · Folatesupplementation may also be necessary in some patients.  àΑυξημμένα επίπεδα ουρικού μπορεί να εμφανισθούν σε :· Ληψη στατινών· Ληψη αλλοπουρινολης· Ληψηερυθροποιητίνης  ?????????· Μυελουπερπλαστικεςνοσους· Γ+Δ Does Tubulo-Interstial Function Affect SerumUric Acid Concentration and Blood Pressure Control in Patients With IgaNephropathy?  |go|Conclusions: Low Epo 0 andEpo increase is associated with more advanced tubulo-interstitial damage whichaffect either blood pressure control or serum uric acid concentration  àΘεραπεια με εξωγενη χορηγηση ~  μπορει να συνοδευεται απο  :· Αυξηση γλοιοτητας τουαιματος  electrophoresis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult|  Hb electrophoresis| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult|   àΣε ασθενη 16 ετων με ωχροτητα επιπεφυκοτωνκαι οστικα αλγη  που αναφερει συχνα επεισοδια κοιλιακου αλγους καιοσφυαλγιας  απο ηλικιας 5 ετων ποια κατα τη γνωμη σας  ειναι η πλεοναπαραιτητη  διαγνωστικη εξεταση απο τις παρακατω   :· Αμεση · Εμμεση· Μυελογραμμα· Προσδιορισμος εμμεσουχολερυθρινης· Ηλεκτροφορησηαιμοσφαιρινης ????????? àHemoglobin Electrophoresis  |go| àProtein Electrophoresis  |go|  Iron| go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2 | serumiron  bone marrow ironè When    feritin   total iron binding capacity_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine| The percent transferrin saturation (i.e., the result ofthe formula of  :serum iron/TIBC x 100)  can also be a useful indicator          intrinsicfactor antibodies | go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2 |   schillingtest_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àFecal OccultBlood Testing Has Great Potential as a Screening Tool for Colorectal Cancer  |  go|John HenryDreyfussArticle firstpublished online: 16 AUG 2010DOI: 10.3322/caac.20084Copyright © 2010 American Cancer Society,Inc   àΜικροσκοπικη απωλεια αιματος στα κοπρανα     Homocysteine| go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2 |      Myelofibrosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|     Myelodysplasia_ Dict | PubMed | Ency   >               Myelodysplastic Syndrome Dict | PubMed | Ency | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|      Cobalamin  Folate àFolate vs. Folic Acid  |go|   àWhen is investigation indicated    Myelogram_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult| myelography_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult|  marrowbiopsy| go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2 |   àIndications     Reticulocyte Production Index| go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2 |  coombs_| go  |  FPN |  ddb  |  Wikipedia  |Binds to human IgG Antibody and C3 Complement ·  Carey Coombs murmur ·  Coombs ·  Coombs ·  Coombs murmur ·  Coombs serum ·  Coombs test ·  direct Coombs test ·  Gell and Coombs Classification ·  Gell and Coombs reactions ·  indirect Coombs test  Some patients with certain diseases,e.g., hemolytic disease of the newborn (Rh incompatibility) and drug-relatedhemolytic anemias, become sensitized but do not exhibit symptoms of disease.  In these patients, antibodies againstthe red cells are formed and bind to the red cell surface but do not causehemolysis.  These cell-bound antibodies can bedetected by the direct antiglobulin (Coombs) test, in which antiserum againsthuman immunoglobulin is used to agglutinate the patients red cells.   In some cases, antibody againstthe red cells is not bound to the red cells but is in the serum and theindirect antiglobulin test for antibodies in the patients serum should beperformed.  In the indirect Coombs test, thepatients serum is mixed with normal red cells and antiserum to humanimmunoglobulins is added. If antibodies are present in the patients serum,agglutination occurs.    àantiglobulin (Coombs) TestSome patientswith certain diseases, e.g., hemolytic disease ofthe newborn (Rh incompatibility) and drug-related hemolytic anemias,become sensitized but do not exhibit symptoms of disease. In these patients,antibodies against the red cells are formed and bind to the red cell surfacebut do not cause hemolysis. These cell-bound antibodies can be detected by thedirect antiglobulin (Coombs) test, in which antiserum against humanimmunoglobulin is used to agglutinate the patients red cells.  In some cases, antibodyagainst the red cells is not bound to the red cells but is in the serum and theindirect antiglobulin test for antibodies in the patients serum should beperformed. In the indirect Coombs test, the patients serum is mixed withnormal red cells and antiserum to human immunoglobulins is added. If antibodiesare present in the patients serum, agglutination occurs  àPositive direct coombs :·  Positive Hemolytic Disease of the Newborn (Rh Sensitization) Autoimmune Hemolytic Anemia Warm Autoimmune Hemolytic Anemia Cold Autoimmune Hemolytic Anemia Paroxysmal Cold Hemoglobinuria Transfusion reaction Medications Methyldopa (Aldomet) Penicillin Tetracycline Sulfonamides Levodopa Cephalosporins Quinidine Insulin · Alemtuzumab· Imipenem· Meropenem· Methyldopa· Methyldopate Bacteria and bacterial conditions· Mycoplasma pneumoniae· Treponema pallidumViruses and viral conditions· Epstein-Barr virus· HIV-1 disease· Infectious mononucleosisIntrauterine acquired conditions· Syphilis, congenitalMendelian inherited conditions· Autoimmune lymphoproliferative syndrome type 1· Autoimmune lymphoproliferative syndrome type 2X-linked inherited conditions· Immunodysregulation polyendocrinopathy and enteropathy, X-linkedHypersensitivity conditions· Haemolytic disease of the newbornAutoimmune conditions· Evans syndrome· Paroxysmal cold haemoglobinuria· Primary autoimmune haemolytic anaemia· Systemic lupus erythematosus· Ulcerative colitisNeoplastic conditions· Waldenström macroglobulinaemiaMalignant neoplastic conditions· Angioimmunoblastic lymphadenopathy with dysproteinaemia· Chronic lymphocytic leukaemia· Non-Hodgkin lymphoma· Ovarian cancer   Examples of alloimmune hemolysis Hemolytic disease of the newborn (also known as HDN or erythroblastosis fetalis) Rh D hemolytic disease of the newborn (also known as Rh disease) ABO hemolytic disease of the newborn (the indirect Coombs test may only be weakly positive) Anti-Kell hemolytic disease of the newborn Rh c hemolytic disease of the newborn Rh E hemolytic disease of the newborn Other blood group incompatibility (RhC, Rhe, Kidd, Duffy, MN, P and others) Alloimmune hemolytic transfusion reactions[edit] Examples of autoimmune hemolysis Warm antibody autoimmune hemolytic anemia Idiopathic Systemic lupus erythematosus Evans syndrome (antiplatelet antibodies and hemolytic antibodies) Cold antibody autoimmune hemolytic anemia Idiopathic cold hemagglutinin syndrome Infectious mononucleosis Paroxysmal cold hemoglobinuria (rare) Drug-induced immune-mediatedhemolysis Methyldopa (IgG mediated type II hypersensitivity) Penicillin (high dose) Quinidine (IgM mediated activation of classical complement pathway and Membrane attack complex, MAC)(A memory device toremember that the DAT tests the RBCs and is used to test infants for haemolyticdisease of the newborn is: Rh Disease; R= RBCs, D = DAT.)   àclinical uses of the indirect Coombstest  : Bloodtransfusion preparationAntenatalantibody screening     àPositive indirect coombs : Acquired Hemolytic Anemia Incompatible blood transfusion Anti-Rh antibodies (Maternal Rh Sensitization) Drugs Methyldopa (Aldomet) Levodopa Mefenamic acid  à9/4/2011Ποιο από τα παρακάτω είναι σωστό στηνασυμβατότητα Rhesus:Α   Μπορεί να παρατηρηθεί στις περιπτώσεις που η μητέρα είναι Rhesus θετική και το νεογνόRhesus αρνητικό Β    Μπορεί να παρατηρηθεί στις περιπτώσεις που ημητέρα είναι Rhesus αρνητική και το νεογνό Rhesus θετικόΓ    Η σοβαρότητα της αιμόλυσης είναι ανεξάρτητηαπό τον αριθμό κυήσεωνΔ    Δεν εκδηλώνεται σαν εμβρυϊκός ύδρωπας Ε    Η πιθανότητα πυρηνικού ικτέρου αποκλείεται εάντα επίπεδα της έμμεσης χολερυθρίνης είναι >20mg/100ml    Δευ 31/1/2011   Αιματοκριτηςhematocrit      ΜεταγγισηTransfusion_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine| =  Bloodtransfusion and complications=  Bloodtransfusion reaction=  Transfusion(blood) Theintroduction/injection  of whole blood or blood component directly intothe blood stream   à~  in surgery  |go|  à6/10/2010: Emergency Medicine:   |go|TransfusingTrauma Patients—New Considerations in Transfusing Old Bloodevidence is emerging that suggests transfusion of older, stored blood may beharmful.2–4  Numerous biochemical and biomechanical changes instored RBC have been hypothesized as the cause of complications associated withtransfusion of older RBCs.4  If clinically significant, such complications andassociated increased mortality should prompt a reconsideration of transfusion practices àAnesthesiology  |go|Fluid managementand trasfusion ABO BloodGrouping  |go|  à Treatmentof  ~  complications  |go|  àthalassemiaand  ~  |go|  à~ in pediatrics  |go|  àinfectionsfrom  ~  |go|  à~  in sickle cell disease  |go| AcuteIndications  |go| forTransfusion in Patients with Sickle Cell Disease    à~ in acute chest syndrome  |go|  àemergencydepartment and  ~  |go|  àComplicationsof  ~  |go|  |go| Risks ofTransfusion Complications  |go|Risk ofInfection from Transfusion of Blood Products  |go| AcuteTransfusion Reactions  |go|Characteristicsof Blood Products  |go|  àMay cause or feature   :  |go|  àMay be a risk factor for   :Haematologicalabnormalities· Posttransfusion alloimmune thrombocytopeniaHypersensitivityconditions· Haemolytic disease of the newbornIatrogenicconditions· Graft versus host disease  àMay be a vector for   :· Babesiosis· Brucellosis· Chagas disease· Cytomegalovirus· Hepatitis B· Hepatitis C· HIV-1 disease· HTLV-1· Kumlinge virus encephalitis· Leishmania donovani· Malaria· Parvovirus B19 infection· SENV-D· SENV-H· Torque teno virus· Toxoplasma· West Nile fever· Yersinia enterocolitica        Αιμολυτικη  νοσος νεογνουHemolytic anemia  in prematureinfants = vit b deficiency  Συμπυκνωμενα ερυθρα = 1 μοναδα = 200μλ  Λευκαφαιρεμεναερυθρα  = 1 μοναδα = 200μλΗ μια μοναδα ανεβαζει τον αιματοκριτη:  3Υ  Πλασμα προσφατα κατεψυγμενο =  FFP1 μοναδα = 230μλfresh-frozen plasma  Συμπυκνωμενα αιμοπεταλια1 μοναδα = 60μλΤα ανεβαζει κατα 5,000 – 10,000 / μλ Αιμοπεταλιααφαιρεσης Κρυοκαθιζημα1 μοναδα = 30μλcryoprecipitate  Παραγοντες πηξης coagulation factors_  à9/4/2011Τι δεν ισχύει από τα παρακάτω στην έλλειψητου παράγοντα VIII  Α.  Η κλινική σοβαρότητα είναι αντιστρόφως ανάλογη τουεπιπέδου του παράγοντα VIII στο πλάσμα Β.  Στις σοβαρές περιπτώσεις ο αίμαρθρος και τα ενδομυϊκάαιματώματα είναι συνήθη Γ.  Ο χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης είναι παρατεταμένος Δ.  Η χορήγηση φρέσκου διατηρημένου αίματος με κιτρικήφωσφορική γλυκόζη (CPD) σταματά την αιμορραγία Ε.  Απαγορεύεταιη χορήγηση ασπιρίνης    activated protein c resistance Apc resistance Αντικαρδιολιπινικο αντισωμα  =  ACAantibodies, anticardiolipin Αντιπηκτικο λυκου   = LALupusanticoagulant Protein s = PS  _____% Protein c  = PC   _____% ΑντιθρομβινηAntithrombin go |  Αντιθρομβινη ΙΙΙ = AT III  _____ %antithrombiniii  go  |  Ddimmers   mg/ml  FDPfibrinfibrinogen degradation products  mg/ml  Επιπεδα ηπαρινης  U/mlΕπιπεδα ηπαρινης ΧΜΒ  U/ml  Heparin_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àΠοιο απο τα παρακατων ειναι σωστο για τηθεραπεια με ηπαρινη   :· Ειναι δραστικη οτανχορηγειται απο το στομα· Επηρεαζει τη συνθεση τωνπαραγοντων πηξης που εξαρτωνται απο την βιταμινη κ· Η θεραπεια παρακολουθειταιμε τον χρονο προθρομβινης ?????· Αντενδυκνειται στην κυηση· Εξουδετερωνεται απο τηνπρωταμινη Ινωδογονο  mg/dlfibrinogen   Χρονος κεφαλινης partial thromboplastin (cephalin) time  Χρονος προθρομβινηςprothrombintime_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|  àΟ χρονος προθρομβινηςειναι συνηθως παρατεταμενος σε   :· Αιμοροφιλια· Νοσο Christmas· Νοσο Von wilebrand· Θεραπεια με ηπαρινη· Νοσο του ηπατος  Normal PT: 11to 15 seconds (this is highly dependent upon the thromboplastin used).Normal INR: 1.0 to 1.2.Prolonged PT/INR: · Deficiencies in factors I,II, V, VII, or X, · liver disease,·  DIC,·  vitamin Kdeficiency, · steatorrhea, · idiopathic,·  hemodilution, · warfarin administration, · greatly decreased orabnormal fibrinogen. TechnicalError incomplete filling of the Vacutainer tube during the blooddraw.[ extrinsic pathway ]-------------------------------------------------------------------------------activated partial thromboplastin time measurement_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|  The aPTT assesses the intrinsic pathway ofcoagulation which uses factors XII, XI, IX, VIII, V, X, II and I. Normal aPTT:22 to 39 seconds.Prolonged aPTT. · Deficiency of any of theclotting factors—I, II, V, VIII, IX, X, XI, or XII; · DIC, · heparin,·  SLE (lupusanticoagulant), · antiphospholipidsyndrome, and · antibody-mediatedinhibitors of clotting factor activity.   ΕρυθημαErythema_  [ nodosum – multiforme – chronicummigrans – infectiosum – discoid lupus – ??  Οζωδες ερυθημαerythema nodosum_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||a first glance|  àΠοια απο τις παρακατω νοσους δεν προκαλειοζωδες ερυθημα  :· νοσος του crohn· σαρκοειδωση· ελκωσης κολιτιδα· λεπρα ??????????????????????· ΣΔ àEtiologicFactors in Erythema Nodosum  |go|pdf| àΟζωδες ερυθημα παρατηρειται σε ολα εκτοςαπο   ¨· Σαρκοειδωση· Φαρμακευτικες αντιδρασειςυπερευαισθησιας· Στρεπτοκοκκικες λοιμωξεις· Φυματιωση· Συστηματικεςαναφυλακτικες αντιδρασεις ???? usually lastsabout 6 weeks and may recur. The disease may be associated with various infections—· streptococcosis, · primarycoccidioidomycosis, · other deep fungalinfections, · tuberculosis, · Yersiniapseudotuberculosis and · Yersiniaenterocolitica infection,or · syphilis.   It may accompany · sarcoidosis, · Behçet disease, and · inflammatory boweldisease.  Erythema nodosum may be associated with · pregnancy or with · use of oralcontraceptives or other medication The lesions, 1–10 cm in diameter, are atfirst pink to red; with regression, all the various hues seen in a contusioncan be observed Differentials  :Erythema induratum from tuberculosis is seen on the posteriorsurfaces of the legs and may ulcerate.  Lupus panniculitis presents as tender nodules on the buttocksand posterior arms that heal with depressed scars  In polyarteritisnodosa, the subcutaneous nodules are often associated with a fixed livedo.  In the late stages, erythema nodosum must bedistinguished from simple bruisesand contusions.   Erythema Nodosum Leprosum (Joplings Type II Reaction)  |go| It is noterythema nodosum ! ENL occurs most often inLL, in up to 75 percent of cases, but is not rare in BL patients.  It is important to appreciatethat ENL is not erythema nodosum occurring in leprosy; it is aleprosy-specific response, which has some features in common with erythemanodosum (see Chap.68). It may occur before,during, or after chemotherapy.    The median time of onsetis almost 1 year after onset of treatment.  Clinically, thisreaction is characterized by crops of painful and tender bright-pink, dermaland subcutaneous nodules arising in clinically normal skin, in association withfever, anorexia, and malaise  Lesions may be · targetoid,· vesicular,· pustular,· ulcerative,or · necrotic.  Of the other organsinvolved, arthralgias and arthritis are more common in ENL than are neuritis, adenitis,orchitis/epididymitis, or iritis, but each may rarely be the initialpresentation.  Involvement of both upperand lower extremities is the rule, and facial lesions occur in one-half of thepatients.  A neutrophilicleukocytosis is often present, occasionally leukemoid in degree.  Severe episodescan be associated with an abrupt fall in hematocrit, up to 5 g/dL, easilymistaken for dapsone-inducedhemolysis.  The improvement inresponse to thalidomide is dramaticin greater than 90 percent of patients, perhaps qualifying as a diagnosticcriterion.  When ENL is thepresenting mode of leprosy, there may be little or no stigmata of theunderlying multibacillary disease.  ENL may beprecipitated by pregnancy or pyogenic infections.   Σηπτικη αρθριτιδαSeptic arthritisbacterialarthritis   à65 ετων ασθενης  σε ανοσοκαταστοληκανει οξεια μονοαρθριτιτδα    Αιμορραγια απο το γαστρεντερικοgastrointestinal bleeding_Gi bleed [ lower – upper ]  àΚακος προγνωσατικος παραγοντας σε οξειααιμορραγια απο το ανωτερο πεπτικο  : Η προχωρημενη ηλικια    àΤα αιτια        Πυαρ  = πρωτογαλα   Τοξοπλασμα  Toxoplasma – toxoplasmosis_ | go| go| go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à8/4/2011Ποιο από τα παρακάτω ισχύει για τηντοξοπλάσμωση;Α.  Οφείλεται στο Plasmodium falciparumΒ.  Μεταδίδεται με τα γρατζουνίσματα (αμυχές) από γάτεςΓ.  Η θεραπεία εκλογής είναι η πενικιλλίνηΔ.  Μπορεί να εκδηλωθεί μόνο με πυρετό και διόγκωσηλεμφαδένωνΕ.  Η διάγνωση γίνεται συνήθως με καλλιέργεια αίματος àΤοξοπλάσμωση:  Ποιο  είναι λάθος;Α  Οι πάσχοντες δεν μεταδίδουν τη νόσοΒ  Η επίκτητη χαρακτηρίζεται από την ύπαρξηασβεστοποιημένων εστιών στον εγκέφαλοΓ  Η χοριοαμφιβληστροειδίτιδαείναι συχνό εύρημα της συγγενούς μορφής της νόσουΔ  Η επίκτητη συνοδεύεται από κηλιδοβλατιδώδες εξάνθημαΕ  Η θεραπεία περιλαμβάνει τη χορήγηση πυριμεθαμίνης   àolderΠοια ειναι η πιο πιθανη διαγνωση σε παιδιμε ενδοκρανιες αποτιτανωσεις :· Συγγενης τοξοπλασμωση ??· Χρωματοσωμικη ανωμαλια· Συγγενης ερυθρα· Φαινυλκετονουρια· Νοσος tay sachs Πορφυραpurpura     henoch-schonlein purpura àΠαιδι με εξανθημα στους γλουτους και τακατω ακρα χωρις πυρετο σε καλη κατασταση  με πονο στις αρθρωσεις καιφυσιολογικη  γενικη αιματος πασχει απο : Πορφυρα henoch schonleinΝεανικη ΡΑΙδιοπαθη θρομβοκυττοπενικη πορφυραΜηνιγγιτιδοκοκκικη σηψαιμιαιλαρα  Μυκοπλασμαmycoplasma  το πιο συχνο αιτιο ατυπης πνευμονιας στησχολικη ηλικια ειναι  : μυκοπλασμααιμοφιλος της ινφλουενζαςγονοκοκκοςχλαμυδιαπνευμονιοκοκκος    Ερυθρα Rubella_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à8/4/2011Ποιο από τα παρακάτω δεν συνδέεται μεσυγγενή λοίμωξη :Α  ΣύφιληΒ  ΤοξοπλάσμωσηΓ  ΕρυθράΔ  Λοίμωξη από κυτταρομεγαλοιό Ε  Οστρακιά àΗ Συγγενής Ερυθρά προκαλεί όλα τα παρακάτωΕΚΤΟΣ από ένα:Α   Παραμονή αρτηριακού πόρου Β   Περιφερική στένωση πνευμονικής Γ   Ανεπάρκεια μιτροειδούς Δ   Διαχωριστικό ανεύρυσμα αορτής Ε   Καταράκτη    àΗ Συγγενής Ερυθρά προκαλεί:A.  Βαρηκοΐα B.  Καρδιοπάθεια Γ.  Καταρράκτη Δ.  Όλα τα παραπάνω Ε.  Κανένα από τα παραπάνω  àolderΗ διογκωση οπισθοωτιαιων λεμφαδενων χαρακτηριζει την  :· Ερυθρα [ ++ οπισθιοιαυχενικοι – ινιακοι ]· Ιλαρα· Παρωτιτιδα· Διφθεριτιδα· Επιγλωττιτιδα Παγκρεατος καρκινος pancreatic cancer_   àClinical manifestations that may beassociated with pancreatic  cancer  |go|  àΠοιος δεικτης ειναι ο πλεον ειδικος στονκαρκινο του παγκρεατος [ διαξιφιστικο αλγος επιγαστριου – αντανακλαση στη ραχη– απωλεια βαρους ]   : CA 19 – 9 CEACA – 125 CA 15 – 3 Rnαση ορου    Συνδρομο  budd  chiari_  àΠοιο συνδρομο χαρακτηριζεται απο κοιλιακοαλγος – ασκιτη – θρομβωση ηπατικων φλεβων  : ~    àΔεν ειναι χαρακτηριστικο του ~  : Ρικνο ηπαρ    àΤι ειναι το συνδρομο  budd  chiari ; Η θρομβωση των ηπατικων φλεβωνΗ αιμρραγια απο το ηπαρ μετα απο ρηξηαδενωματοςΗ θρομβωση της υφηπατικης κατω κοιληςΗ αυτοματη ρηξη  ηπατικης φλεβαςΚανενα απο τα παραπανω   Αναπηδώσα ήπαλινδρομη ευαισθησια  Τι υποδηλωνει η  ~  : Φλεγμονη του τοιχωματικου περιτοναιουΣπλαχνικο αλγοςΔερματικη υπερευαισθησιαΟπισθοπεριτοναικη φλεγμονη Βρογχιτιδα   bronchitis   àΑσθενης 40 ετων εντονο αλγος  στοεπιγαστριο μετα αο βαρυ γευμα δεν οφειλεται σε  : Οξεια βρογχιτιδαΟξεια παγκρεατιτιδαΟξεια χολοκυστιτιδαΕΜΑ+Δ   Καρκινος ορθοσιγμοειδους  Rectosigmoid_ cancer Σε ποιο τμημα του παχεος συνανταταισυχνοτερα ο καρκινος ; ΟρθοσιγμοειδεςΑνιονΚατιονΕγκαρσιοΔεν διαφοροποιειται με την εντοπιση    5 υδροξυ ινδολοξικοοξυ  5 υδροξυ ινδολοξικο οξυ – αυξημενο στα ουρα– με ποια παθηση σχετιζεται  : Καρκινοειδης ογκοςΦαιοχρωμοκυτωμαΙνσουλινωμαΟστεωμα  Μικρολευκωματινουριαmicroalbuminuria | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  ΛευκωματουριαAlbuminuria –  proteinuria  | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  Ραβδια auerAuer rods  go  || go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   Λευχαιμια  Leukemia_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  8/4/2011 "Acutelymphoblastic leukemia in children  "  |google|go|go | "childhood leukemia  "  |google|go| olderphiladelphiachromosome_  [= chronic myelocytic ] acutelymphocytic leukemia leukemia,myelocytic, acute_ chroniclymphocytic leukemia_ leukemia, myelocytic,chronic_ leukemia, mast-cell_     à8/4/2011Η πιο συχνή μορφή λευχαιμίας της παιδικήςηλικίας είναι:Α.  Οξεία μυελογενήςΒ.  Οξεία λεμφοβλαστική Γ.  Χρόνια λεμφοβλαστική Δ.  Χρόνια μυελογενήςΕ.  Κανένα από τα παραπάνω àΚορίτσι 5 ετών προσέρχεται με ικτερικήχροιά δέρματος, ωχρότητα, σπληνομεγαλία. Ο εργαστηριακός έλεγχος αναδεικνύει Hb: 7 gr/dl Δ.Ε.Κ: 10,5%  Εμμεσηχολερυθρίνη: 2,9 mg/dl. Ποιά είναι η πιό πιθανή διάγνωση;Α   Συγγενής σφαιροκυττάρωση Β   Σιδηροπενική αναιμία Γ   Οξεία λεμφοβλαστική λευχαιμίαΔ   Απλαστική αναιμίαΕ   Ανεπάρκεια ενζύμου G6PD   àolderΗ κλινικη εικονα της ΧΛΛ χαρακτηριζεται αποολα εκτος απο   :· Λεμφαδενοπαθεια· Σπληνομεγαλια· Υποτροπιαζουσες λοιμωξεις· Αυτοανοση αιμολυτικηαναιμια· Θρομβοκυτταρωση ????????  àΤο χρωμοσωμα φιλαδελφεια χαρακτηριζει   :· ΟΜΛ· ΟΛΛ· Μυελοινωση· Μυελοδυσπλαστικο συνδρομο· ΧΜΛ  àΑσθενης 67 ετων – πυρετος – σπηνομεγαλια =20εκ υπο του πλευριτικου τοξου – ιδρωτες – HT 33% - WBC 2,800 – PLT 80,000 – αωρες μυελοειδεις μορφες – υψηληαλκαλικη φωσφαταση πολυμορφοπυρηνων – πιθανοτερη διαγνωση :· ΧΜΜ· ΧΛΛ· ΣΕΛ· Λεισμανιαση· Μυελοινωση  ????  àΑσθενης με λευκοκυτταρωση 16,000 –πολυμορφοπυρηνα 10% - λεμφοκυτταρα 15% - μονοπυρηνα 5% - βλαστες με παρουσιαραβδιων auer 60% η διαγνωσηειναι :· ΟΜΛ· ΟΛΛ· ΧΜΛ· ΧΛΛ· Μυελοδυσπλαστικο συνδρομο   Πολυμορφο  ερυθημαErythema Multiforme_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|     àΠοιο απο τα παρακατω δεν αποτελειαιτιο  πολυμορφου ερυθηματος  :· Αντισυλληπτικα δισκια· Κοτριμοξαζολη· Λοιμωξη απο μυκοπλασμα· Λοιμωξη απο απλο ερπητα· Κακοηθεια ??  Ηπατητιδα Β – Epstein barr – CMV Ιστοπλασμωση [συνυπαρχει με οζωδες ερυθημα ]Parapox viruscoccidiomycosisKawasaki diseasegardenellaaminopenicillins,docetaxel, TNF-alphainibitors, antimalarials,anticonvulsants,and lidocaineinjections. Statinmedications have been associated with photo-induced lesions. Hepatitis Bvaccine and allergic response to contact allergens have also been known toelicit the disorder.    Ειδα την lantus = glargine14:00 – 16:00  Tri 25/1/2011    sativa     quepinQuetiapine  = antipsychotic| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|     ferro sanol| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|     exelonrivastigmine| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|      Ofunal  ??     zestrilLisinopril  = ace| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|       arcoxiaEtoricoxib| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|      celebrexCelecoxib| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|       Naproxen     xefoLornoxicam| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|      τενοντιτιδα υπερακανθιου| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|             rolandosfractureπηχεοκαρπικη rolando| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|     διυδροτεστοτστερονη| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|     τεστοστερονηtestosterone| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|      17 υδροξυτεστοστερονη| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|     Fsh – follicle stimulating hormone| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    Lh – luteinizing hormone| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    Estradiol| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   Progesterone| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   androstenedione| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|        glucosamine  ·  glucosamine ·  β-aspartyl(acetylglucosamine) ·  N-acetylglucosamine ·  UDP-N-acetylglucosamine:lysosomal enzyme N-acetylglucosaminyl-1-phosphotransferase      χολαγγειιτιδαCholangitis| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  àΤι ισχυει  : Α+ΒΕναρξη με την τριαδα charcot [ πυρετος – ικτερος – κολικος ]Απαιτει παντα αμεση διακομιδη στοπλησιεστερο νοσοκομειοΔεν εχει θανατηφορο καταληξη ακομη καιχωρις αντιμετωπισηΔεν προκαλειται απο ενσφινωση λιθου στονκοινο ποροΜπορει να αντιμετωπιστει συντηρητικα στο ΚΥή  στο περιφερικο ιατρειο   ΒρογχιολιτιδαBronchiolitis_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à9/4/2011Το συχνότερο αίτιο βρογχιολίτιδας στηνβρεφική ηλικία είναι  Α  Ο αναπνευστικός συγκυτιακόςιόςΒ  Ο ιός της γρίππηςΓ  Ο  πνευμονιόκοκκοςΔ  Ο μηνιγγιτιδόκοκκοςΕ  Οιός Ebstein Bar  àolderτι ισχυει  :· η κυρια βαση της θεραπειαςειναι η υποβοηθηση της αναπνοης η θρεψη και η ενυδατωση· σε μικρα παιδια και σεηλικιωμενους· χαρακτηριζεται αποεισπνευστικο συριγμο· απαιτει εναρξη αντιβιωτικηςαγωγης λογω του υψηλου κινδυνου θανατου· η εποχιακη κατανομη τηςπεριλαμβανει το καλοκαιρι και το φθινοπωρο Προσυμπτωματικο ελεγχος | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  ΠροσυμπτωματικόςέλεγχοςΥπό συνθήκη Προσυμπτωματικός έλεγχοςSee google  Κατα τον  ~  ισχυουν ταεξης  : Α+Β+ΓΟ  ~  για αιμοσφαιρινη –αιματοκριτη πρεπει να γινει μεταξυ  6 – 12 μηνωνΣε ηλικια 6 μηνων – 5 ετων η οφθαλμολογικηεξεταση στοχευει κυριως  στην αναγνωριση παιδιων με στραυισμοΤο denver test  = εργαλειαχρησιμο για παρακολουθηση της αναπτυξης του βρεφουςΗ δοκιμασια  mantoux  ανιχνευει τη συμπτωματικη φυματιωσηΟ μαζικος  προσυμπτωματικος ελεγχος για αιμοσφαιρινη – αιματοκριτη σε ολα τα βρεφη και παιδια ειναιδικαιολογημενος    εγκυμοσυνηpregnancy_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    àMaternal Smoking and Congenital Heart Defects In theBaltimore-Washington Infant Study  |go| Smoking Early inPregnancy Raises Risk of Heart Defects in Infants  |go|  Maternal Smokingand Congenital Heart Defects    |go| Smoking & Tobacco Use   àLaboratory and Other Studies forThrombosis in Pregnancy   |go|  àProtocol for Thromboprophylaxis inPregnancy  |go|  àMedication in Pregnancy  |go|  àElements of Follow-up forPregnancy-associated Liver Disease  |go|  àHistory and Physical ExaminationElements for Pregnancy associated liver disease  |go|  àDifferential Diagnosis ofPregnancy-associated Liver Disease  |go|  àClinical features of liver disordersunique to pregnancy  |go|  àInfections of special concern duringpregnancy  |go|  àpregancy physiology  |go|  àΚλινικα χαρακτηριστικα εγκυμοσυνης πουαναζητα ο γενικος ιατρος κατα τη γυναικολογικη εξεταση  : Α+ΒΔιγκωση μητραςΣκουρο κυανο χρωμα του βλεννογονου τουκολπου και του τραχηλουΚοπωσηΝαυτιαβουλιμια      Στατιστικοι οροι  :  ???? Ευαισθησια : το συνολο των αληθως θετικωναποτελεσματων της δοκιμασια / το συνολο των ατομων με τη νοσο Ειδικοτητα :  το συνολο των αληθως αρνητικων αποτελεσματων της δοκιμασια / το συνολο των ατομων  χωριςτη νοσο  Impact factor     Οι παρακατω νοσοι αποκτωνται μετα απο επαφημε ζωα  : Λεπτοσπειρα – τουλαραιμια – πανωλη –τυφοειδης πυρετος – βρουκελλωση [  wright  ]  ΤακρινηTacrine| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  Η  ~  χρησιμοποιειταιστην ανοια – σε ποια κατηγορια ενισχυτων των γνωσιακων λειτουργιων ανηκει ; Αναστολεις χολινεστερασηςΣυστατρικα βιταμινωνΠαραγοντες αυξησης του νευρου καιγαγγλιοσιδεςΦαρμακα τυπου πιρακεταμηςΦαρμακα τυπου βινκαμινηςΠεπτιδια και αναστολεις ενζυμωνΑγγειοδιασταλτικα και  παραγοντεςαιμορεολογικοι  relative risk| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| οριο αξιοπιστιας Σε ποιους  απο τους παρακατωπαραγοντες κινδυνου για το ΑΕΕ το ενα οριο αξιοπιστιας του σχετικου κινδυνου [ relative risk ] πλησιαζει ή ειναι ισο  με 1  : Υπερχοληστερολαιμια – κολπικη μαρμαρυγη –υπερταση ΚΑΚαταχρηση οινοπνευματος  Ιλαρα  Measles_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  àδιόγκωση οπισθοωτιαίων λεμφαδένων  |google| à8/4/2011Ποιο από τα παρακάτω ΔΕΝ είναιχαρακτηριστικό της ιλαράς:Α.  ΡινίτιδαΒ.  ΕπιπεφυκίτιδαΓ.  ΒήχαςΔ.  ΚηλίδεςKoplickΕ.  Φυσιολογική θερμοκρασία κατά την εμφάνιση τουεξανθήματος  àΗ διόγκωση οπισθοωτιαίων λεμφαδένωνχαρακτηρίζει  Α   Την ιλαράΒ   Την ερυθράΓ    Την παρωτίτιδαΔ    Τη διφθερίτιδαΕ    Την επιγλωτίτιδα    àolderτο εμβολιο της  ~ δεν συνισταται σε ατομα> 30 ετων επειδη  :· στην πλειοψηφια τουςθεωρουνται  ανοσα στην  ~· αυξανεται σημαντικα τοκοστος του εμβολιασμου· ειναι αυξημενος ο κινδυνος επιπλοκων    Τι απο τα παρακατω θα σας ανησυχουσε : Ολα τα παρακατω  : Αιμα στα κοπρανα και επαναλαμβανομενοιεμετοιΙστορικο καρκινου εντερου  ήφλεγμονωδης νοσος του εντερουΒλεννη  στα κοπρανα  Κινησεις συντονισμου| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| Οι  ~  περιλαμβανουν : Ολα τα παρακατωΒαδισμα σε ευθεια γραμμηΔοκιμασια RombergΔοκιμασια δεικτη ρινος    Lasegue_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   àΕπιπεδο βλαβης Ποτ ε ειναι θετικο ;Σχετιζεται με μηνιγγιτιδα ;   àΤο σημειο  lasegue  ειναι  θετικο σε  : 03 – 04 ΣΣ παθησεις ??Σε 03 – 04  και 02 – 03 ΣΣ παθησειςυπαρχει αντιστροφο  ~  που ελεγχεται με τον ασθενη σε πρηνηθεση  και αρση του τεντωμενου σκελους  ή καμψη της κνημης προς τομηρο – ριζες μηριαιουΣφιχτους οπισθιους μηριαιουςΑΕΕΟλα τα παραπανω     Babinski| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   To σημειο  Babinski  υπαρχει σε  : Ολα τα παραπανωΙσχαιμικο ΑΕΕΑιμορραγικο  ΑΕΕΣκληρυνση κατα πλακαςΑ+Β     Συνδρομο ανησυχων ποδιωνrestless legs syndrome_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    à5 – 15% του πληθυσμουΣχετιζεται με περιφερικη νευροπαθεια καιελλειψη βιταμινων6 – 60% των αιμοκαθαρομενων     àΓια το  ~  ισχυει : Ολα τα παρακατωΕμφανιζεται στο 10% του γενικου πληθυσμουΚατα κανονα ειναι  ιδιοπαθεςΔυνατο προκαλει  δυσκολιες στον υπνοΕιναι συχνο σε ατομα με ΝΑ  τελικουσταδιου  ??       Claude Bernard Horner syndrome| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  à Για το  Bernard  claude horner syndrome  ισχυει : Α+ΒΔειχνει βλαβη της συμπαθητικης οδουΣυνανταται σε ΑΕΕ και σε ογκο της κορυφηςτου πνευμονα ??Εμφανιζεται με μυδριαση – βλεφαροπτωση –ενοφθαλμο – ομοπλευρη ανιδρωσια  ??      Διμερκαπτοληdimercaprol | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    Καρκινος του ορθουrectal carcinoma| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| ολα τα  παρακατω αποτελουν πρωιμα συμπτωματα του καρκινου του  ορθου εκτος απο  : πονοαποβολη υπερβολικης ποσοτητας βλεννηςπαρουσια μικρης ποσοτητας αιματος στακοπραναδυσκοιλιοτητα ή και διαρροιατεινεσμος    Πεπτικοελκοςpeptic ulcer disease_ | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    à9/4/2011Ποιο από τα παρακάτω μικρόβια σχετίζεται μετο πεπτικό έλκος;Α. Campylobacter jejuniΒ. Helicobacter pyloriΓ.  Enterobacter cloacaeΔ.  Όλα τα παραπάνωΕ.  Κανένα από τα παραπάνω  àolderΟλα  σχετιζονται με αυξημενη συχνοτηταδωδεκαδακτυλικου ελκους εκτος απο ενα  :  ;;;· Κακοηθης αναιμια· Ηπατικη κιρρωση· ΧΝΑ· Πολλαπλη αναιμια ;;;;;;· Χρονια παγκρεατιτιδα· Ουραιμια· Χρονια πνευμονοπαθεια· Υπερπαραθυρεοειδισμος    àΚακοηθες ελκος – διαγνωση  :  ;;; Κλινικη εικοναΕνδοσκοπησηΒιοψια – ιστολογικηαξονικη  àη συνηθεστερη επιπλοκη του ~  ειναι  : μαζικη αιμορραγιαδιατρησηστενωσηειλεοςκακοηθης εξαλλαγη      Φαινοληphenol | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   εγχυση φαινολης     ολιγοσπερμιαoligospermia | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|        ΚιρσοκηληVaricocele| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  Η  ~  ειναι  : Αιτια ολιγοσπερμιαςΣυχνη στα ψυχρα  κλιματαΣυχνη σε παχυσαρκουςΠιο συχνη στη δεξια πλευρα ??Θεραπευεται με εγχυση φαινολης        Διατρηση κοιλου σπλαχνουDrilling hollowentrailshollow entrailsrypture ??| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  ασθενης παραπονειται για  αιφνιδιο –εντονο – διαξιφιστικο πονο  σε καποιο σημειο  της κοιλιακης χωρας οοποιος στη συνεχεια γενικευεται – σε ποια απο τις παρακατω παθησειςπιθανον  να αντιστοιχει  η κλινικη εικονα  : διατρηση κοιλου σπλαχνουφλεγμονη ενδοκοιλιακου σπλαχνουαποφραξη ενδοκοιλιακου σπλαχνουαποφραξη χοληδοχου πορουσε ολα τα παραπανω       ΓυναικομαστιαGynecomastia_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  ~  δυνατο να παρατηρηθει σε : Ολα τα παρακατωΧρονια ληψη σιματιδινηςΚιρρωση ηπατοςΤερατωμα ορχεωνΟγκοι επινεφριδιων    Child –  turcotte – pugh classification_Child-Pugh| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  àChild-Pugh Score Calculator  |go|   Κιρρωση ηπατος Cirrhosis_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  Στην  ~  δενπεριλαμβανεται κατα την ταξινομηση κατα child η παραμετρος  : γ –  GTασκιτηςεγκεφαλοπαθειααλβουμινη ορουχολερυθρινη ορου    ΚαρκινοςπαχεοςColorectal_  Cancer| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àMolecular TumorBurden Predicts Colon Cancer OutcomeOccult   |go|go|metastasesin histopathologically cancer-free nodes independently predict prognosis   àΠαραγοντες κινδυνου  :    àΠοιο απο τα παρακατω δεν σχετιζεται μεαναπτυξη καρκινωματος στο παχυ εντερο  : Ευερεθιστο εντεροΕλκωδης κολιτιδαΝοσος crohnΟικογενης πολυποδιασηΛαχνωτος  πολυποδας       ΓαστρινωμαGastrinoma  = Zollinger-Ellison syndrome| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  Τι  ειναι το  ~  ; Νευροενδοκρινικος ογκοςΑδενωμα του στομαχουΠολυποδας του στομαχουΥπερπλασια του γαστρικου βλεννογονουΙστολογικος τυπος αδενοκαρκινωματος του παγκρερατος    Δευ 24/1/2011Simson method cardiology | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|     Θηλοεοδεις μυς| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|      Προσθετικες βαλβιδεςArtificial heart valve– heart valve prosthesis  | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   Δυσλειτουργια προσθετικης βαλβιδας     Vena contracta| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   ultrasoundΔισδιαστατο και τρισδιαστατος ηπερηχος| go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2 |  Τρισδιαστατο à αιμοδυναμικο προφιλ    | go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2  | ΚαρδιακοςσυγχρονισμοςΑσυγχρονισμος– δυσυγχρονισμος      Σαββατο 22 /1/2011     Mitrotan| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|      αμβλωσηabortion| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|     | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| Αποβολη κυησης  Miscarriage Pregnancy | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| Επαναλαμβανομενες σε χαμηλες εβδομαδες = αυξημενοποσοστο χρωματοσωμικων ανωμαλιων    | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| Thyroxin   trofocard – magnesium – calcium  Mg : στην κυηση –σκοπος = ελαττωση τονικοτητας της μητρας – ελαττωση συσπασεων  ΜυκητιασηMycosis| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  Γυναικολογικη μυκητιαση σε κυηση : πολλαλευκα υγρα ακομη και μη τυροειδοποιημενα – να αποφευγει την επαφη το 1οτριμηνο – δεν δινουμε αγωγη  | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| Celestone chronodose Και ελλειψει επιφανιοδραστικου παραγοντα σεπροωρα lichen Σκληρος λειχηνας| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   amniotic fluid| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  Πολυαμνιο – υδραμνιο    Κυστη ωοθυλακιουfollicular cyst  Ρηξη κυστης ωοθυλακιουfollicular cyst rapture| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|      Παλινδρομος κυηση| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| Αυτόματη αποβολή   Ελεγχος β επιπεδου| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| ΠρογεννητικόςΕλεγχος  ++go  Προγεννητικές εξετάσειςPrenatal tests Ο γιατρός ζητά τις εξής εξετάσεις: Α) Ομάδα αίματος και Rhesus. Αν η ομάδα της μητέρας είναι Rhesus αρνητικό και του μπαμπά Rhesus θετικό, υπάρχει η πιθανότητα το μωρό πουθα γεννηθεί να έχει αιματολογικά προβλήματα που απαιτούν άμεση αντιμετώπιση. Β)Εξετάσεις για ηπατίτιδα Β, σύφιλη, AIDS και αντισώματα κατά της ερυθράς. Γ) Εξετάσεις ούρων για πιθανή μόλυνση,σακχαρώδη διαβήτη. Δ) Εξετάσεις για την καλή κατάσταση της μήτρας (π.χ. τεστΠαπ, καλλιέργεια κολπικού υγρού). Προγεννητικός έλεγχοςPrenatal testingPrenatal screeningΟ προγεννητικός έλεγχος γίνεται με τρείς επιμέρους λόγους. Οι λόγοιείναι : Α) Για την ανίχνευση παθήσεων της μητέρας που μπορεί να επηρεάσουν τηνυγεία του παιδιού. Β) Για την ανίχνευση ανωμαλιών στο έμβρυο. Γ) Για τονπροσδιορισμό της πιθανότητας να πάσχει το έμβρυο από κάποια χρωμοσωμική βλάβη.   Umblical vein – artery cord | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| Μονηρης ομφαλικη  Μονηρης ομφαλικηèΘανατοι τον τελευταιο μηνα Παρασκευη 21/1/2011ΗβικησυμφυσηPubicsymphysis| go   |  FPN |  Wikipedia  | def1  |   the firm fibrocartilaginous joint in the median plane between thetwo opposing surfaces of the pubic bones, which are united by an interpubicdisc of fibrocartilage as well as the superior and arcuate pubic ligaments.Synonyms: symphysis pubica, symphysis pubis   Διαταση ηβικης συμφυσης  Διαταση ηβικης συμφυσης + ουρολοιμωξη21/1/2οο11 Ειναι καρκινος αιματολογικος ? Καρδιοπνευμονικη αναζωογονηση νεογνου Newborn  neonatal cardiopulmonary resuscitation| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    Εξεταση νεογνου apgar score newborn care management_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| apgarscore_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à11/4/2011 > Apgar Scoring System   > Sign 0 Points 1 Point 2 Points Heart rate Absent 100 bpm Respiratory effort Absent Slow, irregular Good, crying Muscle tone Flaccid Some flexion of extremities Active motion Reflex irritability No response Grimace Vigorous cry Color Blue, pale Body pink, extremities blue Completely pink  Data from Apgar (1953).  à1 minute apgar    |go|   à10/4/2011κάθετη μετάδοση από την μητέρα στο νεογνό  |google| àΠοια  νοσήματα μπορεί ναμεταδοθούν στο νεογνό κατά τον τοκετό  |google| à8/4/2011Η βαθμολόγηση της κλίμακας Apgar για την εκτίμηση του νεογέννητου περιλαμβάνει όλαεκτός:Α  Την καρδιακή συχνότηταΒ  Την αναπνοήΓ  Το μυϊκό τόνοΔ  Το χρώμαΕ  Την αρτηριακή πίεση προγεννητικη περιοδος      à35 ημερων βρεφος – με πυρετο ως 39 – τι θακανουμε : Εισαγωγη στο νοσοκομειο     àΣτην πληρη  εκφυση  τωνπνευμονικων φλεβων ποιο ειναι λαθος  : Υπερτροφια αριστερας κοιλιας     àΑριθμος αναπνοων ανα λεπτο στις διαφορεςηλικιακες ομαδες     àΑπο τις παρακατω ομαδες νεογνων  ποιααναμενεται να εχει τη μεγαλυτερη θνησιμοτητα  : Παρατασιακα μικρα για την ηλικια κυησης    àΕξεταση για οφθαλμικες βλαβες  : 6 μηνων – 3 ετων ;;;6 μηνων – 5 ετων5 ετωνΟλα τα παραπανω   àΘηλασμος μεχρι  : Μεχρι τον εκτο μηνα  ;   àΚατα την προγεννητικη περιοδο και  τοπρωτο ετος της ζωης  ισχυουν τα εξης εκτος απο  : Η μεγιστη αρνητικη επιδραση των φαρμακων καιτοξινων  στο εμβρυο ειναι  στο τριτο τριμηνο της κυησηςΟι εμβρυικες κινησεις γινονται αντιληπτεςαπο τη μητερα περι την 18η εβδομαδα  γεγονος που χρησιμευει στη χρονολογηση της κυησης Μια πρωτη διερευνηση της ορασης μπορει ναγινει  την 2η – 4η εβδομαδα της ζωηςΜπορει να καθεται χωρις υποστηριξη περι τον5ο – 80 μηνα της βρεφικης ζωηςΗ βαδιση συμβαινει φυσιολογικα στους 9 – 14μηνες        Επισιοτομιαepisiotomy| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|       Childbirth – labor  | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| Φυσιολογικος τοκετος       Φωνοτοκογραφημα χρησηDoppler παλμων tocography| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|       Χειρισμοικατα Leopold leopold maneuvers| go  |  go  |  FPN |  ddb |  Wikipedia  | def1  |  def2  |      Ελεγχος εγκυμονος μητραςuterus| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|      Παρακεντηση μαζικου αδενα με λεπτη βελονη fna Mammary gland   | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  fna| go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2 |       Ανιχνευση εκτοπης κυησης ectopicpregnancy | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|       Αντιμετωπιση  γυναικολογικης αιμορραγιας gynecological hemorrhage – metrorrhagia – breakthrough bleeding  metrorrhagia metrorrhagic metrorrhea | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   αιμορροια1ου τριμηνου – 2ου – 3ου bleeding pv bleeding  |  go  | google 1st trimester |  google  2nd |  google  3rd |  third trimester pv bleed  go    τριμηναtrimesters| go  |  |  Wikipedia  |         Ψηλαφηση μαζικου αδενα μαστουMammary gland | go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2 |  Mammary gland breast palpation       Ληψη και αξιολογηση καλλιεργειων κολπικουτραχηλικου επιχρισματος Cervical smear – cervicalcytology  – vaginal smears | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|      Ληψη αμεσου παρασκευασματος για μυκητεςτριχομοναδες  | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|      Paptestvaginal smears| go  |  Wikipedia  | def1 |   microscopic examination of cells exfoliated or scraped from amucosal surface after staining with Papanicolaou stain; used especially fordetection of cancer of the uterine cervix.Synonyms: Papanicolaou smear test        Δακτυλικη εξεταση εγκυμονος μητρας digital genital examinationBimanual pelvic examination | go  |  Wikipedia  |  google  |  Gynecology The use of both hands–2 fingers from one hand in thevagina, the other on the abdomen, which allows evaluation of the position,size, firmness, mobility of the uterus  See Rectal examination. gynecologicalexamination  go  |    Digitalexamination rectal / vaginal / cervical | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  Rectal examination| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|      Αμφιχειρη εξεταση μητρας  ωοθηκωνOvarian / ovary / | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  cervix| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|     ΚολποσκοπησηColposcopy| go  |  FPN  |  Wikipedia  | Examination of the vaginal and cervicalepithelia by means of a colposcope     Woods units   postmyocardial infarctionsyndrome (PMIS) dressler’ssyndrome   | a complication developing several daysto several weeks after myocardial infarction; its clinical features are fever,leukocytosis, chest pain, and evidence of pericarditis, sometimes with pleurisyand pneumonitis, with a strong tendency to recurrence; probably ofimmunopathogenetic origin.  postmyocardial infarctionpericarditisan acute form of pericarditis usuallydeveloping 1 week after a myocardial infarction  ΗλεκτροκαρδιογραφημαEcg| go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  + plus  |   Leads :Inferior     : II – III – aVF Lateral    : I – aVL – V5 – V6 Septal    : V1 – V2 Anterior   : V3 – V4   Normal−30° to 90° Normal Normal  Left axis deviation −30° to −90° May indicate left anterior fascicular block or Q wavesfrom inferior MI.  Left axis deviation is considered normalin pregnant women and those with emphysema.  Right axis deviation +90° to +180° May indicate left posterior fascicular block, Q wavesfrom high lateral MI,or a right ventricular strain pattern.  Right deviation is considered normal inchildren and is a standard effect of dextrocardia.  Extreme right axis deviation +180° to −90° Is rare, and considered an electrical no-mansland.     Εμφραγμα μυοκαρδιουMyocardialinfarction_| go  |  FPN  |  ddb  |  Wikipedia  +plus  |Non st  |  st  |Definition– classification  |  definition  ||e – medicine|bEstPractise|   àÅÌÖÑÁÃÌÁ ÔÏÕ ÌÕÏÊÁÑÄÉÏÕ  |go| à  ΥΛΟΠΟΙΗΣΗ ΕΦΑΡΜΟΓΗΣΓΙΑ ΤΗΝ ΑΝΑΓΝΩΣΗΚΑΙ ΑΠΕΙΚΟΝΙΣΗ ΑΡΧΕΙΩΝ SCP-ECG ΚΑΙ ΤΗΝ ΑΠΟΘΗΚΕΥΣΗ ΚΑΡΔΙΟΓΡΑΦΗΜΑΤΩΝ ΣΥΜΦΩΝΑ ΜΕ ΤΟ ΠΡΟΤΥΠΟ SCP-ECG  `|go| à"υπενδοκάρδιο έμφραγμα"=nonQ????  |google| à  ΠΡΟΓΡΑΜΜΑΤΑ ΆΣΚΗΣΗΣ, ΘΕΡΑΠΕΙΑΣ ΚΑΙ ΨΥΧΟΛΟΓΙΚΗΣ ΦΡΟΝΤΙΔΑΣ ΜΕΤΑΑΠΟ ΟΞΥ ΕΜΦΡΑΓΜΑ ΤΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ  |go| àΣε οξυ εμφραγμα μυοκαρδιου απο διωρου ποιο εργαστηριακο δεναναμενεται   :· Αυξηση CPK· Αυξηση troponine· Αυξηση  LDH  ?????· Ολα τα ανωτερω· Κανενα απο τα ανωτερω  àDepression Tiedto Lower Priority of Care in Heart Attack   |go|  |abstract|heart attackpatients with a documented history of depression in their charts may be triagedto lower priority of care than patients with no documented history ofdepression,  and they aremore likely to have worse associated performance on quality indicators,  according toresearch published online Feb. 28 in CMAJ, the journal of the CanadianMedical Association.  àPrevention ofheart attacks and strokes  : There are twodistinct uses of aspirin for prophylaxis of cardiovascular events: primaryprevention and secondaryprevention.   Primaryprevention is about  decreasing strokes and heart attacks  in the generalpopulation of those who have no diagnosed heart or vascular problems.     Secondaryprevention concerns patients with known cardiovascular disease.[45] Low doses ofaspirin are recommended for the secondary prevention of strokes and heartattacks.  For both malesand females diagnosed with cardiovascular disease, aspirin reduces the chanceof a heart attack and ischaemic stroke by about a fifth.[citation needed]  This translatesto an absolute rate reduction from 8.2% to 6.7% of such events per year forpeople already with cardiovascular disease.[citation needed]  Although aspirinalso raises the risk of hemorrhagic stroke and other major bleeds by about twofold, these events are rare, and the balance of aspirinseffects is positive.  Thus, insecondary prevention trials, aspirin reduced the overall mortality by about atenth.[45] For personswithout cardiovascular problems, the benefits of aspirin are unclear.  In the primaryprevention trials aspirin decreased the overall incidence of heart attacks andischaemic strokes by about a tenth. However, since these events were rare, theabsolute reduction of their rate was low: from 0.57% to 0.51% per year.  Inaddition, the risks of hemorrhagic strokes and gastrointestinal bleeding almostcompletely offset the benefits of aspirin.  Thus, in theprimary prevention trials aspirin did not change the overall mortality rate.[45] Further trials are in progress.[45] The expertbodies diverge in their opinions regarding the use of aspirin for primaryprevention, such as can be accomplished by including aspirin in a polypill for the general population. The USGovernment Preventive Services Task Force recommended making individual case bycase choice based on the estimated future risk and patients preferences.[46][47]  On the otherhand, Antithrombotic Trialists’ Collaboration argued that such recommendationsare unjustified since the relative reduction of risk in the primary preventiontrials of aspirin was same for persons in high- and low-risk groups and did notdepend on the blood pressure.  TheCollaboration suggested statins as the alternative and more effective preventive medication.[45]     àΤα παρακατω σχετικα με το εμφραγμα ειναι σωστα εκτος απο :· Η διαγνωση στηριζεται κυριως σε ιστορικο – θωρακικο αλγος – ηκγ– ενζυμα ορου· Το ~ δεξιας κοιλιας συνοδευει συχνα το ~ του κατωτερουτοιχωματος της αριστερας κοιλιας λογω αποφραξης της δεξιας στεφανιαιας αρτηριας· Η αυξηση της κρετινικης φωσφοκινασης = CPK  παρατηρειται τιςπρωτες 4 – 8 ωρες απο το ~· Η θρομβολυση τις πρωτες ωρες αποτελει βασικη θεραπευτικηπροσεγγιση του ιατρου· Στο υπενδοκαρδιο ~ η εμφραγματικηπροσβολη αφορα σε τμημα της υπενδοκαρδιας περιοχης και στο ηκγ υπαρχει επαρμα Q [ ti λες! Αυτο ισχυει στοδιατοιχωματικο ] àΕΜ + υποταση  :  πεθιδινηκαι οχι μορφινη ;; nontransmuralmyocardial infarction (NTMI) =necrosis of heart muscle that fails toextend from the endocardium completely to the epicardium, often erroneouslyconsidered relatively benign.transmuralmyocardial infarction =infarction that involves the wholethickness of the heart muscle from endocardium to epicardium.Synonyms: through-and-through myocardial infarction  subendocardial myocardialinfarction =infarction that involves only the layer ofmuscle subjacent to the endocardium.  Anterior   :changes = V3 – V4 – maybe  I –  aVLanteroinferior anterolateral  :precordials – maybe I – aVL anteroseptal  :V3 – V4 – V1 – V2 diaphragmatic = inferior   : II – III – aVF inferolateral  = apical  :II – III – aVF – V5 – V6 lateral   :I – aVL – V5 – V6  posterior   :infarction involving the posterior wall of the heart; also formerly usederroneously of infarctions involving the inferior or diaphragmatic surface ofthe heart.   Επιπλοκές οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίουAMI complications  Πνευμονική υπέρτασηPulmonary hypertension_ :φυσικη εξελιξη à δεξια ΚΑ| ηκγ : υπερτροφιαδεξιας κοιλιας  | go  |  go  |  FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def | hypertension in the pulmonary circuit;may be primary, or secondary to pulmonary or cardiac disease, fibrosis of thelung or mitral stenosis.  à9/4/2011A nice book  |go| àUsefulness of Red Cell DistributionWidth as a Prognostic Markerin Pulmonary Hypertension  |go|  àPoio den prokalei pneymonikhypertash  :· Σκληροδερμα· Αμιοδαρονη· Δρεπανοκυτταρικη αναιμια  ΒαλβιδοπάθειεςValvular disorders_Valvular heartdisease=  heart valve disease | go  |  FPN  |  ddb  |  Wikipedia  |def1  | def2  | | pulmonary regurgitation  |  | pulmonary stenosis  || tricuspid stenosis  ||tricuspid regurgitation  || mitral stenosis  |  | mitralregurgitation  | | mitralprolapse  || aortic stenosis  | | aorticregurgitation  || aortic coarctation  |   Μιτροειδής βαλβίδα – Τριγλώχινα βαλβίδα Ισθμος αορτής ???| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  pronged aorticvalve_  = bicuspid aortic valve| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| "δίπτυχηαορτική βαλβίδα"  |google|Fousas  |go|Margetis  νεοτερα στην ενδοκαρδιτιδα  |go| δίπτυχη αορτική βαλβίδα :  |go|συγγενής ανωμαλία και δεν έχει άμεσες αιμοδυναμικέςσυνέπειες.  Μπορεί ωστόσο να συνοδεύεται από ανεπάρκεια τηςβαλβίδας.  Αποκτά ιδιαίτερη σημασία, γιατί ασβεστώνεται εύκολα καιτότε γίνεται στενωτική.  Μπορεί επίσης να προσβληθεί από μικροβιακήενδοκαρδίτιδα.  Μερικές φορές, συνοδεύει άλλες ανωμαλίες όπως · ισθμική στένωση της αορτήςκαι · πολυκυστικούς νεφρούς.  Δίνει τυπική ηχκαρδιογραφική εικόνα     à10/4/2011η πιο συχνησυγγενης βαλβιδοπαθεια στα παιδα  |google| à9/4/2011Η τετραλογία Fallot  περιλαμβάνει όλα τα παρακάτω ΕΚΤΟΣ από ένα :Α.  Στένωση πνευμονικήςΒ.  Μεσοκοιλιακή επικοινωνίαΓ.  Εφίππευση της αορτής επί του μεσοκοιλιακούδιαφράγματοςΔ.  Στένωση αορτήςΕ.  Υπερτροφία δεξιάς κοιλίας  àΤο ακτινογραφικό εύρημα των «φαγωμένων»πλευρών παρατηρείται σε:Α.  Πνευμονική υπέρταση Β.  Ανώμαλη εκβολή πνευμονικών φλεβών πάνω από τοδιάφραγμα Γ.  Στένωση ισθμού αορτής Δ.  Συστηματική υπέρταση Ε.  Ανεπάρκεια αορτής   àΟ παραμένων ανοικτός αρτηριακός πόροςαπαντάται συχνότερα σε : Α   Πρόωρα νεογνά Β   Μικρού βάρους γέννησης, για την ηλικία κύησης,νεογνά  Γ  Σε νεογνά με σύνδρομο DownΔ   Σε νεογνά μητέρων με συστηματικό ερυθηματώδηλύκοΕ    Σε μεγάλα για την ηλικία κύησης νεογνά  àolderΣτη στενωση τουισθμου της αορτης παρατηρειται   :· απουσια σφυξεων στιςμηριαιες αρτηριες· αυξηση της πιεσης πριν αποτην στενωση· διπτυχη αορτικη βαλβιδα [=μακροστενη = pronged ]· τιποτε απο τα παραπανω· ολα τα παραπανω ????? àΗ ανεπαρκεια της μιτροειδους βαλβιδας μπορει ναοφειλεται σε  :· στεφανιαια νοσο [=ισχαιμικη νοσος ]· ρευματικο πυρετο· λοιμωδη ενδοκαρδιτιδα· τιποτε απο τα παραπανω· ολα τα παραπανω àΓυναικα 63 ετων εμφανιζει στηθαγχη στηνκοπωση και  ειχε δυο συγκοπικα επεισοδια – ποια ειναι η πιο πιθανηδιαγνωση   :· Στενωση μιτροειδους· Ανεπαρκεια μιτροειδους· Ανεπαρκεια αορτης· Στενωση τριγλωχινος· Στενωση αορτης   Αθλητικηκαρδιαathletes heart  | go  |  FPN |  Wikipedia  | def1  |  def2  |    _______________________________________________Προαγωνιστικόςέλεγχος παιδιών και εφήβωνSports preparticipation physical Overview of sport-related injuries    Συγγενείς καρδιοπάθειες – μυοκαρδιοπάθειες| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|   àolderCongenital heart disease_Incidence:   8 cases per 1000 live births Ventricular septal defect accountsfor about 15% of allcases of congenital heart disease  in the United States. 10% of cases of congenital heart disease in the UnitedStates are tetralogy of Fallot Maternal history: 5-10% CHD risk Sibling history: 2-3% CHD riskPatent ductus arteriosus – Hypoplastic left heart syndrome – Obstruction defects [ pulmonary valve stenosis – aortic valve stenosis –  coarctation of the aorta –  Bicuspid aortic valve and subaorticstenosis ] –  Septal defects – Cyanotic defects [ truncus arteriosus –  total anomalouspulmonary venous return –  tetralogy of Fallot –  transposition of the great arteries –  tricuspidatresia ] –  Other defects [ Ebsteinsanomaly – Brugada syndrome – DiGeorge sequence – Marfan syndrome ] | go | go|FPN|ddb|  Wikipedia|def1 |     cardiomyopathy_ | go|  go| FPN| ddb | Wikipedia|| def1 | e – medicine| conditionin which there is  :· a deviation from or· interruption of  thenormal structure or function of the myocardium, the middle and thickest layerof the heart wall, composed of heart muscle  A disease of the heart  muscle or myocardium proper.  Cardiomyopathies may be classified as either · primary or· secondary, · CARDIOMYOPATHY, ALCOHOLIC· ENDOCARDIAL FIBROELASTOSISon the basis of etiology, or  on the pathophysiology of the lesion: · hypertrophic,· dilated, or · restrictive  may becaysed by    :  |go|  à9/4/2011Η τετραλογία Fallot περιλαμβάνει όλα τα παρακάτω ΕΚΤΟΣ από:Α   Στένωση της πνευμονικής Β   Μεσοκοιλιακή επικοινωνίαΓ   Μεσοκολπική επικοινωνίαΔ   Εφίππευση της αορτής Ε   Υπερτροφία δεξιάς κοιλίας  à8/4/2011H συνηθέστερησυγγενής καρδιοπάθεια στο σύνδρομο Down είναι: Α  Υπερβαλβιδική στένωση αορτήςΒ  Υπερτροφική μυοκαρδιοπάθειαΓ  Κοινή κολποκοιλιακή επικοινωνία Δ  Μακρό Q-TΕ  Δεξιοκαρδία àΠοιο από τα ακόλουθα δεν χαρακτηρίζει το σύνδρομο VATER  A    ατρησία ρινικών χοανώνΒ    ανωμαλίες από σπονδύλουςΓ    τραχειοοισοφαγικό συρίγγιοΔ   ατρησία ορθούΕ    συγγενής καρδιοπάθεια  àΠοια από τις παρακάτω συγγενείςκαρδιοπάθειες συνδυάζεται συνήθως με κυάνωση στη νεογνική ηλικία.Α   Βοτάλειoς πόροςΒ   Στένωση του ισθμού της αορτής μετά το βοτάλειοπόροΓ   Μεσοκοιλιακή επικοινωνίαΔ   Μετάθεση μεγάλων αγγείωνΕ   Μεσοκολπική επικοινωνία  àΣε παιδί με υπέρταση στα άνω άκρα, ποιασυγγενής καρδιοπάθεια είναι πιθανή: Α   Η μετάθεση μεγάλων αγγείων.Β   Ανωμαλία Ebstein. Γ  Μεσοκοιλιακή επικοινωνία.Δ   Στένωση στον ισθμό της αορτής.  Ε   Ανοικτός αρτηριακός πόρος. àΠοια είναι η πιο συχνή αιτία θανάτου στα παιδιά ηλικίας 5-14 ετών;Α.  Οι συγγενείς ανωμαλίεςΒ.  Η αυτοκτονίαΓ.  Τα ατυχήματαΔ.  Οι κακοήθειεςΕ.  Οι λοιμώξεις àΤα κλινικά ευρήματα στην τρισωμία 21 είναιτα παρακάτω εκτός:Α  Κοντό ανάστημαΒ  Συγγενή καρδιοπάθειαΓ  ΥπερτονίαΔ  Μικρά αυτιάΕ  Κοντά, πλατιά χέρια ,πόδια . àΗ τρισωμία 18 συνδυάζεται με όλα ταπαρακάτω εκτός από:Α  ΠνευματικήκαθυστέρησηΒ  Υπολειπόμενη ανάπτυξηΓ  ΜακρογναθίαΔ  Πεταλοειδές νεφρόΕ  Συγγενή καρδιοπάθεια àΝεογνό 35 εβδομάδων κύησης που γεννήθηκε μεκαισαρική τομή παρουσιάζει  ταχύπνοια μετά τη γέννηση. Ολες οι παρακάτω διαγνώσεις είναι πιθανέςΕΚΤΟΣ  από μία: Α  Σύνδρομοαναπνευστικής δυσχέρειας (ΣΑΔ – Νόσος υαλοειδούς μεμβράνης)Β  Παροδικήταχύπνοια Γ  Λοίμωξη από στρεπτόκοκκο ομάδας ΒΔ  Συγγενής καρδιοπάθειαΕ  Βρογχοπνευμονικήδυσπλασία àx2H συχνότερησυγγενής καρδιοπάθεια είναι: Α  Μεσοκολπική επικοινωνία Β  Παραμονή ανοικτού αρτηριακού πόρου Γ  Μεσοκοιλιακή επικοινωνία Δ  Αρτηριακός κορμόςΕ  Μετάθεση των μεγάλων αρτηριών     hypertrophic cardiomyopathy_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine| Acondition in which the myocardium is hypertrophied without an obvious cause.  Thehypertrophy is · generally asymmetric and · may be associated with obstruction of theventricular outflow tract  myocardialdisease characterized by hypertrophy, involving· mainly the interventricular septum, · interferingwith left ventricular emptying   Aform of CARDIAC MUSCLE disease, characterizedby left and/or right ventricular hypertrophy  · (HYPERTROPHY, LEFT VENTRICULAR; · HYPERTROPHY, RIGHT VENTRICULAR),  · frequent asymmetrical involvement ofthe HEART SEPTUM, and · normal or reduced leftventricular volume.  Riskfactors include· HYPERTENSION; · AORTIC STENOSIS; and · geneMUTATION; (FAMILIAL HYPERTROPHIC CARDIOMYOPATHY).  àMay becaused by   :  |go|  àMaycause or feature   :Miscellaneoussyndromes· CardiomegalyCardiac andvascular conditions· Cardiomyopathy   àRiskfactors   : Mitochondrialgenome inherited conditions· Diabetes-deafness syndrome maternally transmitted      àWhat AreCongenital Heart Defects?    |go|   àΣτηνυπερτροφικη μυοκαρδιοπαθεια   ¨· Η υπερτροφιασυμβαινει  συνηθως την 4η ή 5η δεκαετια της ζωης· Διαπιστωνεται διαστολικοφυσημα στην εστια ακροασης της αορτης · Η οικογενης μορφηκληρονομειται κατα τον αυτοσωματικο τυπο [ τι λες απο τη μανα = σ/μοδιαβητης+κωφωση]· Σπανια αφορα στομεσοκοιλιακο τοιχωμα· Μπορει  ως πρωτηεκδηλωση να προκαλεσει συγκοπικο επεισοδιο ή αιφνιδιο  θανατο κατα τηνεαρη ρνηλικο ζωη   àΣεποιες  περιπτωσεις μπορει να αναπτυχθει συνδρομο eisenmeneger  ; Σεμεσοκοιλιακη επικοινωνια    àΚοριτσι 12ετων για πιστοποιητικο υγειας – αρ στη βαση του στερνου συστολικο φυσημα 2/6χωρις μεσοσυστολικο κλικ – πιθανοτερο  : Στενωσηπνευμονικης ;;;ΠνευμονικηυπερτασηΠαραμονηανοικτου βοταλλειου πορου    àΦυσημα still   àΣυγγενηςκαρδιοπαθεια συνηθως με κυανωση στην παιδικη ηλικια  : Μεταθεσημεγαλων αγγειων ;;             διοισοφάγειο ηχωκαρδιογράφημαTransoesophageal echocardiography| go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2 |       Οξύ αορτικό  σύνδρομοAcute aortic syndrome|  Wikipedia  |  def1 |         Οξύ  οπισθοστερνικό  άλγοςAcute retrosternal  pain  go  | Lancet || go  |  def1 |    Clinical errors Cholesterol gallstone disease – Totallyimplantable venous-access ports – Football and Fatal Accidents – Aorticdissection – h pylori – Hyperthyreoidism  Myocardial ischemia, aortic dissection, esophageal pain,mediastinal lesions, pericardial pain, PTE   Tuberculosis-associated immune reconstitution inflammatorysyndrome: case definitions for use in resource-limited settings  Cholesterolgallstone diseaseNatural history and clinical featuresGallstones are often discovered incidentally during abdominalultrasonography and remain asymptomatic in nearly 80% of cases.115 After diagnosis, the risk of developing pain or complications islow; 1—4% per year, with only 10% and 20% of patients developing symptomswithin 5 years and 20 years, respectively.116The typical symptom of cholesterol gallstone disease is a steadypain called biliary “colic”. The pain is usually severe, intermittent, startsabruptly without fluctuations, and reaches a peak within 1 h in two-thirds ofpatients. The symptoms tend to resolve gradually over 1—5 h, and those lastingfor longer (more than 5 h) should raise suspicion of complications (ie, acutecholecystitis). The visceral pain is caused by the impaction of the stone inthe cystic duct or ampulla of Vater, with distension of the gallbladder or thebiliary tract, or both, and activation of visceral sensory neurons.117 The pain is relieved if the stone returns into the gallbladderlumen, passes through the ampulla into the duodenum, or migrates back to thecommon bile duct. The pain is not exclusively postprandial, referred in theright upper quadrant or in the epigastrium (representative dermatomes T8/9),sometimes radiating to the right scapula or shoulder, or both, or infrequently(7%) to the retrosternal area. The pain can be accompanied with vomiting. Morethan 90% of patients presenting with their first attack of biliary colic haverecurrent pain within 10 years (two-thirds within 2 years).118 Although the “uncomplicated” biliary colic is not followed bypersistent symptoms after the acute attack, symptomatic cholesterol gallstonedisease can be alleviated with narcotic analgesics or non-steroidalanti-inflammatory drugs.Patients with cholesterol gallstone disease may also be seen forgallstone complications, such as cholecystitis, choledocholithiasis, ascendingbacterial cholangitis, or pancreatitis. The presence of persisting pain andvomiting, the association of fever, and leucocytosis may help the physician inthe differential diagnosis between uncomplicated and complicated biliary pain.Empyema, abscess formation, or perforation of the gallbladder are also complicationsof cholesterol gallstone disease. Whereas most gallbladder cancers (70 to 90%)are associated with gallstones, gallbladder cancer is uncommon in the USA(yearly incidence of over 5000) and the Western world.119 History of gallstones seems to be the highest risk factor forgallbladder cancer with a pooled relative risk of 4·9, followed by obesity,multiparity, and chronic infections.120 Totallyimplantable venous-access ports: local problems andextravasation injuryOriginal TextProfessor ofPlastic Surgery Sidika Kurul a , Associate Professor of Medical Oncology Pinar Saip b, Specialist in Anaesthesiology Tulay Aydin aTotally implantable venous-access ports(TIVAPs) are valuable instruments for long-term intravenous treatment ofpatients with cancer, but implantation and use of these devices are eachassociated with complications. In addition to the perioperative problems,long-term complications can arise; these can be classified in fivecategories—catheter malfunction, catheter-related venous thrombosis,catheter-related infection, port-related complications, and extravasationinjury Football and Fatal AccidentsPanel2Pericardialtamponade—an unusual football injury“Ishould like to record a case which is, as far as I know, the first of its kindto be reported. A man aged 28 was struck in the epigastrium by a football andcollapsed, He was brought immediately to hospital, complaining of moderateepigastric and retrosternal pain, and loss of vision, except when fullyrecumbent…. The diagnosis at this point was very much in doubt. His degree ofcardiovascular collapse seemed too great to be accounted for by a rupturedliver or spleen and a ruptured aorta seemed unlikely. Pericardial tamponade wasconsidered but dismissed because there was no clinical or radiologicalevidence. An urgent laparotomy was carried out in order to make a diagnosis andall the intra-abdominal viscera were found to be intact. At this point theanaesthetist observed that the blood pressure was unrecordable, so, in theabsence of intra-abdominal or intrapleural bleeding, the diagnosis ofpericardial tamponade seemed likely. A needle was passed through the diaphragminto the pericardium and 300 ml of blood was withdrawn” (Feb 17, 1973, p381—82).Thisaction saved the footballers life. Mr Morris then went on to comment: “Thiscase illustrates two points. Firstly, that pericardial tamponade can resultfrom apparently minimal violence; and, secondly, that diagnosis may bedifficult… It is suggested, therefore, that when the degree of cardiovascularcollapse in an injured patient is much greater than might be expected from thephysical signs the diagnosis of pericardial tamponade should be excluded by adiagnostic aspiration”.Thecontrast between the two reports is striking. A century ago, the Arsenal playersustained a common injury and died and the doctor who attended him wascommended for his efforts. 80 years later, the footballer who sustained ahighly unusual but dangerous injury, was treated effectively. This is not onlya comfort for todays players (and managers, and perhaps shareholders) but awelcome reminder of medical progress   Aortic dissectionClinical presentation and diagnosisAbrupt and severeretrosternal or interscapsular chest pain, sometimes felt as a tear, withsubsequent migration down the back occurs in 90% of patients and is due to thedissecting process itself. Complications of the dissection produce additionalsigns and symptoms. Acute aortic insufficiency and tense pericardial effusion(from transudation of blood through the thin wall of the false lumen) arecommon when the ascending aorta is involved and produce various degree ofcardiac failure. Secondary rupture of the adventitia is usually rapidly fatalfrom acute cardiac tamponade, or massive bleeding into the mediastinum of leftpleural cavity.51314 Dissection may compress or occlude a branch of the aorta andproduce acute ischemia. Ischemia occurs in arms or legs in 20% of patients, inthe kidney in 15%, myocardium in 10%, brain in 5%, and mesentery or spinal cordin 3%.1516Echocardiography plays a centralrole in the diagnosis of patients with a suspected aortic dissection (table 2). Transthoracicechocardiography is diagnostic in 75% of Type A and 40% of Type B dissection,and shows aortic regurgitation, pericardial effusion, and areas of cardiacdyskinesia. This rapid evaluation can usually be followed by a singleadditional diagnostic step before treatment is started. Unstable patients arebest evaluated by transoesophageal echocardiography in the emergency room or inthe operating theatre. Stable patients can be evaluated by computed tomographyor magnetic resonance imaging. Angiography is recommended for stable patientsin whom diminished perfusion of an aortic branch is suspected or when otherdiagnostic methods are not available.  H pyloriNon-ulcerdyspepsia in adults and childrenDyspepsia is a collection of upper abdominal symptomsor retrosternal discomfort, heartburn, vomiting, or other symptoms felt to bereferrable to the proximal alimentary tract. In developed countries, only 50%of patients with non-ulcer dyspepsia (NUD) have H pylori infection sothe causes of dyspepsia in the uninfected could be the causes in many of theinfected. Some dyspeptic patients consult their family doctor because they areworried about heart disease, and some request endoscopy to be reassured thatthey do not have cancer or peptic ulcer.  Hyperthyreoidism In patients with toxic multinodular goitre,particularly the elderly, the goitre may be retrosternal and cause avenous-compression syndrome. Pain in the thyroid is unusual in hyperthyroidismexcept in subacute thyroiditis, when the thyroid may be exquisitely tender andimpossible to examine.8 Patients with subclinical hyperthyroidismgenerally have few symptoms.9Thyroid crisis or storm is characterised by drowsinessleading to stupor, pyrexia, cardiac irregularities, and dehydration. Otherfeatures include congestive heart failure, diarrhoea, and jaundice. Thyroidstorm may be precipitated by infection, diabetic ketoacidosis, and surgery in ahyperthyroid patient.10   ΑνεμευλογιαChickenpox_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àΤι δεν ισχυει σχετικα με την πνευμονια της ανεμευλογιας   :· Εκδηλωνεται 2 με 6 ημερες μετα την εκθεση του εξανθηματος· Συνοδευεται απο υψηλο πυρετο – βηχα – δυσπνοια· Η α/α θωρακος δειχνει μικροοζωδεις βλαβες του τυπου της διαμεσηςπνευμονιτιδας· Παρατηρειται σε ολες τις ηλικιες  ???  àΔιαχειρηση της  ~  : Υπαρχει αλλο παιδι στο σπιτι ; Τι επιπλοκες ;;;; [ μηνιγγιτιδα – παρεγκεφαλιτιδα ] – και μεχρι τιηλικια ;  àΠοτε σταματαει η μεταδοση ;Οταν σπασει και το τελευταιο σπυρι      Flappingtremor =  asterixis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|   àCaused by   :Miscellaneoussyndromes· Hepatic failure   àDefinition   :Atremor of the wrist that is observed when the wrist is extended     essential tremor_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|   àDefinition  :  A relatively common disorder characterized by a fairlyspecific pattern of tremors which are most prominent in the upper extremitiesand neck, inducing titubations of the head.  Thetremor is usually mild, but when severe may be disabling. An autosomal dominantpattern of inheritance may occur in some families (i.e., familial tremor). (MovDisord 1988;13(1):5-10)     primaryorthostatic tremor_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|forum|      Τρομος Tremor_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|   Causes   :Symptoms andSignsInvoluntary muscular movements  àMay be caysed by or feature of   |go|  àDefinition   : Cyclicalmovement of a body part that can represent either a physiologic process or amanifestation of disease.  Intentionor action tremor, a common manifestation of CEREBELLAR DISEASES, is aggravatedby movement.  Incontrast, resting tremor is maximal when there is no attempt at voluntarymovement, and occurs as a relatively frequent manifestation of PARKINSON DISEASE  involuntarytrembling or quivering   Theshaking movement of the whole body or just a certain part of it, often causedby problems of the neurons responsible for muscle action      τρομος κατω γναθου  mandibular  tremor| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    chvostek| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   trousseau| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    ΤετανιαTetany| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    Τετανια – υπερασβεστιαιμια :| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| Πρωτα συμπτωματα [ πονος στο σημειοενοφθαλμισμου – τρομος κατω γναθου – δυσκολιακαταποσης - ] Οψιμα [ σημεια  chvostek – trousseau ]   ΚινολονεςQuinolones| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| Ποτε δινουμε  κινολονες => 6μηνες ?? Υποτροπιαζουσες ουρολοιμωξεις – χρονια προστατιτιδα     Γυναικα 70 ετων – ορθοχρωμη – ορθοκυτταρικηαναιμια à ΧΝΑ  ΠνευμονιαPneumonia_| go|  go|FPN  ++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||best practice overview|cap|Severity Index calculation|notes|   aspirationpneumonia_  5/4/2011| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  pneumonia, pneumococcal_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  nonspecificinterstitial pneumonia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àOverview of Antimicrobial Therapy in Aspiration PneumoniaAntibioticsare always indicated for aspiration pneumonia; however, for aspirationpneumonitis, early presumptive antibiotics (ie, prophylactic) are notrecommended. This practice is believed to lead to the selection of moreresistant organisms.[17] Inaddition, those patients with recent aspiration, fever, and leukocytosis shouldnot be treated even in the presence of a pulmonary infiltrate due to the riskof development of resistant organisms. The following situations call for theuse of antibiotics in managing pneumonitis:· Administer antibiotics if the pneumonitis fails to resolve within48 hours.· Patients with small-bowel obstruction, particularly of the lowerregion, should receive antibiotics (bacteria may colonize the gastriccontents).· Antibiotics should be considered for patients on antacids due tothe potential for gastric colonization.Antibiotic choiceInpatients without a toxic appearance, theantibiotic chosen should cover typical community-acquired pathogens. · Ceftriaxone plus · azithromycin, levofloxacin, or moxifloxacin are appropriatechoices. Inpatients with a toxic appearance or who were recentlyhospitalized, although community-acquired pathogens are still the most common, gram-negativebacteria including · Pseudomonas aeruginosa and · Klebsiella pneumoniae as well as· methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) mustbe covered. · Piperacillin/tazobactam or · imipenem/cilastatin · plus vancomycin wouldbe appropriate. Addclindamycin for purulent sputum.  à9/4/2011Εμπύημα συχνά συνοδεύει την πνευμονία από:Α.  ΙούςΒ.  Αιμόφιλο γρίππης Γ.  Κλεμπσιέλα Δ.  Σταφυλόκοκκο Ε.  Στρεπτόκοκκο  àΟ πλέον βέβαιος τρόπος διάγνωσηςακτινοδιαπερατού ξένου σώματος είναι: Α  Η ακτινοσκόπηση θώρακοςΒ  Το σπινθηρογράφημα αερισμού – αιμάτωσης Γ  Η βρογχοσκόπηση Δ  Α + ΒΕ  Β + Γ  àolderΥποπτευεστε πνευμονια απο εισορφηση – πωςθα την θεραπευσετε  :· Αμινογλυκοσιδη· Τριμεθοπριμη –σουλφομεθοξαζολη· Μακρολιδη· Τετρακυκλινη· Κλινδαμυκινη – καικεφαλοσπορινη 2ης γενιας  àΚλινικα χαρακτηριστικα της πνευμονιοκοκκικης πνευμονιας ειναι   :· Ξηρος βηχας  [ ma afoy δινει παραγωγικ’ο !! ]· Σκωριοχρωμα πτυελα· Πλευριτικο αλγος· Επιχειλιος ερπης ???????????????????· Ολα τα παραπανω  ?? Συνηθως ειναι λοβωδης !α/α  |go| àΑνδρας 59 ετων βαρυς καπνιστης – πυρετος38,9 – ριγος απο 5 ημερες – παραγωγικος βηχας – μη μουσικοι ρογχοι στις βασειςκυριως αριστερα – ποιο το επομενο βημα στη διαγνωστικη προσεγγιση   :· Αερια αρτηριακου αιματος· Γενικη αιματος· Οξυμετρια· Χρωση πτυελων κατα γραμ· α/α θωρακος  ???  à Idiopathic interstitial pneumonias  |go|  àΑνδρας 32 ετων προηγουμενα υγιης εμφανιζειπυρετο και βηχα – α/α διχνει αμφο διηθησεις διαμεσες – ποιος ειναι ο πιοπιθαβνος παθογονος μικροοργανισμος   ¨· Στρεπτοκοκκος πνευμονιας· Μυκητας· Μυκοβακτηριδιο· Σπειροχαιτη· Μυκοπλασμα  ????  àΠοιο ειναι αιτιο αλγους στο αριστερουποχονδριο   :· Οξειαεκκολπωματιτιδα  ????· Πνευμονια συστοιχηςβασης· Οξεια σαλπιγγιτιδα· Οξεια χολοκυστιτιδα  àWhat causes  ~  |go|  àΠοιο ειναι το συχνοτερο παθογονο αιτιο τηςπνευμονιας σε ασθενεις με aids ;· Πνευμονιοκοκκος· Μυκοπλασμα της πνευμονιας· Μεγαλοκυτταροιος· Legionella· Pneumocystis carinii OpportunisticPneumoniaImpairedimmunity leaves patients vulnerable to serious, life-threatening pneumoniasknown as opportunistic pneumonias. They are caused by organisms that areharmless to people with healthy immune systems. Infecting organisms include:· Pneumocystiscarinii,renamed Pneumocystis jiroveci in 2002, is an atypical organism. Originallythought to be protozoa, it is now classified as a fungus. P. jiroveci isvery common and generally harmless in people with healthy immune systems. It isthe most common cause of pneumonia in AIDS patients.· Fungi,such as Mycobacterium avium· Viruses,such as cytomegalovirus (CMV) Manifestations of HIV disease OpportunisticInfections in AIDS  |go|  àNotes  |go|  àCOMMUNITY ASQUIRED PNEUMONIA  |go|   àAspiration ~  treatment  : There is no evidence to support the useof antibiotics in chemicalpneumonitis without bacterial superinfection.  If infection is present in aspirationpneumonia, the choice of antibiotic will depend onseveral factors, including the suspected causative organismand whether pneumonia was acquired in thecommunity or developed in a hospital setting.  Common options include clindamycin, a combination of a beta-lactamantibiotic and metronidazole, or an aminoglycoside.[29] Corticosteroids are commonly used in aspiration pneumonia, but there is no evidenceto support their use either.[29]       àViral  ~ treatment  : No specific treatments exist for mosttypes of viral pneumonia including  SARScoronavirus, adenovirus,hantavirus, and parainfluenzavirus  with the exception of influenza A and influenza B.  Influenza A may be treated with rimantadine or amantadine  while influenza A or B may be treatedwith oseltamivir or zanamivir.   These are beneficial only if they arestarted within 48 hours of the onset of symptoms.  Many strains of H5N1 influenza A, also known as avianinfluenza or "bird flu," have shownresistance to rimantadine and amantadine.     àBacterial  ~ treatment  : Antibioticsimprove outcomes in those with bacterial pneumonia.[24]  Initially antibiotic choice depends onthe characteristics of the person affected such as age, underlying health, and location the infection was acquired. In the UK empiric treatment is usually with amoxicillin, erythromycin, or azithromycin for community-acquiredpneumonia.[25]   In North America, where the "atypical" forms of community-acquiredpneumonia are becoming more common, macrolides (suchas azithromycin), and doxycycline have displaced amoxicillin as first-lineoutpatient treatment for community-acquired pneumonia.[13][26]  The use of fluoroquinolones in uncomplicated casesis discouraged due to concerns of side effects and resistance.[13]  The duration of treatment hastraditionally been seven to ten days, but there is increasing evidence thatshort courses (three to five days) are equivalent.[27]  Antibiotics recommended forhospital-acquired pneumonia include third- and fourth-generation cephalosporins, carbapenems, fluoroquinolones, aminoglycosides, and vancomycin.[28]  These antibiotics are often given intravenously and may be used in combination.      à~  treatment  : In the United States more than 80% ofcases of community acquired pneumonia are treated without hospitalization.[13]  Typically, oral antibiotics, rest, fluids, and home care are sufficient for complete resolution.  However, people who are having troublebreathing, with other medical problems, and the elderly may need greater care.If the symptoms get worse, the pneumonia does not improve with home treatment,or complications occur, then hospitalization may be recommended.  Over the counter coughmedicine has not been found to be helpful inpneumonia.[23]     àPrognosis With treatment  :  most types of bacterial pneumoniacan be cleared within two to four weeks.[30]  Viral pneumonia may last longer, and mycoplasmal pneumonia may take four to six weeks to resolve completely.[30]  The eventual outcome of an episode ofpneumonia depends on how ill the person is when he or she is first diagnosed.[30] In the United States, about one of everytwenty people with pneumococcal pneumonia die. In cases where the pneumoniaprogresses to blood poisoning (bacteremia), just over 20% of sufferers die.[31]      àPrognosis death rate  : The death rate (or mortality) also depends on theunderlying cause of the pneumonia.  Pneumonia caused by Mycoplasma,for instance, is associated with little mortality.  However, about half of the people whodevelop methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) pneumonia while on a ventilator will die.[32]  In regions of the world without advancedhealth care systems, pneumonia is even deadlier. Limited access to clinics andhospitals, limited access to x-rays, limited antibiotic choices, and inabilityto treat underlying conditions inevitably leads to higher rates of death from pneumonia.  For these reasons, the majority ofdeaths in children under five due to pneumococcal disease occur in developingcountries.[33]     àPrognosis  Adenovirus  pneumonia  :  can cause severe necrotizingpneumonia in which all or part of a lung has increased translucency radiographically, which is called Swyer-James Syndrome.[34]  Severe adenovirus pneumonia also mayresult in bronchiolitis obliterans, a subacuteinflammatory process in which the small airways are replaced by scartissue, resulting in a reduction in lung volume and lung compliance.[34]      àClinical prediction rules  :  Pneumonia severity index (or PORT Score)[35] – online calculator CURB-65 score, which takes into account the severity of symptoms, any underlying diseases, and age[36] – online calculator       àEpidemiology  : Pneumonia is a common illness in allparts of the world.  It is a major cause of death among allage groups and is the leading cause of death in children in low income countries.[24]  In children, many of these deathsoccur in the newborn period.  The WorldHealth Organization estimates that one in threenewborn infant deaths are due to pneumonia.[37]  Over two million children under five dieeach year worldwide and it is estimated that up to 1 million of these (vaccinepreventable) deaths are caused by the bacteria Streptococcus pneumoniae,and over 90% of these deaths take place in developing countries.[38]  Mortality from pneumonia generallydecreases with age until late adulthood with increased mortality in theelderly.     àthe annual incidence  : In the UnitedKingdom, approximately 6 cases for every 1000 people for the18–39 age group.  For those over 75 years of age, thisrises to 75 cases for every 1000 people.  Roughly 20–40% of individuals whocontract pneumonia require hospital admission of which between 5–10% areadmitted to a critical care unit.  The mortality rate in the UK is around5–10%.[9]  In the United States community acquiredpneumonia affects 5.6 million people a year making it the 6th leading cause of death.[13]    àMore cases of pneumoniaoccur  : during the winter months than duringother times of the year.  more commonly in males than females, andmore often in Blacks than Caucasians dueto differences in synthesizing Vitamin D from sunlight.  Individuals with underlying illnessessuch as Alzheimersdisease, cystic fibrosis, emphysema, tobacco smoking, alcoholism, or immune system problems  are at increased risk for pneumonia.[39]  These individuals are also more likelyto have repeated episodes of pneumonia.  People who are hospitalized for any reasonare also at high risk for pneumonia.     àChlamydophila pneumoniaeChlamydiapneumoniae Causes  : Infection and infective conditions· Atypical pneumonia     àEndogenous lipoid pneumonia=  Postobstructivepneumonitis=  Cholesterolpneumonia  May cause  : Inflammatory conditions· Sterile pneumonitis  Cause by  : Malignant neoplastic conditions· Bronchogenic carcinoma     àHamman-Rich syndrome may cause  : Miscellaneous syndromes· Interstitial lung disease· Respiratory failure· Telomere shorteningSymptoms and Signs· Breathlessness· Cough· Digital clubbingHaematological abnormalities· ESR raisedBiochemical abnormalities· Immunoglobulin levels raised (plasma or serum)Histopathological abnormalities· Lower zone pulmonary fibrosisRespiratory conditions· Lower zone pulmonary fibrosis      àHamman-Richsyndrome =  Fibrosingalveolitis, cryptogenic=  Idiopathicpulmonary fibrosis=  Idiopathicusual interstitial pneumonia chronic inflammation and progressive fibrosis of thepulmonary alveolar walls with steady progressive dyspnea; finally, resulting indeath from lack of oxygen or right heart failure  A common interstitial lung disease of unknown etiology,usually occurring between 50-70 years of age. Clinically, it is characterizedby an insidious onset of breathlessness with exertion and a nonproductivecough, leading to progressive DYSPNEA. Pathological features show scantinterstitial inflammation, patchy collagen fibrosis, prominent fibroblastproliferation foci, and microscopic honeycomb change   àPulmonary eosinophilia May be caused by  : Miscellaneous syndromes· Simple pulmonary eosinophiliaHypersensitivity conditions· Allergic bronchopulmonary aspergillosisHelminths and helminthic conditions· Ascariasis· Echinococcus granulosus· Fasciola hepatica· Strongyloidiasis· ToxocariasisDrug groups· SulphonamidesDrugs, hormones and mediators· Chlorpropamide· Daptomycin· Doxycycline· Gold salts· Hydralazine· Nitrofurantoin· Oxytetracycline      àPulmonaryeosinophilia=  Andrewssyndrome=  Eosinophilicpneumonia A condition characterized by infiltration of the lung withEOSINOPHILS due to inflammation or other disease processes. Major eosinophiliclung diseases are the eosinophilic pneumonias caused by infections, allergens,or toxic agent    àLoeffler syndrome may cause  : Symptoms and Signs· Bronchospasm· Cough· Pyrexia of unknown originHistopathological abnormalities· Pulmonary eosinophiliaRespiratory conditions· Bronchospasm      àLoeffler syndrome May be associated with  : Hypersensitivity conditions· Atopic dermatitisHypersensitivity reaction type 1· Atopic dermatitisRespiratory conditions· Bronchial asthma      àSimple pulmonary eosinophilia=  Cryptogeniceosinophilic pneumonia=  Loeffler syndrome=  Löfflerdisease=  Lofflerpneumonia     àLymphocytic interstitial pneumonia maybe cause by  : Viruses and viral conditions· HIV-1 diseaseDrugs, hormones and mediators· Captopril· Phenytoin     àLymphocytic interstitial pneumonia maycause  : Miscellaneous syndromes· Interstitial lung diseaseSymptoms and Signs· Breathlessness· PyrexiaInflammatory conditions· Sterile pneumonitis       àMycoplasma pneumonia may cause  : Symptoms and Signs· Arthropathy· Cranial nerve disorder· Erythema multiforme· Nausea and vomiting· Peripheral neuropathy· Raynaud phenomenonLaboratory findings· VDRL positiveHaematological abnormalities· Autoimmune haemolytic anaemia, warm antibody· Cold agglutinins· Coombs positive, direct· Disseminated intravascular coagulation· ThrombocytopeniaBiochemical abnormalities· Hepatocellular jaundiceX-ray abnormalities· Hilar lymphadenopathyCardiac and vascular conditions· MyocarditisInflammatory conditions· Erythema multiforme· Pancreatitis, acute· PericarditisNeurologic conditions· Aseptic meningitisInfection and infective conditions· Atypical pneumonia      àMycoplasma pneumonia  : short filamentous organism of the genus Mycoplasma, whichbinds firmly to the cells of the respiratory epithelium; it is one of theetiologic agents of non-viral primary atypical pneumonia in man   may be risk factor for  : Neurologic conditions· Guillain-Barre syndrome    may be associated with  : Respiratory conditions· Chronic obstructive pulmonary disease    àPittsburgh pneumonia =  Tatlockiamicdadei=  Legionellamicdadei Causes atypical pneumonia  àStreptococcus pneumonia  maycause  : Symptoms and Signs· Mastoiditis· Purpura fulminans· Suppurative otitis mediaLaboratory findings· Gram positive cocciInflammatory conditions· Meningoencephalitis· Parotitis, acute· Pharyngitis· PneumoniaNeurologic conditions· MeningoencephalitisInfection and infective conditions· Ophthalmia neonatorum· Osteomyelitis· Septic arthropathy· Tonsillitis· Upper respiratory tract infectionBacteria and bacterial conditions· Hemorrhagic adrenalitis      àStreptococcus pneumonia  riskfactors  : Mendelian inherited conditions· Sickle cell diseaseIatrogenic conditions· Splenectomy      àSterile pneumonia may be caused by : Hypersensitivity conditions· Extrinsic allergic alveolitis(Specific kind of Sterile pneumonitis) Shortcut to causes of Extrinsic allergic alveolitisMiscellaneous syndromes· Renal failure, chronicAutoimmune conditions· Dressler syndrome· Polymyositis· Rheumatic fever· Still Disease, Juvenile-OnsetInflammatory conditions· Endogenous lipoid pneumonia· Lymphocytic interstitial pneumoniaTrauma, mechanical and physical conditions· Gastric content aspirationChemicals· Chlorine gas· Chloroacetophenone· CS gas· Hydrogen sulfide· Nitrogen dioxideDrugs, hormones and mediators· Amiodarone· Gemcitabine· Mefloquine· Methotrexate· Nitrofurantoin      àAtypical pneumonia may  cause : Symptoms and Signs· Abnormal sputum· Breathlessness· Cachexia· Cough· Pyrexia of unknown originInflammatory conditions· Pneumonia       àAtypical pneumonia may be causedby  : Fungi and fungal conditions· Pneumocystis jiroveci· ZygomycosisBacteria and bacterial conditions· Actinomycosis· Chlamydophila pneumoniae· Legionella pneumophila· Mycobacterium avium-intracellulare· Mycobacterium kansasii· Mycoplasma pneumoniae· Pittsburgh pneumonia· Psittacosis· Q feverViruses and viral conditions· Cytomegalovirus· Measles· Severe acute respiratory syndrome· Varicella-zoster virus       àMay be caused of  : Inflammatory conditions· Sterile pneumonitis(Specific kind of Pneumonia) Shortcut to causes of Sterile pneumonitisInfection and infective conditions· Atypical pneumonia(Specific kind of Pneumonia) Shortcut to causes of Atypical pneumoniaAutosomal dominant conditions· Pulmonary surfactant protein C deficiency (congenital)Respiratory conditions· Bronchiectasis· Talc pneumoconiosisTrauma, mechanical and physical conditions· Gastric content aspirationFungi and fungal conditions· Cryptococcus neoformans· HistoplasmosisBacteria and bacterial conditions· Haemophilus influenzae· Klebsiella sp· Listeria monocytogenes· Melioidosis· Nocardia· Proteus· Pseudomonas aeruginosa· Rhodococcus equi· Staphylococcus aureus· Streptococcus Group A· Streptococcus pneumoniae· Yersinia pestisViruses and viral conditions· InfluenzaDrugs, hormones and mediators· Rituximab       àMay cause  : Miscellaneous syndromes· Acute lung syndrome· Interstitial lung disease· Pleural effusion· Pulmonary oedema· Respiratory failureSymptoms and Signs· Abdominal pain· Abnormal sputum· Breath sounds bronchial· Breathlessness· Bronchospasm· Chest expansion poor· Chest pain· Chest wall percussion dull· Cough· Haemoptysis· Pyrexia of unknown origin· Vocal fremitus increasedBiochemical abnormalities· Respiratory alkalosis· SIADHInflammatory conditions· Empyema, pleural· PleuritisRespiratory conditions· Bronchiectasis· Bronchospasm· Pulmonary consolidationInfection and infective conditions· Lower respiratory tract infection     àRisk factors  : Miscellaneous syndromes· ImmobilityCardiac and vascular conditions· Cardiac failure, left sidedRespiratory conditions· Chronic obstructive pulmonary diseaseIatrogenic conditions· Endotracheal intubationDrugs, hormones and mediators· Ethanol· Tobacco smoking     àΦαρμακο εμπειρικης αγωγης σε  ~της κοινοτητας  : μακρολιδια    à~  απο  χρυσιζοντασταφυλοκοκκο  : Μπορει να οφειλεται σε εμπυημα, ως επιπλοκητου    àΠοιο απο τα παρακατω δεν αποτελειαιτιο  υποτροπιαζουσας ή επιμονης  πνευμονιας στα νεογνα βρεφη καιπαιδια ; κοιλιοκακη   àΕνδονοσοκομειακη πνευμονια – μικροβια     ΕπιπτωσηImpact| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| ΕπιπολασμοςPrevalence| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    ΦαρυγγοαμυγδαλιτιδαPharyngotonsillitis– Pharyngitis – tonsillitis| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| ΔΔ ιογενους απο βακτηριακη ~   Χρωση κατα gramGram stain_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| àΚρυσταλλικο ιωδες για  1 λεπτο καιξεπλενεις  [= η βασικη χρωση για γκραμ θετικο ]Αραιο διαλυμα ιωδιο  λουγκολ  για1 λεπτο και ξεπλενειςΑποχρωματισμος με οινοπνευμα ή ακετονη για 1 λεπτο και ξεπλενεις [= αποχρωματισμος για γκραμ αρνητικο ]Φουξινη  ή σαφρανινη    ΕγκαυματαBurns| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    bupropion HCL| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    αμιτριπτυλινηamitriptyline| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  Διακοπηκαπνισματος smoking cessation_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consul|bestPractise|notes|  àtobacco specificnitrosamines  |google|νιτροζαμίνες  |go| àSmoking : pfy.grtopic  |go| àThirdhand SmokeIdentified as Potent, Enduring Carcinogen  | go|    àTreatment of Thromboangiitis Obliterans  |go|The only preventive mesure is never tosmoke àSmokingcessation counseling protocol for physicians  |go| àPharmacotherapy forsmoking cessation  |go| à2τι δεν ισχυει : αμιτριπτυλινη – β αποκλειστες – τρικυκλικα ask advise assessassist arrangebupropionHCLυποκαταστατα νικοτινηςτσιχλα – αυτοκολλητο -  εισπνοες – ρινικοι ψεκασμοι3 λεπτα σε καθεεπισκεψη αφιερωμενα στους κινδυνους του καπνισματος      ΔυσπεψιαDyspepsia – indigestion| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  àΑσθενης με  ~  και συμπτωματακινδυνου – τι κανουμε  :· ενδοσκοπηση  à2Ασθενης 55 ετων με ~  και απωλειαβαρους και εμετο – θα προχωρησετε σε ελεγχο H pylori ;· Αμεση ενδοσκοπηση· Ελεγχψος για  H pylori· Θεραπεια με αντιεκκριτικακαι ευκινητικα· Θεραπεια εκριζωσης η πυλοριγια 7 ημερες    Κριτηρια ρωμης | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    mmse| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  Πυλωρικη στενωσηPyloric stenosis_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  àΗ πιο συχνη αιτια υψηληςαποφραξης του πεπτικου σε βρεφη  :· Η στενωση του πυλωρου    àΝεογνο με αδυναμια ληψης τροφης καιρουκετοειδεις εμετους – πιθανη διαγνωση  :· Πυλωρικη στενωση ;;;  à2Ολα ειναι σωστα εκτος απο :· Τα συμπτωματα αρχιζουν την1η εβδομαδα της ζωης· Συχνοτερα σε αγορια· + ρουκετοειδεις εμετοι· + μεταβολικη αλκαλωση· Μπορει να συνοδευεται αποικτερο ΥποκαλιαιμιαHypokalemia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àHyperkalemia:  |  go|Disorders ofInternal and External Potassium Balance   àΤι δεν ισχυει για την υποκαλιαιμια   :· Μπορει να προκαλεσει μυικηαδυναμια· Η χρονια υποκαλιαιμια μπορεινα προκαλεσει  νεφρικη σωληναριακη βλαβη ??????· Μπορει να προκαλεσειπαραλυτικο ειλεο· Αυξανει τη δραση τηςδακτυλιτιδας  ?????· Ειναι συνηθης σεαναπνευστικη οξεωση Συνυπαρξη οξεωσης και υποκλαιαιμιας : το πιο συχνο αιτιο = σωληναριακη οξεωση  "serum potassium in respiratoryacidosis  "  |go|Acidosis and Hypokalemia  | go|   "how commonis Hypokalemia in respiratory acidosis"  | goογλε|  "chronichypokalemia renal complications  "  |google|"chronichypokalemia renal consequences"  |google|  àΤι δεν ισχυει για τηνυποκαλιαιμια  :· Μυικοι σπασμοι τρομος· Επαρμα υ· Μυικοι αδυναμια – μυαλγιες · Εγκεφαλικο οιδημα –αποφευγεται η ταχεια διορθωση· Ελαττωση ST             ΜακρολιδεςMacrolides_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   àΘεραπεια αγωγης σε παιδι με κοκκυτη  : ~   àΠοιο δεν ανηκει στις μακρολιδες : Μιθραμυκινη mithramycin = anticancer dna synthesis inhibitorΕρυθρομυκινηΚλαρυθρομυκινηΡοξυθρομυκινη    ΝεογνοNewborn| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   à2Νεογνο 39 πυρετος – τι αποτελει κινδυνο για καρδιακη ανακοπη : Βρασυκαρδια Ταχυκαρδια>200/λεπτοΑναπνοες>70/λεπτοΑναπνοες>50/λεπτοΚορεσμος οξυγονου  ΘερμοπληξιαHEAT STROKE = heat exhaustion| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| Το λαθος : Καλο επιπεδοσυνειδησηςΣυγχησηΘολωσηΑ+ΒΑ+Γ ΥποθερμιαHypothermia_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  Winter Weather:Outdoor Safety  | go|    Ζεστο χαμομηλι με ζαχαρηΖεσατο καφεΑλκοολΖεστο τσαι με κονιακΑ+Β  Organophosphate poisoning| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| à2Δηλητηριαση απο οργανοφωσφορικα Α+ΒΝοσοκομειοΑσπιρινη  ή  ατροπινη ;???ΑδρεναλινηΚανενα απο τα παραπανω   ΤραυμαTrauma_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  àTrauma-Surgical Critical Care RelatedPractice Management guidelines  |go|  àMANAGEMENT OF VENOUS THROMBOEMBOLISM INTRayma patients  |go|  àΤραυμα αυχενος με ποιο αλλο τραυματισμοσυνδεεται  : Εγκεφαλου ;;;ΘωρακοςΚαρδιας και μεγαλων αγγειων    àΠολυτραυματιας – η πρωτη ενεργεια ειναι : Ελεγχος και διατηρηση ανοικτων τωναεροφορων οδωνΕπισχεση αιμορραγιαςΝευρολογικη εκτιμησηΕλεγχος κυκλοφορικουΕλεγχος της αρτηριακης πιεσης   à2Τι ισχυει στο  ~  : Κανενα απο τα παρακατωΡαβω μεσα σε 24 ωρεςΔε ραβω δαγκωμα σκυλου – γατας – εξαιρεσητα ανθρωπιναΔινω αντιβιωση σε μικρα τραυματα τουστοματικου βλεννογονου   à2Ποιους παραπεμπουμε σε νοσοκομειο : Ολους τους παρακατωΥγιειες με γλασκωβη 14Αλκοολικος με μικρη κακωσηΑσθενη με αντιπηκτικη αγωγη και μικρηκακωσηΚανεναν απο τους παραπανω  Συστροφη ορχεωςTesticular Torsion_  = testicular appendage torsion| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    àΧρειαζεται  επειγουσα χειρουργικηαντιμετωπιση  à2Σε  ~  τι ισχυει  : Χειρουργειο μεσα σε 6 ωρεςΠονος προοδευτικα αυξανομενοςΤο οσχεο δεν ειναι εξερυθροΑ+ΒΒ+Γ  Λιπωδης εμβοληFat embolism| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  Ολα τα παρακατωΠαρουσιαζεται μεσα σε 72 ωρεςΕμφανιζεται μετα καταγμα μακρων οστων καιεγκαυματα και πολυτραυματιες Δυνατον να Εμφανιζει πετεχειεςΕμφανιζει ταχυκαρια  συνδρομοκαρπιαιου σωληναCarpal Tunnel Syndrome_  4/4/2011| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|wiseGeek|   àΠαθησεις στις οποιες ειναι συχνοτο  ~  :  ;;; murdagh;;; Μετρητες σακχαρου Πρόεδρος: ΜΑΡΙΝΑ ΜΕΛΙΣΣΟΥΡΓΟΥ Η εξέλιξη της τεχνολογίας των μετρητώνσακχάρου αίματος και η σπουδαιότητά τους στη ρύθμιση του Διαβήτη με σκοπό την αποφυγή τωνεπιπλοκών ΑΝΝΑ ΓΚΡΟΖΟΥ  Εφηρμοσμένο Κλινικό ΦροντιστήριοΕκπαίδευση:Διαδικασία «ζωής» απαραίτητη για την ποιότητα της θεραπείας.Συντονίστριες:ΑΝΝΑΓΚΡΟΖΟΥ–ΦΛΩΡΕΝΤΙΑ ΜΠΑΚΟΜΗΤΡΟΥ Ινσουλινοθεραπεία ΚΥΡΙΑΚΗΛΕΠΤΟΚΑΡΟΠΟΥΛΟΥ-ΑΝΔΡΙΑΝΑ ΔΩΝΟΥ Αυτοέλεγχος ΑΝΑΣΤΑΣΙΑ ΚΑΤΩΠΟΔΗ– ΧΡΙΣΤΙΝΑ ΜΑΖΙΩΤΗ Υπογλυκαιμία ΒΑΣΙΛΙΚΗ ΚΟΛΥΠΕΡΑ– ΔΗΜΗΤΡΑ ΜΠΑΣΔΑΓΙΑΝΝΗ Πρόεδρος: ΜΑΡΙΑ ΜΕΛΕΤΙΑΔΟΥΠαγκόσμια ο Διαβήτης αποτελείιατροκοινωνικό πρόβλημα. Ποια είναι η κοινωνική αντιμετώπισή του; ΜΑΡΘΑ ΣΚΙΑΔΑ  Πρόεδρος: ΔΗΜΗΤΡΑ ΜΠΑΣΔΑΓΙΑΝΝΗΗ ποιότητα της σχέσης των επαγγελματιώνυγείας και των ασθενών μέσα από την επικοινωνία ως θεραπευτική παρέμβαση ΒΑΣΙΛΙΚΗ ΚΟΛΥΠΕΡΑ  Ο ρόλος των Επαγγελματιών Υγείας στην Πρωτοβάθμια Φροντίδα ΜικροαγγειοπάθειαMicroangiopathy (or microvascular disease) Διαβητική Αμφιβληστροειδοπάθεια Retinopathy Διαβητική Νεφροπάθεια Nephropathy Διαβητικό ΠόδιDiabetic Foot  Παχύσαρκος  διαβητικος  ασθενης Obese diabetic patient  Σακχαρώδης Διαβήτης και επιπλοκές μικροαγγειοπάθειας. Μπορούμε να προλάβουμε ή να σταματήσουμετην εξέλιξή του; Διαδραστική ανάλυση περιστατικών Συντονιστές: Π.ΒΑΣΙΛΙΚΟΣ-Α.ΑΛΑΒΕΡΑΣ Α. ΣΩΤΗΡΟΠΟΥΛΟΣ Διαβητική Αμφιβληστροειδοπάθεια Κ.ΠΕΤΡΟΥ Διαβητική Νεφροπάθεια Α.ΑΛΑΒΕΡΑΣ- Θ.ΠΑΝΑΓΙΩΤΟΥ Διαβητικό Πόδι Θ. ΚΑΤΣΑΡΟΣ Π.ΤΣΑΠΟΓΑΣ16:30-17:15 Σύγχρονες απόψεις για την αντιμετώπιση του παχύσαρκου διαβητικού ασθενούς. Ανάλυση περιστατικώνΣυντονιστές: Π.ΒΑΣΙΛΙΚΟΣ-Α.ΑΛΑΒΕΡΑΣ-Α.ΣΩΤΗΡΟΠΟΥΛΟΣ Εισηγητές : Α. ΚΟΚΚΙΝΟΣ Ι. ΚΥΡΙΑΖΗΣ   Αρχική εκτίμηση καιαντιμετώπιση πολυτραυματία, από το Γιατρό τηςΠρωτοβάθμιας Φροντίδας Υγείας (με χρήση voting system) Συντονιστές: Σ.ΠΙΝΗΣ – Ν.ΠΡΕΒΕΖΑΣ Διαδραστική ανάλυσηπεριστατικών Εισηγητές : Μ.ΓΕΡΑΖΟΥΝΗΣΓ. ΑΝΤΥΠΑΣ Α.ΡΟΓΔΑΚΗΣ Αξονική ΤομογραφίαCT/  àΗ αξονικη  : Αναδυκνυει τα περισσοτερα εγκεφαλικαεμφρακτα στην πρωτη ωρα  ;;;  Μαγνητική ΤομογραφίαMRI ΣπινθηρογράφημαScintigraphy Η Σύγχρονη Απεικόνιση στην καθημερινήκλινική πράξη Συντονιστές: Β.ΠΡΑΣΟΠΟΥΛΟΣ-ΡΩΞΑΝΗΕΥΘΥΜΙΑΔΟΥ Αξονική – Μαγνητική Τομογραφία.Γιατί και πότε; Α.ΡΟΥΣΑΚΗΣ Δ. ΚΕΧΑΓΙΑΣ Σπινθηρογράφημα ; Γιατί και πότε; Β. ΠΡΑΣΟΠΟΥΛΟΣ  ΠΑΡΑΛΛΗΛΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ09:00–14:00 Σεμινάριο ανανηπτών στη βασική υποστήριξη της ζωής και την αυτόματη εξωτερική απινίδωση Τρίτη – Τετάρτη – Πέμπτη (1-2-3/2/2011) Υπεύθυνοι Σεμιναρίου : ΑΝΔΡΟΝΙΚΗ ΠΑΛΓΙΜΕΖΗ ΧΡΥΣΟΥΛΑ ΖΟΛΙΝΔΑΚΗ Εκπαιδευτές : ΓΕΩΡΓΟΠΟΥΛΟΥ ΜΑΡΙΑ- ΚΑΡΑΠΑΝΟΣ ΔΗΜΗΤΡΙΟΣ ΚΟΚΚΑΣ ΕΜΜΑΝΟΥΗΛ -ΚΟΡΡΕ ΜΑΡΙΑΝΝΑ ΚΟΥΚΗ ΠΗΝΕΛΟΠΗ -ΚΟΥΜΠΙΑΔΟΥ ΜΑΡΙΑ ΚΥΖΗΡΑΚΟΥ ΣΤΑΥΡΟΥΛΑ- ΛΕΜΟΝΟΣ ΠΑΝΑΓΙΩΤΗΣ ΛΙΟΣΗ ΑΓΓΕΛΙΚΗ -ΜΠΑΛΑΚΕΡΑ ΧΡΙΣΤΙΝΑ ΜΠΑΞΕΒΑΝΟΣ ΝΙΚΟΛΑΟΣ- ΝΙΚΗΤΑΚΗΣ ΚΩΝΣΤΑΝΤΙΝΟΣ ΝΟΛΑΣ ΒΑΣΙΛΕΙΟΣ -ΠΑΠΑΪΩΑΝΝΟΥ ΜΑΡΙΑΝΝΑ ΠΑΠΑΝΑΣΤΑΣΙΟΥΣΤΑΥΡΟΣ - ΣΑΜΑΡΤΖΗΣ ΙΩΑΝΝΗΣ ΣΚΑΦΤΟΥΡΟΥ ΒΑΣΙΛΙΚΗ- ΤΡΙΜΑΝΔΥΛΗ ΜΑΡΙΑ ΤΣΟΥΜΑΝΗ ΜΑΡΙΑ -ΧΡΟΝΑ ΕΛΕΝΗ Αριθμός Εκπαιδευομένων : 30 άτομα ανά ημέρα  ΥπερουριχαιμίαHyperuricemia  ΣΤΡΟΓΓΥΛΟ ΤΡΑΠΕΖΙ (MENARINI – κ. ΛΙΟΛΙΟΣ) Νεότερα δεδομένα στη θεραπευτικήαντιμετώπιση της Υπερουριχαιμίας και ουρικής αρθρίτιδαςΣυντονιστής: Σ.Ι.ΠΑΠΠΑΣΥπερουριχαιμία και οι επιπτώσεις της. Σ.Ι.ΠΑΠΠΑΣΝεότερα δεδομένα στην αντιμετώπιση ΠΗΝΕΛΟΠΗ ΚΩΝΣΤΑΝΤΟΠΟΥΛΟΥ  ΠΑΡΑΛΛΗΛΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ Β’ ΑΙΘΟΥΣΑ Συντονιστές: Ε.ΣΚΛΗΡΟΣ– Μ.ΒΕΝΙΖΕΛΟΣ Ασθενής 62 ετών με αδυναμία, καταβολή,απώλεια βάρους από 5μήνου με Αναιμία,Λευκοπενία, Υπεργαμασφαιριναιμία καιΗπατο-σπληνομεγαλία Γ.ΜΑΡΙΝΟΣ Άνδρας παχύσαρκος 56 ετών με αυξημένατριγλυκερίδια ΜΑΡΙΝΑ ΝΟΥΤΣΟΥ Γυναίκα 47 ετών με Σ.Δ.τ2 από 12ετίαςμε άτυπη θωρακο-ωμαλγία αριστερά ΑΝΑΣΤΑΣΙΑ ΜΑΥΡΟΓΙΑΝΝΑΚΗ Επείγοντα Ω.Ρ.Λ. προβλήματα στηνΠ.Φ.Υ. Ε.ΜΟΣΧΟΒΑΚΗΣ ΘυρεοειδηςThyroid_  Central hypothyroidism_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|google| Βρογχοκηλη  goiter_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| gravesdisease_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine| thyroidcarcinoma, papillary_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine| Hypothyroidism_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine| thyroiditis, autoimmune_ [= hashimoto ]_  | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine| de quervain disease_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|  thyrotoxicosis\_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e –medicine|  à9/4/2011Ποιό από τα παρακάτω μπορεί να υπάρχει στηθυρεοειδίτιδα Hashimoto’sΑ   TSI αντισώματαΒ   Αύξηση των ανδρογόνωνΓ   Αύξηση της κορτιζόλης Δ   Υπερθυρεοειδισμός Ε   Χαμηλή TSH   àΝεογνά με συγγενή υποθυρεοειδισμόπαρουσιάζουν: Ποιο από τα παρακάτω είναι σωστό;Α  Τυπική εικόνα αμέσως μετά τη γέννησηΒ  Μικρή πρόσθια πηγήΓ  Έχουν χαμηλό βάρος γέννησηςΔ  Παρατεταμένο ίκτεροΕ  Βρογχοκήλη κατά τη γέννηση  àx2Όλα τα παρακάτω είναι αίτια έμμεσηςυπερχολερυθριναιμίας ΕΚΤΌΣ από ένα: Α.  Αιμολυτική νόσος του νεογνούΒ.  Μητρικός θηλασμός Γ.  Συγγενής ατρησία χοληφόρων Δ.  Υποθυρεοειδισμός Ε.  Σύνδρομο Gilbert  àΤι ΔΕΝ ανιχνεύουν τα προγράμματα διαλογής (screening) των νεογνών στην χώρα μαςΑ.  Την έλλειψη G6PDΒ.  Την ανεπάρκεια της υδροξυλάσης της φαινυλαλανίνης PKUΓ.  Τον συγγενή υποθυρεοειδισμό (TSH)Δ.   Την ανεπάρκεια της λακτάσηςΕ.  Τα Α+ Β + Γ  à8/4/2011"hyperthyroidism in children "  |google|go| àolderPhysiologicEffects of Thyroid Hormones    |go|  "Φαρμακευτικός υποθυρεοειδισμός"  |google|google| àΠοιο απο τα παρακατω μπορει να προκαλεσειυποθυρεοειδισμο  :· Ιωδιουχα αλατα· Αμιοδαρονη· Κλοναζεπαμη· Δυφαινυλδαντοινη· Ολα  ??? àΕαν υποχρεωθειτε να ζητησετε ονο μιαεξεταση για διαγνωση του υποθυρεοειδισμου ποια θα διαλεξετε  :· Ελευθερη Τ4· Τ3· Σπινθηρογραφημα θυρεοειδους· Υπερηχο θυρεοειδους· TSH àΑσθενης με μικρη διογκωση του θυρεοειδουςερχεται στο ιατρειο με τις ακολουθες εργαστηριακες  εξετασεις – ποια η πιοπιθανη διαγνωση :TshTaT3Tsh  :μη ανιχνευσιμηT4  :φυσιολογικηT3  :φυσιολογικηΑντιθυρεοειδικα αντισωματα : θετικα· Αυτοανοση θυρεοειδιτις· Απλη βρογχοκηλη· Υποξεια θυρεοειδιτις de quervain· Θηλβδες καρκινωμα θυρεοειδους· Νοσος graves  ????  àΠοιο αποτελει αιτιο εμφανισης βρογχοκηλης  κατα τη γεννηση ;· Η ληψη ορισμενων φαρμακωναπο τη μητερα   àΠοια ειναι χαρακτηριστικα αντικειμενικαευρηματα στον υποθυρεοειδισμο   :· Ταχυκαρδια· Μυξοιδηματικο προσωπειο· Λαμπερο βλεμμα· Υπερταση· Ολα τα παραπανω  àΗ θυρεοειδιτιδα hashimoto οταν χρονισει οδηγει σε    :· Υποθυρεοειδισμο· Απλη βρογχοκηλη· Υπερπαραθυρεοειδισμο· Καρκινο παραθυρεοειδων· Νοσο graves basedow  àNotes  |go|  àPotassiumPerchlorate in Management of Thyrotoxicosis\Study of Antithyroid Effectof Tolbutamide  |go| àΦαρμακο που μπορει να προκαλεσειυποθυρεοειδισμο  :· Αλατα λιθιου  ???  àΘεραπεια εκλογης σε θυρεοειδιτιδα de quervain  :· Γλυκοκορτικοειδη  ????  àΔεν ειναι κλινικη εκδηλωση του συγγενους ~  :· Προωρη συγκλιση των πηγωντου κρανιου    àΣυμπτωματα υπερθυρεοειδισμου  :εξεταση εκλογης   àΤι ειναι σωστο απο τα παρακατω για τηνθυρεοτοξικωση  :· Α+Β  ;;;· Αυξημενη τ4 και τ3· Εξοφθαλμος και συσπασηβλεφαρων· Αυξημενη tsh· Συχνοτερη στους ανδρες · Ολα τα παραπανω  àΥπο θεραπεια για υποθυρεοειδισμο – εξετασηεκλογης για παρακολουθηση  àΘετικα συμπτωματα υποθυρεοειδισμου –εξεταση εκλογης  Θυρεοειδιτιδα hashimotoà Ολα τα παρακατω σχετικα με ~ ειναι σωσταεκτος απο :  ???· Στην παθηση αυτη ηαξιολογηση της καταστασης της θυρεοειδικης λειτουργιας ειναι διαγνωστικωςσημαντικη· Ειναι η συνηθεστερη μορφηθυρεοειδιτιδας· Προσβαλλει τις γυναικεςσυχνοτερα απο τους ανδρες· Περιλαμβανει αυτοανοσουςμηχανισμους· Τα προσβεβλημεναατομα  εχουν μια γενετικη προδιαθεση για αλλες θυρεοειδικες νοσους     Κλινικός και υποκλινικός Υποθυρεοειδισμός Αιμοδοσία  ΠΑΡΑΛΛΗΛΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ Α’ ΑΙΘΟΥΣΑ Συντονιστές: Σ.ΣΚΟΥΡΤΗΣ – Κ.ΚΑΤΡΙΤΖΙΔΑΚΗΣ Κλινικόςκαι υποκλινικός Υποθυρεοειδισμός: Η διαχείριση στην Π.Φ.Υ. Κ.ΚΑΤΡΙΤΖΙΔΑΚΗΣ Αιμοδοσία και ΓενικόςΓιατρός ΛΕΟΝΤΙΝΗ ΦΟΥΝΤΟΥΛΑΚΗ Υγείας Κοινωνία ή Κοινωνία Υγείας; Μια κοινωνιολογική προσέγγιση της υγείας ΧΡΙΣΤΙΝΑ ΛΟΪΖΟΥ   ΣΤΡΟΓΓΥΛΟ ΤΡΑΠΕΖΙ Χρόνια ηπατίτιδα Β΄– Νεότερα δεδομένα Συντονιστής: Χ.ΔΡΑΚΟΥΛΗΣ Επιδημιολογία – Μετάδοση Ν.ΝΙΚΟΛΑΟΥ Φυσική πορεία – εξέλιξη νόσου Γ.ΓΙΑΝΝΟΥΛΗΣ Θεραπεία ΑΘΗΝΑ ΧΟΥΝΤΑ Συνύπαρξη με ηπατίτιδα Δ Χ.ΔΡΑΚΟΥΛΗΣ   άξονας υποθαλάμου υπόφυσης- επινεφρίδια ΣΥΝΑΝΤΗΣΗ ΜΕ ΤΟΝ ΕΙΔΙΚΟ Προεδρείο: Α.ΣΩΤΗΡΟΠΟΥΛΟΣ- Σ.ΜΠΟΥΣΜΠΟΥΛΑΣHDL-C: Νέος θεραπευτικός στόχος σε ασθενείς με Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2 Α.ΤΣΕΛΕΠΗΣ Ο άξοναςυποθαλάμου υπόφυσης- επινεφρίδια στην παθογένεια του μεταβολικού συνδρόμου ΒΕΝΕΤΣΑΝΑ ΚΥΡΙΑΖΟΠΟΥΛΟΥ     πρωτοπαθείς κεφαλαλγίεςprimary headaches| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  Headache Causes, Symptoms, Diagnosis, and Treatment on - [ Μετάφραση αυτής της σελίδας ]18 Jan 2011 ... Primaryheadachesinclude migraine, tension, and cluster headaches, as well as a variety of otherless common types of headache. ...What are cranial neuralgias, facial... - When should I seek medical care for - Προσωρινά αποθηκευμένη - Παρόμοιες  Ανησυχητικά σημεία στην κεφαλαλγία (Red Flux)   ΣΤΡΟΓΓΥΛΟ ΤΡΑΠΕΖΙ Διάγνωση και θεραπευτική προσέγγιση των κεφαλαλγιών Συντονίστρια: ΚΛΗΜΕΝΤΙΝΗΚΑΡΑΓΕΩΡΓΙΟΥ Κλινική εικόνα ημικρανίας Α.ΣΠΑΝΤΙΔΕΑΣ Θεραπεία ημικρανίαςΜ.ΞΙΦΑΡΑΣ Άλλες πρωτοπαθείςκεφαλαλγίες Μ.ΒΙΚΕΛΗΣ Ανησυχητικάσημεία στην κεφαλαλγία (Red Flux) ΚΛΗΜΕΝΤΙΝΗ ΚΑΡΑΓΕΩΡΓΙΟΥ Παρουσίαση περιστατικών Μ.ΞΙΦΑΡΑΣ, Μ.ΒΙΚΕΛΗΣ   Ασυμπτωματική βακτηριουρία σε διαβητικέςγυναίκες Asymptomatic  bacteriuria| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| Οδικά τροχαία ατυχήματαRoad traffic accidents ΠΑΡΑΣΚΕΥΗ 4ΦΕΒΡΟΥΑΡΙΟΥ 201108:30-09:30Β’ Σύγχρονη διαγνωστική καιθεραπευτική προσέγγιση συνήθωνπαθήσεων από το Γιατρό της Π.Φ.Υ.Προεδρείο: Δ. ΠΑΝΑΓΙΩΤΟΥ – ΟΥΡΑΝΙΑ ΑΠΟΣΤΟΛΟΥ  Οδικά τροχαία ατυχήματα: Επιδημιολογία, παράγοντες κινδύνουκαι μέτρα πρόληψης ΑΘΑΝΑΣΙΑΠΑΠΑΖΑΦΕΙΡΟΠΟΥΛΟΥ Ασυμπτωματική βακτηριουρία σε διαβητικέςγυναίκες ΟΥΡΑΝΙΑΑΠΟΣΤΟΛΟΥ  Διαφορική διάγνωση ελκώσεων δέρματος Differential diagnosis of skin ulceration· Malignant  Melanoma· Warts· Psoriasis· Eczema Κακοήθες μελάνωμα Malignant  Melanoma Κονδυλώματα Warts   Ψωρίαση Psoriasis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| arthritis,psoriatic_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|   A chronic disease of the skin marked by · red patches [πλακες] covered withwhite scales [λεπια]  common polygenetically determined, chronic, squamous dermatosis characterized by rounded erythematous, dry, scalingpatches.  Psoriatic lesions have a predilection for · nails, · scalp, · genitalia, · extensor surfaces, and the· lumbosacral region;  the pathology involves an acceleratedepidermopoiesis.  Psoriasis is associated with increased risk for· melanoma, · squamous cell carcinoma, and· basalcell carcinoma  Psoriatic ArthritisKey FeaturesEssentialsof Diagnosis    Psoriasis precedes onset of arthritis in 80% of casesArthritis usually asymmetric, with "sausage"appearance of fingers and toesA polyarthritis that resembles rheumatoid arthritisalso occursSacroiliac joint involvement common; ankylosis of thesacroiliac joints may occur Radiographic findings– Osteolysis– Pencil-in-cup deformity– Relative lack of osteoporosis– Bony ankylosis– Asymmetric sacroiliitis– Atypical syndesmophytes  àΣε ποια απο τις παρακατω φλεγμονωδεις ρευματικες παθησειςπαρατηρειται συχνα προσβολη των απω φαλαγγοφαλαγγικων αρθρωσεων   :· ΣΕΛ· Αγκυλοποιητικη· Σκληροδερμα· ΡΑ  ?????????????????· Ψωριασικη αρθριτιδα Diagnostic value of the joint pattern      |go|DistalinterphalangealOsteoarthritis, psoriatic arthritis (notrheumatoid arthritis) àΑνδρας 29 ετων με  σαφως αφοριζομενες ερυθηματωδεις πλακεςπου καλυπτονται απο αργυροχροα λεπια  στο τριχωτο κεφαλης – γονατα –αγκωνες -  η πιθανοτερη διαγνωση    ¨· ερπης ζωστηρας· δερματομυοσιτιδα· ερυσιπελας· δερματιτιδα εξ επαφης· ψωριαση    ΈκζεμαEczema_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   ΣΤΡΟΓΓΥΛΟ ΤΡΑΠΕΖΙ Συνήθη Δερματολογικά Προβλήματα στην Π.Φ.Υ. Συντονιστής: Β.ΠΑΠΑΡΙΖΟΣ Ψωρίαση Π.ΚΩΣΤΑΚΗΣ Έκζεμα ΧΡΙΣΤΙΝΑ ΣΤΕΦΑΝΑΚΗ Διαφορικήδιάγνωση ελκώσεων δέρματος ΕΥΤΥΧΙΑ ΖΟΥΡΙΔΑΚΗ Κακοήθεςμελάνωμα ΣΟΦΙΑ ΠΑΠΑΝΙΚΟΥ Κονδυλώματα Β.ΠΑΠΑΡΙΖΟΣ  Κακοήθες μελάνωμα Malignant  Melanoma àΤι  δεν ισχυεισχετικα με το  ~  : Εμφανιζεται συχνοτερασε ανδρεςΠροσβαλλει κυριωςατομα με ανοιχτοχρωμο δερμαΗ εκθεση στον ηλιοαποτελει τον κυριο αιτιολογικο παραγονταΣτο 50% εξαρταται αποπρουπαρχοντες σπιλουςΕπεκτεινεταιλεμφογενως και αιματογενως     How to treatΝα βρω βιβλια Αντιμετώπιση ασθενών στην καθημερινή κλινική πράξη. (How to treat) Συντονιστές: Ε. ΒΑΡΣΑΜΗΣ – Χ. ΜΠΙΛΙΝΗΣ Έγκυος 27 ετών με εμφάνιση Υπέρτασης (ΑΠ:160/100mmHg) στο τρίτο τρίμηνο της κύησης Ν. ΤΣΑΚΟΥΝΤΑΚΗΣ Ασθενής 79 ετών με Υπέρταση (ΑΠ:200/90 mmHg) Ε. ΒΑΡΣΑΜΗΣ Άνδρας 45 ετών με περιεδρικό άλγος Ε.ΓΙΑΜΑΡΕΛΛΟΣ-ΜΠΟΥΡΜΠΟΥΛΗΣ Η επίδραση της νεογνικής ηλικίας στην ενήλικα ζωή Α.ΓΟΥΝΑΡΗΣ    Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομοAntiphospholipid syndrome  Αυτοάνοσα  νοσημάταAutoimmune  Diseases ΠΑΡΑΛΛΗΛΕΣ ΕΚΔΗΛΩΣΕΙΣ ΣΤΡΟΓΓΥΛΟ ΤΡΑΠΕΖΙ(Α’ ΑΙΘΟΥΣΑ) Η διαχείριση αυτοάνοσων νοσημάτων στην Π.Φ.Υ.Συντονιστής: Γ.ΒΑΪΟΠΟΥΛΟΣΡευματοειδής Αρθρίτιςκαι Συστηματικός Ερυθυματώδης Λύκος Γ.ΒΑΪΟΠΟΥΛΟΣ Εργαστηριακή Διάγνωση ΧΡΙΣΤΙΑΝΑΚΑΛΙΟΥΛΗ-ΑΝΤΩΝΟΠΟΥΛΟΥ Εκδηλώσεις από τον οφθαλμό σε αυτοάνοσανοσήματα Ε.ΒΑΪΚΟΥΣΗΣ ,Δ.ΚΑΝΕΛΛΑΣ Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο: Σύγχρονα δεδομέναστη διάγνωση και την αντιμετώπιση ΕΛΕΝΗ ΦΩΤΙΑΔΟΥ-ΠΑΠΠΑ    Ω-3 Πολυακόρεστα λιπαράΩ3   Polyunsaturated fat ΔΙΑΛΕΞΗ Πρόεδρος: Σ.Ι. ΠΑΠΠΑΣ Ω-3:Πολυακόρεστα λιπαρά και καρδιαγγειακή νόσος Ομιλητής: Δ. ΡΙΧΤΕΡ     αλκοολική ηπατική νόσοalcoholic liver disease| go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2 |  Πρόεδρος: Σ.Ι.ΠΑΠΠΑΣ Σύγχρονες απόψεις στην αλκοολική ηπατική νόσο Σ.ΝΤΟΥΡΑΚΗΣ μεταβολικά νοσήματα metabolic diseases| go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2  |  ΣΤΡΟΓΓΥΛΟ ΤΡΑΠΕΖΙ Μη φαρμακευτικέςπαρεμβάσεις στα μεταβολικά νοσήματα Προεδρείο: Ν.ΤΕΝΤΟΛΟΥΡΗΣΗ μείωση τωνυδατανθράκων ως έναρξη της αλλαγής του καρδιομεταβολικούκινδύνου σε μεταβολικά πάσχοντες ασθενείς Μ.ΣΤΑΘΑΤΟΣ Ένα δομημένο πρόγραμμα διατροφής σεεφαρμογή στην κλινική πράξη Δ.ΒΛΑΧΟΣ  Οξυ αλγοςAcute pain| go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2 |  Χρονιο αλγος Chronic pain| go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2  |  ΚΛΙΝΙΚΟ ΦΡΟΝΤΙΣΤΗΡΙΟ Η διαχείριση του οξέος και χρόνιου πόνου. Διαδραστική συνεδρία με το ακροατήριο (Με χρήση Voting System) Συντονιστής: Σ.Ι.ΠΑΠΠΑΣ Συμμετέχουσες: ΙΩΑΝΝΑ ΣΙΑΦΑΚΑ ΑΘΗΝΑ ΒΑΔΑΛΟΥΚΑ ΠιογλιταζόνηPioglitazone| go  |  go |  FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1 |  def2  | ΕξενατίδηExenatide| go  |  go |  FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1 |  def2  |   ΔΟΡΥΦΟΡΙΚΟ ΣΥΜΠΟΣΙΟΒήμα – βήμα ηθεραπευτική αντιμετώπιση των διαβητικώνασθενών πριν την ινσουλινοθεραπεία Συντονιστής: Σ.Ι.ΠΑΠΠΑΣΗ θέση της πιογλιταζόνης σε ασθενείς που δεν ρυθμίζονται με τημετφορμίνη Α.ΜΕΛΙΔΩΝΗΣΗ θέση της εξενατίδης σε ασθενείς που δεν ρυθμίζονται μεσυνδυασμό αντιδιαβητικώνδισκίων. ΕριφύληΧΑΤΖΗΑΓΓΕΛΑΚΗΕφαρμόζοντας τηθεωρία στην πράξη: Συζήτηση περιστατικώνΚ.ΣΟΥΛΗΣ Πρόεδρος:Σ.Ι.ΠΑΠΠΑΣΣύγχρονες κατευθύνσεις δια τη διάγνωση και θεραπεία της ΆνοιαςΠΑΡΑΣΚΕΥΗ ΣΑΚΚΑ  Στυτική δυσλειτουργίαErectile impairment–  penile erection Πρόεδρος: Σ.ΜΠΟΥΣΜΠΟΥΛΑΣ Στυτικήδυσλειτουργία στον Σακχαρώδη Διαβήτη: Ένα πρόβλημα που έχει λύση Α.ΚΟΦΙΝΗΣ  Κολπικη μαρμαρυγηAtrial fibrillation  àΕνδειξεις χορηγησης αντιπηκτικων σε ασθενημε κολπικη μαρμαρυγη ειναι : >65 με θετικο ιστορικο παλιου ΑΕΕ Και ιστορικο ΣΔ - ΑΥ   Στηθαγχη| go  |  go  |  FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2  | Υπερηχος στην επειγουσα καρδιολογιαUltrasound in emergency cardiology  Ο Γιατρός της Π.Φ.Υ. συναντάτον ΕιδικόΣυντονιστές:Α.ΣΩΤΗΡΟΠΟΥΛΟΣ – Φ.ΚΑΡΑΚΩΣΤΑΣΑντιμετώπισηοξέων καρδιολογικών προβλημάτων στοΤΕΠ των Κέντρων Υγείας «οι πρώτες κρίσιμες ώρεςκαι οι δύσκολες αποφάσεις» Συμμετέχοντες: Κ.ΚΩΣΤΟΠΟΥΛΟΣ Α.ΚΩΤΣΑΚΗΣ Α.ΣΤΕΦΑΝΙΔΗΣ Δ.Δοξέος στηθαγχικού συνδρόμου- Διάγνωση– αντιμετώπιση οξείας ή παλαιάς (υποτροπή) - κολπικήςμαρμαρυγήςΗσυνεισφορά της Υπερηχοκαρδιογραφήματος στην - επείγουσααντιμετώπιση καρδιοπαθών ασθενών  ΡινοκολπίτιδαRhinosinusitis_sinusitis| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|    à8/4/2011Ένδειξη για αποκλεισμό ανοσοανεπάρκειαςαποτελούν όλα εκτός από:Α  Υποτροπιάζονταεπεισόδια παραρρινοκολπίτιδαςΒ  Πολλαπλά επεισόδια πνευμονίαςΓ  Τοπρώτο επεισόδιο πνευμονίας Δ  Πολλαπλά επεισόδια σηπτικής αρθρίτιδαςΕ  Θρομβοπενία -Έκζεμα  àolderΠαραρρινοκολπιτιδες σε παιδι 4 ετων – ποιοτο λαθος  :· Οχι στους μετωπιαιους   à~  σε παιδι 14 μηνων – θεραπεια   àΤα  συνηθεστερα μικροβιακα αιτιατης  ~  àΜια απλη εξεταση για  διακρισημεταξυ  μετωπιαιας κολπιτιδας και ρινιτιδας :· α/α παραρρινιων· αξονικη· μαγνητικη· pet  àx3Στις επιπλοκες στα παιδιαπεριλαμβανονται  :· Ολα τα παρακατω· Εγκεφαλικο αποστημα· Θρομβωση σηραγγωδους πορου· Μηνιγγιτιδα· Κυτταριτιδα κογχου ΔΙΑΛΕΞΗ Πρόεδρος: Σ.Ι.ΠΑΠΠΑΣΘεραπευτικήαντιμετώπιση της ρινοκολπίτιδας:Από τις κατευθυντήριες οδηγίες (EP3OSGuidelines) στην κλινική πράξη Π. ΜΑΡΑΓΚΟΥΔΑΚΗΣ  clopidogrele | go  |  go  |  FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2  |  ΣΤΡΟΓΓΥΛΟ ΤΡΑΠΕΖΙΘεραπευτικές επιλογέςστην θεραπεία της Αθηροθρόμβωσης μεκριτήρια ορθολογισμού Συντονιστής: Σ.Ι.ΠΑΠΠΑΣΘεραπεία της αθηροθρομβωτικής νόσου το 2011Δ.ΡΙΧΤΕΡ Σύγχρονες αδυναμίες στην φαρμακευτικήεξέλιξη Π.ΒΟΥΡΤΣΗΣ Η οικονομική αξία τηςορθής διαχείρισης των χρόνιων νοσημάτων Κ.ΑΘΑΝΑΣΑΚΗΣ In vivo αξιολόγηση των γενόσημων με έμφαση στην clopidogrele Π. ΜΑΧΑΙΡΑΣ     ticlopidine      Πρόεδρος:Σ.Ι.ΠΑΠΠΑΣ Διαχείριση υπερτασικώνασθενών με Διαβήτη Ανάλυση περιστατικών με Voting System Δ.ΠΑΠΑΔΟΠΟΥΛΟΣ17:45-18:15ΔΟΡΥΦΟΡΙΚΗ ΔΙΑΛΕΞΗ Πρόεδρος: Σ.Ι.ΠΑΠΠΑΣΈναρξη ινσουλινοθεραπείας στο Διαβήτη τύπου2:Πότε και πως; ΒάϊαΛΑΜΠΑΔΙΑΡΗ  ΚολεσεβελάμηKolesevelam Πρόεδρος: Σ.Ι.ΠΑΠΠΑΣ Κολεσεβελάμη: Μία θεραπεία με διπλό όφελος Μ.ΕΛΙΣΑΦ  Αθροιστικά, Λυσοσωμικά ΝοσήματαCollectively, lysosomal disorders  Πρόεδρος:Σ.Ι.ΠΑΠΠΑΣ Αθροιστικά, Λυσοσωμικά Νοσήματα: Μύθος ή πραγματικότητα FILIPPO DE LORENZO ΣΥΝΑΝΤΗΣΗ ΜΕ ΤΟΝ ΕΙΔΙΚΟΗολοκληρωμένη αντιμετώπιση της δυσλιπιδαιμίας ως μέσο για περαιτέρω ελάττωση τουκαρδιαγγειακού  κινδύνου : αποδεσμεύοντας το θεραπευτικό δυναμικό  της νιασίνης Συντονιστής: Β. ΑΘΥΡΟΣ LDL-C εκτός στόχου, παρά την αγωγή με στατίνες καιυπολειπόμενοςκίνδυνος Στ.Ι. ΠΑΠΠΑΣ Ηανάγκη για ολοκληρωμένη αντιμετώπιση της δυσλιπιδαιμίας :Συζήτηση περιστατικών Β.ΑΘΥΡΟΣ Ηλικιωμένος ασθενήςμε υπέρταση. Πρακτικά προβλήματα και λύσεις Γ.ΣΤΕΡΓΙΟΥ Ασθενής μεστεφανιαία νόσο και δυσλιπιδαιμία. Ποιος είναι ο πιοδόκιμος συνδυασμός υπολιπιδαιμικών φαρμάκων; Μ.ΕΛΙΣΑΦ οξεία αναφυλαξίαacute anaphylaxis_  =   anaphylactic shock| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  àolderΗ οξεία αναφυλαξία στο Εξωτερικό Ιατρείο  Δ. ΠΑΠΑΪΩΑΝΝΟΥ  à9/4/2011Ποια είναι η ορθότερη άμεση θεραπευτικήενέργεια για την αντιμετώπιση οξείας αναφυλακτικής αντίδρασης που συνοδεύεται απόεισπνευστικό σιγμό; [in children]Α.  Χορήγηση οξυγόνουΒ.  Χορήγηση αντιισταμινικών από το στόμαΓ.  Χορήγηση ντοπαμίνης ενδοφλεβίωςΔ.  Χορήγηση μεθυλπρεδνιζολόνης ενδοφλεβίως Ε.  Χορήγηση αδρεναλίνης υποδορίως  àΤα συμπτώματα που συνδέονται με την αναφυλαξία περιλαμβάνουν όλαεκτός από: [in children]Α  ΚνίδωσηΒ  ΔύσπνοιαΓ  ΑγγειοοίδημαΔ  ΥπέρτασηΕ  Εξάνθημα  àolderΣε  ~ ισχυουν ολα εκτος :· Επινεφρινη υποδοριως =θεμελιος λιθος· Σαλβουταμολη εναντιβρογχοσπασμου· Γλυκοκορτικοειδη : δυνατο να προλαβουν  την υποτροπη· Η1 ανταγωνιστες ισταμινικωνυποδοχεων :  εχει ενδειξη ;;;;;· Κολχικινη  : δυνατονα προλαβει την υποτροπη Η κολχικινη δυνατο να προκαλεσει αναφυλαξια Η αλληλεπίδραση των συχνότερων συνταγογραφούμενων φαρμάκων με τα στοιχεία της διατροφής Γ.ΜΠΕΛΛΟΣ Μεταβολική ρύθμιση διαβητικών ασθενών (HbA1-c, ΑΠ, Λιπίδια) στην Π.Φ.Υ. Α. ΓΚΙΚΑΣ  ΣαλμονέλωσηSalmonellosis Σαλμονέλωση: Η διαχείριση στην Π.Φ.Υ. ΔΑΦΝΗ ΚΟΥΜΟΥΤΣΕΑ Α’ Σύγχρονη Διαγνωστική και ΘεραπευτικήΠροσέγγιση Συνήθων Παθήσεων από το Γιατρό της Π.Φ.Υ. Προεδρείο:Η.ΤΑΜΒΑΚΟΣ – Α.ΣΩΤΗΡΟΠΟΥΛΟΣ  Λοιμώξεις σε μετανάστεςInfections in migrants  Θ.ΠΕΠΠΑΣ Ειδικές Λοιμώξεις 4. Μη ειδικέςλοιμώξεις (ΚΝΣ, ενδοκαρδίτιδες), 5. Πυρετόςαγνώστου αιτιολογίας, 6. Ειδικές λοιμώξεις(μονοπυρηνοειδή σύνδρομα από EBV, CMV, Τοξόπλασμα - AIDS), go Ειδικές Λοιμώξεις στην Πρωτοβάθμια ΦροντίδαΥγείας 2011Διαδραστική ΤράπεζαΣυντονιστές: Π.ΓΑΡΓΑΛΙΑΝΟΣ –ΚΑΚΟΛΥΡΗΣ Θ.ΠΕΠΠΑΣ  Διαδερμική αντικατάστασηPercutaneous replacement | go  |  ddb  |  Wikipedia  |  def1  |  def2 |  Paper  |PCI in patientswith severe AS and significant CAD is safe, offers relief of symptoms in mostcases, and has good long-term outcome in a subset of patients who have mild CADand good functional class. This therapeutic approach should be considered insuch patients and in those with high surgical risk Διαδερμική αντικατάσταση αορτικήςβαλβίδας σε ηλικιωμένους ασθενείς Β.ΒΟΥΔΡΗΣ  Ασθενείς στη δεκαετία των ογδόντα. Διαδερμική αντικατάσταση τηςαορτικής βαλβίδας σε όλους τους συμπτωματικούς ασθενείς;   Βηματοδοτες Pacemakers Βασικές γνώσεις και εφαρμογή των βηματοδοτών σήμερα Ε.ΠΑΠΑΣΤΕΡΙΑΔΗΣ  Αμφοκοιλιακος βηματοδοτης  Διαταραχες  κολποκοιλιακής αγωγήςConduction disorders  Θεραπεία διαταραχώνκολποκοιλιακής αγωγής Πρόεδρος:Ε.ΠΑΠΑΣΤΕΡΙΑΔΗΣ  Διαβήτηςκαι Υπέρταση Διαβήτης και Υπέρταση: ένας πολύ επικίνδυνος συνδυασμός  Στατίνες  Statins_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult|  àStatins and Carotid Intima-Media Thickness Reduction   |go| àΑνεπιθυμητες ενεργειες  :· Μυοσιτιδα· Μυαλγιες· Αυξηση τρανσαμινασων· Ηπατιτιδα· Ραβδομυολυση σε συνδυασμομε γεμφιβροζιλη· Ναυτια – εμετος –επιγαστραλγια    à"uric acid levels in statin therapy  "  |google|Η στατινη αυξανει το ρυθμο σπειραματικης διηθησης καιελαττωνει την συγκεντρωση του ουρικου οξεος  àToxicity of ~  :  |go|Elevations of serumaminotransferase activity (up to three times normal) occur in some patients Minor increases increatine kinase (CK) activity in plasma are observed in some patients receivingreductase inhibitors, frequently associated with heavy physical activity.Rarely, patients may have marked elevations in CK activity, often accompaniedby generalized discomfort or weakness in skeletal muscles. If the drug is notdiscontinued, myoglobinuria can occur, leading to renal injury. Myopathy mayoccur with monotherapy, but there is an increased incidence in patients alsoreceiving certain other drugs. Genetic variation in an anion transporter(OATP1B1) is associated with severe myopathy and rhabdomyolysis induced by statins.  àAdverse effects  |go|· Hepatotoxicity· Myopathy· Increased Intracerebral Hemorrhage Risk MayAccompany Statin Use· rhabdomyolysis,proteinuria, or renal failure tended to occur earlyafter the initiation of therapy and at relatively modest doses of rosuvastatin[= crestor ] Epidemiologicstudies have previously shown an association between low cholesterol levels andan increased risk of hemorrhagic stroke, although this has notbeen replicated in recent trials of aggressive cholesterol lowering forcoronary disease. This study did not demonstrate a relationship between verylow LDL levels and hemorrhagic stroke but did show that treatment with ahigh-dose statin increased the rate of hemorrhage. Perhaps statin therapy forpatients with stroke should be considered more carefully, especially in theface of other risk factors for recurrent hemorrhage demonstrated in this trialsuch as male gender, hypertension, history of hemorrhagic stroke, and olderage. It is difficult to withhold these agents from any stroke patient, however,as the proven benefit in secondary cardiac and coronary prevention outweighsthis small risk of hemorrhage demonstrated in SPARCL; we await further trialsto sort out this conundrum. àΤο νικοτινικο οξυ δεν συνισταται σε ατομαμς ΣΔ  γιατι μπορει να προκαλεσει διαταραχη του μεταβολισμου τηςγλυκοζης  :  ;;;· Σωστο ;;;  [ kanei  υπεργλυκαιμια – επισης δεν δινεται σε ουρικη αρθριτιδα à κριση  ~  ]· Λαθος   àΟι στατινες και οι φιμπρατες μπορει ναπαρουσιασουν αναστρεψιμη αυξηση τρανσαμινασων και σπανιοταταμυοσιτιδα  :· σωστο  àΜελέτες ορόσημα στην πρόληψη με στατίνες: Θεραπεύοντας με βάσητις αποδείξεις Β.ΑΘΥΡΟΣ                      Ινσουλίνηinsulin_| go  |  FPN |  ddb  |  Wikipedia  |def1  |  def2  |  ασκληπιος  |  àACP issues guidelinefor intensive insulin therapy in hospitalized patients  |go|  Intensive insulin therapy should not be used to strictly control blood glucose in non-surgical intensive care unit (SICU) or non-medical intensive care unit (MICU) patients with or without diabetes Intensive insulin therapy should not be used to normalize blood glucose in SICU or MICU patients with or without diabetes If insulin therapy is used in SICU or MICU patients, there should be a target blood glucose level of 140 to 200 mg/dL“The evidence shows thattargeting normal glucose levels of 80 to 110 mg/dL in ICU patients does notlead to better outcomes," said Amir Qaseem, MD, PhD, MHA, FACP, directorof clinical policy for ACP.  "Some studies show an increase in deathwith intensive insulin therapy.”While the evidence is not sufficient to give anarrower range for blood glucose levels, a target of 140 to 200 mg/dL is areasonable option in ICU patients because this range is associated with similarmortality outcomes as 80 to 110 mg/dL blood glucose levels and is associatedwith a lower risk for hypoglycemia, according to the ACP   àNotes    |go|  |go|  àΙνσουλινοθεραπεια ΣΔ Ι /Ηλιαδης  |go|  àSome notes  |go|  glulisine vs lispro  |go|glulisine is faster !!! lispro vs aspart  |go|they are equal Insulin Glulisine – The Potential for ImprovedGlycaemic Control  |go| Effect of Insulin Glulisine Compared toInsulin Aspart and Insulin Lispro  |go| Humalog    |go|  |go| ΝΕΑ ΦΑΡΜΑΚΑ ΓΙΑ ΤΟΝ ΔΙΑΒΗΤΗ  |go|   àn Find out your insulin : CHO ration Individual - each person from 1-7 units per 10gCHO Small snack neededLarger snack over 15gms CHO insulin may be required  Divide the total grams of CHO by thetotal amount of short-acting insulin (usually 50-60% of total dailyinsulin).  This gives you the grams of CHO covered by one unit ofshort-acting insulin, or an insulin-to-CHO ratio  Correctionfactor = insulin sensitivityfactor Healthcareprofessionals use the 1500 and 1800 Rules to calculate an insulin sensitivityfactor. The 1500 Rule estimates the point drop in mg/dL for every unit of Regular insulin taken. The 1800 Rule estimates the point drop in mg/dL for every unit of rapid-acting insulin taken. ImportantNote: The 1800/1500 Rule is mostly useful forpeople with type 1 diabetes. People with type 2 diabetes should check withtheir doctor.   To do this though you need to be fasting so you have nothingelse in your system. Basically, when you are running around 150 (thats agenerally safe number to use) give 1 unit of insulin. Test every hour for 4-5hours. Take those readings every hour and average them along with the final 4or 5 hour average (FYI....5 hours is better to use if you can do that.) Thereadings between on each hour just give you a profile picture of how fast itworks for you, the final reading will tell you what 1 unit of insulin does toyou.    Calculating Total Insulin NeededThe initial insulin dosage is 0.4units/kg/day total. Half of this will be delivered as basal and half as bolus.Blood sugar levels must be very closely monitored during this initial stage todetermine whether this amount is too high or too low. Low blood sugar (anythingbelow 70 mg/dL) must be treated with fast-acting sugar, like juice or raisins;high blood sugar (any before-meal reading above 120 mg/dL) must be treated withadditional bolus insulin. Calculating Basal DosagesIn consultation with your doctor,determine which type of long-acting insulin you will use and how frequently itmust be injected. For example, the long-acting insulin glargine (brand-namedLantus or Levemir) lasts upwards of 24 hours and is generally injected twice aday (half in the morning, half at night). The intermediate-acting insulin NPHlasts upwards of 8 to 12 hours and is generally injected three times a day.Your doctor may recommend combining NPH and Lantus/Levemir for tighter controlas you move forward. Depending on the number of daily injections, take half ofthe total insulin dosage you calculated above and then divide that number bythe number of daily injections to arrive at your expected initial dosage.Calculating Bolus DosagesInitial insulin dosages for covering mealtimecarbohydrates are generally 1 unit of short-acting insulin for every 15 gramsof carbohydrate. Testing blood sugar one hour after eating will reveal whetherthis dosage needs to be increased.Read more: What is the calculation dosage of insulin for newdiabetics? | Answerbag   Read more: Whatis the calculation dosage of insulin for new diabetics? | Answerbag   Usethe patient’s weight, body habitus or diabetic status.For patients who aren’t transitioning from IV insulin or who aren’t on aninsulin regimen at home, many experts offer these rules of thumb for estimatingtotal daily dose:  0.3 units/kg/day for patients who are lean, on hemodialysis, frail and elderly, insulin-sensitive, or at risk for hypoglycemia; 0.4 units/kg/day for a patient at normal weight; 0.5 units/kg/day for overweight patients; and 0.6 units/kg/day or more for patients who are obese, on high-dose steroids or insulin-resistant.According to Dr. OMalley, this formula tends to underestimate what patientsneeds really are."For very obese patients," she says, "some hospitals start outgiving up to 1 unit per kilogram per day as their initial total daily dose. Butwhen people are used to using sliding scale only, even the 0.6 units per kilothat we use to calculate their total daily dose can make physiciansleery." As hospitals and physicians become more comfortable controllinghyperglycemia, initial dosing can become more aggressive.The dosing protocol that Dr. Asudani uses takes patients diabetic status intoaccount. He offers these dosing guidelines for basal insulin:  0.4 units/kg/day of long-acting insulin for patients with poorly controlled or newly diagnosed type 2 diabetes; and 0.2 units/kg/day for type 1 diabetics.He uses the following parameters for bolus dosing:  0.1, 0.15 and 0.15 units of short-acting insulin/kg for breakfast, lunch and dinner, respectively, for type 2 diabetics; and 0.05-0.1 units of rapid-acting insulin/kg, administered before meals, for type 1 diabetics.Dr. Asudani and his colleagues also take patients steroid use into accountwhen factoring the total daily dose. They adjust the total daily dose 20%higher for patients on low-dose prednisone of 10-20 mg/day; 30% higher forthose on medium-dose prednisone of 21-40 mg/day; and a full 50% higher forthose on high-dose predisone of 41 or more mg/day.      àΙσοδύναμα τροφών  |go|  àΠοτε πρεπει να χορηγειται ινσουλινη ταχειαςδρασης  : 3ο λεπτα προ φαγητου1 ωρα προ φαγητουΜε την εναρξη του φαγητουΜετα το φαγητο    àΑπολυτη ενδειξη ινσουλινης  : Σδ ΙΕγχειρησηΕγκυμοσυνηΑιμοκαθαρσηΟλα τα παραπανω    àΜεταγευματική Ρύθμιση Γλυκόζης  |go| Μεταγευματική υπεργλυκαιμία  |go|Η σημασία της εκπαίδευσης στη σωστή ρύθμισητου διαβήτη τύπου I  |go|Ede – foods   |go|ΚΛΙΝΙΚΗ ΔΙΑΤΡΟΦΗ  |go|ΠΡΟΓΡΑΜΜΑ ΑΠΩΛΕΙΑΣΒΑΡΟΥΣ  |go|        1300 θερμίδες προτιμότεροδιατροφικό σύστημα    ΑΡ ΙΣΟΔ ΠΡΩΙΝΟ ΜΕΣΗΜΕΡ ΑΠΟΓΕΥΜ ΒΡΑΔΙΝΟ ΓΑΛΑ 2 1 1   1 1   ΦΡΟΥΤΑ 3 2 1 1 1 1 ΛΑΧΑΝΙΚΑ 4   2  ½ 1  2  ½ ΚΡΕΑΣ 3=90 1  3 1   1  ΤΥΡΙ 1=30 1      1 ΛΙΠΟΣ 5 1  3 2 1  2 2 ΑΜΥΛΟ 5 1 2  ½ 1  2  ½   Πρωι 8.30    :  250ml γαλα πληρες – 80γρφρουτο – ενα αυγο – 30γρ τυρι – 5γρ μαργαρινη – 25 γρ ψωμι 6 ισοδυναμα  :  χ1 =6 μοναδες – χ1,5  =9 μοναδες     Μεσημερι 12.30  :  80γρφρουτο – 50γρ λαχανικα – 30γρ κρεας ή ψαρι – 10γρ λαδι – 50γρ πατατα βραστη  5 ισοδυναμα  : χ1  =5 μοναδες – χ1,5  =7,5 μοναδες     Απογευμα  :  250ml γιαουρτι πληρες – 100γρ σαλατα – 5γρ λαδι –100γρ ζυμαρικα ή ρυζι ή οσπρια  4 ισοδυναμα  : χ1  = 4 μοναδες – χ1,5  = 6 μοναδες     Βραδυ 20.30  :  80γρφρουτο – 50γρ λαχανικα – 30γρ κρεας ή ψαρι – 10γρ βουτυρο – 50γρ ζυμαρικά ήρυζι ή οσπρια 5 ισοδυναμα  : χ1  =5 μοναδες – χ1,5  =7,5 μοναδες      àDosing  : Type 2:  The goal of therapy is to achieve an Hb A1c quickly as possible using the safe titration of medications. According to aconsensus statement by the ADA and European Association for the Study ofDiabetes (EASD), basal insulin therapy (eg, intermediate- or long-actinginsulin) should be considered in patients with type 2 diabetes who fail toachieve glycemic goals with lifestyle interventions and metformin ± asulfonylurea. Pioglitazone or a GLP-1 agonist may also be considered prior toinitiation of basal insulin therapy. In patients who continue to fail toachieve glycemic goals despite the addition of basal insulin, intensificationof insulin therapy should be considered; this generally consists of multipledaily injections with a combination of insulin formulations (Nathan, 2009). Initial basalinsulin dose: 0.2 units/kg or 10 units/day (Nathan, 2009). Note: Currentguidelines recommend that insulin therapy begin with intermediate- orlong-acting insulin given at bedtime or long-acting insulin given in themorning (Nathan, 2009). Adjustment ofbasal insulin dose: Increase dose by 2 units/day every 3 days until fastingglucose levels are consistently within target range (70-130 mg/dL); mayincrease dose in larger increments (eg, 4 units/day) if fasting glucose levelsare >180 mg/dL (Nathan, 2009) Note: If the patient experiences hypoglycemia following adjustment, reducedose by 4 units/day or 10% of total daily dose, whichever is greater (Nathan,2009). Additional algorithms, such as the “1-1-100”, “2-4-6-8”, “3-0-3”, and“3-2-1” algorithms, exist to aid in the titration of basal insulin (Davies,2005; Gerstein, 2006; Meneghini, 2007; Riddle, 2003); therapy should beindividualized and based on patient-specific details. Intensificationof therapy: Add a second injection of a short-, rapid-, or intermediate-actinginsulin as needed based on blood glucose monitoring; the timing ofadministration and type of insulin added for intensification of therapy dependson the blood glucose level that is consistently out of the target range (eg,preprandial glucose levels before lunch or dinner, postprandial glucose levels,and/or bedtime glucose levels). Additional injections and subsequent dosageadjustments must address the specific phase of insulin release that isprimarily contributing to the patient’s impaired glycemic control.Intensification of therapy can usually begin with a second injection of ~4units/day followed by adjustments of ~2 units/day every 3 days until thetargeted blood glucose is within range (Nathan, 2009). In the setting of glucose toxicity (loss of beta-cell sensitivity toglucose concentrations), insulin therapy may be used for short-term managementto restore sensitivity of beta-cells; in these cases, the dose may need to berapidly reduced/withdrawn when sensitivity is re-established.     Type I :0.5-1.0 units/kg/day in divided doses Conservative initial doses of 0.2-0.4 units/kg/day may be recommended to avoid the potential for hypoglycemia Division of daily insulinrequirement: Generally, 50% to 75% of the total daily dose (TDD) is given as anintermediate- or long-acting form of insulin (in 1-2 daily injections). Theremaining portion of the TDD is then divided and administered before or atmealtimes (depending on the formulation) as a rapid-acting or short-acting formof insulin. Adjust dose to maintain preprandial plasma glucose between 70-130mg/dL for most patients Usualmaintenance range: 0.5-1.2 units/kg/day in divided doses.Insulin requirements are patient-specific and may vary based on age, bodyweight, and/or activity factors: Adolescents: May require as much as 1.5 units/kg/day during puberty(Silverstein, 2005) Prepuberty: 0.7-1 unit/kg/day   àDosing :Renal and hepatic  impairment  Dosing:Renal ImpairmentInsulin requirements are reduced due to changes in insulin clearanceor metabolism. Close monitoring of blood glucose and adjustment of therapy isrequired in renal impairment.  Clcr 10-50 mL/minute: Administer at 75% of normal doseand monitor glucose closely  Clcr dose and monitor glucose closely  Hemodialysis: Because of a large molecular weight (6000 daltons),insulin is not significantly removed by hemodialysis; supplemental dose is notnecessary. Peritoneal dialysis: Because of a large molecular weight (6000daltons), insulin is not significantly removed by peritoneal dialysis;supplemental dose is not necessary. Continuous renal replacement therapy: Administer 75% of normal doseand monitor glucose closely; supplemental dose is not necessary.  Dosing:Hepatic ImpairmentInsulin requirements may be reduced. Close monitoring of bloodglucose and adjustment of therapy is required in hepatic impairment.   àDosing :Unlabeled usage [ to see in the monograph] Diabetic ketoacidosis (DKA) –Gestational diabetes mellitus – Hyperkalemia, moderate-to-severe – Hyperosmolarhyperglycemic state (HHS)  àMonitoring:  for  all types of insulinMonitoringParameters Diabetes mellitus: Plasma glucose, electrolytes,Hb A1c DKA/HHS: Serum electrolytes, glucose, BUN, creatinine, osmolality,venous pH (repeat arterial blood gases are generally unnecessary), anion gap,urine output, urinalysis, mental status Hyperkalemia: Serum potassium and glucose must be closely monitoredto avoid hypokalemia, rebound hyperkalemia, and hypoglycemia.  ReferenceRangeTherapeutic, serum insulin (fasting): 5-20 μIU/mL (SI: 35-145pmol/L)  Glucose,fasting:  · Newborns: 60-110 mg/dL  · Adults: 60-110 mg/dL  · Elderly: 100-180 mg/dL Recommendations for glycemic control in adults with diabetesmellitus (ADA, 2010): Hb A1c:  Preprandial capillary plasma glucose: 70-130 mg/dL Peak postprandial capillary plasma glucose:   Breast-FeedingConsiderationsEndogenous insulin can be found in breast milk. Plasma glucoseconcentrations in the mother affect glucose concentrations in breast milk. Thegastrointestinal tract destroys insulin when administered orally; therefore,insulin is not expected to be absorbed intact by the breast-feeding infant. Alltypes of insulin are safe for use while breast-feeding. Due to increasedcalorie expenditure, women with diabetes may require less insulin whilenursing.     glargine  wikipedia  |  go  |  go  |  FPN  |lantus  gomonograph    go  |dosing    go  |  go  | Lantus must not be diluted or mixed withother insulin or solution in the same syringe.[1]  systematic reviews corroborate theresults of benefit of insulin glargine regarding lower incidence of severehypoglycaemia.[6]  On June 13, 2009, Diabetologia, the journal of EuropeanAssociation for the Study of Diabetes (EASD),published the results of a 5 year long-term observational, retrospectiveanalysis. During the study no other safety issues, such as unexpected adverseevents for either insulin emerged. However, insulin glargine was associatedwith a lower incidence of severe hypoglycaemia compared with NPH insulin.[7]  A comparison trial of insulin detemir and glargine proved thatsubjects randomized to detemir used slightly higher daily insulin doses, butgained less weight on average than glargine-treated subjects.[5] =    Recombinanthuman insulinRoute  =  Subcutaneous Uses : Type II  :  ~ in combination with sulfonylurea [ Type 1 diabetes –  depleted type two (in some cases) or –  latent autoimmune diabetesof adults in late stage ] :  ~ in combination with fast acting insulin taken with food           àPregnancyRisk Factor C  PregnancyImplicationsAdverse events have been shown in some animal studies; therefore,the manufacturer classifies insulin glargine as pregnancy category C. Maternalhyperglycemia can be associated with adverse effects in the fetus, includingmacrosomia, neonatal hyperglycemia, and hyperbilirubinemia; the risk ofcongenital malformations is increased when Hb A1c is above thenormal range. Insulin requirements tend to fall during the first trimester ofpregnancy and increase in the later trimesters, peaking at 28-32 weeks ofgestation. Following delivery, insulin requirements decrease rapidly. Diabetescan be associated with adverse effects in the mother. Poorly-treated diabetesmay cause end-organ damage that may in turn negatively affect obstetricoutcomes. Physiologic glucose levels should be maintained prior to and duringpregnancy to decrease the risk of adverse events in the fetus and the mother.Insulin is the drug of choice for the control of diabetes mellitus duringpregnancy. Pregnancy outcome information following the use of insulin glargineis available from case reports and small studies. Current reports indicate thatinsulin glargine is effective when used during pregnancy and may be an optionfor pregnant women with significantly uncontrolled diabetes; however, pregnantwomen using insulin glargine should be switched to NPH insulin pendingadditional safety information with this agent.    àAdverseReactionsFrequency not defined.  Cardiovascular: Palpitation, pallor,peripheral edema, tachycardia Central nervous system: Fatigue,headache, hypothermia, loss of consciousness, mental confusion Dermatologic: Pruritus, rash, redness,urticaria Endocrine & metabolic: Hypoglycemia,hypokalemia  Gastrointestinal: Hunger, nausea,numbness of mouth, weight gain  Local: Injection site reaction(including edema, itching, pain or warmth, stinging), lipoatrophy,lipodystrophy Neuromuscular & skeletal: Muscleweakness, paresthesia, tremor  Ocular: Transient presbyopia or blurredvision  Miscellaneous: Anaphylaxis, antibodiesto insulin (no change in efficacy), diaphoresis, local allergy, systemicallergic symptoms     Η θέση της ινσουλίνης ΣΤΥΛΙΑΝΗ ΗΡΑΚΛΕΙΑΝΟΥ  ΛιραγλουτίδηLiraglutide Η υπεροχή της ΛιραγλουτίδηςΣ.ΛΙΑΤΗΣ   θυρεοειδική  λειτουργία Προβλήματα στην αξιολόγηση τωνεξετάσεων της θυρεοειδικήςλειτουργίας στην κλινική πράξη hyperthyroidism hypothyroidism     Διαταραχες των λευκοκυτταρωνDisorders of leukocyte  Διαγνωστικήκαι θεραπευτική προσέγγιση διαταραχών λευκών αιμοσφαιρίων   àΛευκα 16,000 – που μπορει να οφειλεται ;       Εγκεφαλικο επεισοδιοstroke  àΚλινικη εικονα αιμορραγικου ΑΕΕ στηγεφυρα  :  ;;;    àΠοιο εχει καλυτερη προγνωση το αιμορραγικο ήτο ισχαιμικο  ΑΕΕ  :  ;;;  àποιο ειναι σωστο : Α+Β ??Ο κινδυνος εμφανισης  ΑΕΕ  ειναιπιο μεγαλος  στον πρωτο μηνα  απο το  επεισοδιοΗ ΑΥ  ειναι σημαντικος παραγονταςπροβλεψης της  επανεμφανισης ΑΕΕΤα αντιπηκτικα  αποτελουνθεραπεια  εκλογης σε επανεμφανισθεν ΑΕΕ   Ισχαιμικο εγκεφαλικο επεισοδιοischemic stroke   àΓια το ισχαιμικο ΑΕΕ  ισχυει  : Α+ΒΚαρδιογενους προελευσης δεν ειναι μονο αυταπου οφειλονται σε  αθηροσκληρωτικη βλαβηΜπορει να προκληθει οταν εχουμεθρομβοκυτταρωσηΔεν ειναι δυνατον να προκληθει σε ΣΕΛ –κροταφικη αρτηριτιδα – ρευματικη βαλβιδοπαθειαΑ+Γ   àΗχρήση των Αντιαιμοπεταλιακών και Αντιπηκτικών φαρμάκωνστην πρόληψη του ισχαιμικού ΑΕΕ    Φαινότυποι  της νόσουPhenotype of disease   νεφρικής καταπόνησης στην αντιμετώπιση του Διαβήτητύπου 2.   Υπολιπιδαιμική  θεραπείαLipid-loweringtherapy    ΥπερχοληστερολαιμίαHypercholesterolemia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|     àLivid lowering and patients withperipheral vascular  disease  |go|  àEffectsof Atorvastatin on CoagulationParametersand Homocysteine in Patients with Primary Hypercholesterolemia  |go|        ΔυσλιπιδαιμίαDyslipidemia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|    àAboutlipids  |go|  àFredricksonclassification of hyperlipidemia  |go|  àNotes  |go|  Ιδιοπαθής θρομβοπενική πορφύραIdiopathic thrombocytopenic purpura| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à11/4/2011 > Management of Acute Immune Thrombocytopenia   > Platelet Count* Clinical Status Options 3*   Petechiae only IVIG (or steroids) Rho(D) immunoglobulin (WinRho)   10,000–20,000/mL3*   Petechiae only Observation Mucosal bleeding IVIG (or steroids) Rho(D) immunoglobulin (WinRho)   >20,000/mL3*   Petechiae only Observation Mucosal bleeding Discuss with hematologist  Abbreviation: IVIG = IV immunoglobulin. *Any patient with significant bleeding must be admitted and treatedaggressively regardless of the platelet count. Rh immunoglobulin is only effective in Rh+patients and may lead to a small drop in hemoglobin On therare occasion that a child develops life-threatening hemorrhage, · administeran immediate single-donor platelet transfusion (two to three times normal dose)31 · along with high-dose methylprednisolone (30 milligrams/kg over 20 to 30 minutes; maximum dose, 1 gram) · followed by IVIG (1 gram/kg)32 and· possibly the addition of anti-Rh immunoglobulin(which may be synergistic).  Theobvious disadvantage of platelet transfusion in ITP is that platelets will berapidly consumed by circulating antiplatelet antibodies, and repeat or evencontinuous transfusions may be necessary.  The goal is a platelet count>100,000/mL3.  àChildhood ITP fortunately differs from the adult form of the disease and is farmore likely to respond to therapy and resolve spontaneously (up to 70% within 6 months) independentof any treatment.  ITP that lasts >6 months is considered chronic ITP and carries a less favorable prognosis. àITP is an autoimmune disorder in which antibody-coatedplatelets are destroyed by macrophages in the reticuloendothelial system (primarily in the spleen).  The typical presentation is · a school-age, previously healthy child · with diffuse petechiae and bruising several days or weeks after aviral upper respiratory illness.  Occasionally, · a spleen tip maybe palpable,  but · prominent hepatosplenomegaly or · lymphadenopathy should raise the suspicion of cancer àSigns of thrombocytopenia include · petechiae, · easy bruising,  and less commonly, · epistaxis, · gingival bleeding, · hematuria, or · GI bleeding.  In most children with isolated thrombocytopenia,the cause is idiopathic thrombocytopenicpurpura (ITP), but acute viral illnessescan also be associated with thrombocytopenia  Θρομβοπενία  Thrombocytopenia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à11/4/2011Classification of Thrombocytopenia  |go| àπαθήσεις που συνοδεύονται από θρομβοπενία  |go |go| àAcquired Impaired platelet production1.  MARROW INFILTRATION (see Chap. 44) |google | ddb|  2. INFECTIOUSDISEASEa. HIV (see Chap. 83)b. Parvovirus (see Chap. 35)c. Cytomegalovirus (see Chap. 35)d. Others 3. RadiotherapyAnd Chemotherapy (see Chap. 20)4. Folic AcidAnd Vitamin B12 Deficiency (see Chap. 41)5. ParoxysmalNocturnal Hemoglobinuria (see Chap. 40)  |google | ddb| 6. AcquiredAplastic Anemia (see Chap. 34)    |google | go| 7. MyelodysplasticSyndromes (see Chap. 88)    8. AcquiredPure Megakaryocytic Thrombocytopenia  |google | go| àX-linked Impaired platelet production1. Wiskott-AldrichSyndrome  |google | ddb| 2. X-LinkedThrombocytopenia  |google | go| 3. X-LinkedThrombocytopenia WithDyserythrocytosis  |google | go| àAutosomal recessive Impaired platelet production1. CongenitalAmegakaryocytic Thrombocytopenia  |google | go| 2. ThrombocytopeniaWith Absent Radius (TAR) Syndrome  |google | go| 3. Bernard-SoulierSyndrome (see Chap. 121)  |google | ddb|  4. Gray PlateletSyndrome (see Chap. 121)  |google | go|  àCongenital  Impaired platelet production 1. AutosomalDominant  |google | go| 2. MYH9-Related  |google | go|go| 3. May-HegglinAnomaly  |google | ddb| 4. FechtnerSyndrome  |google | ddb| 5. Epstein Syndrome  |google | ddb| 6. SebastianSyndrome  |google | ddb| 7. Mediterranean Macrothrombocytopenia  |google | go| 8. Familialplatelet syndrome with predisposition to acute myelogenous leukemia  |google | go| 9. Thrombocytopeniawith linkage to chromosome 10  |google | go| 10. Paris-TrousseauSyndrome  |google | ddb| 11. ThrombocytopeniaWith Radial Synostosis  |google | ddb| àAccelerated platelet destructionA. Immune-MediatedThrombocytopenia  |google |go| B. AutoimmuneThrombocytopenic Purpura  |google | go|go| C. Idiopathic D. Secondary (infections, pregnancy-related, lymphoproliferative disorders, collagenvascular diseases) E. AlloimmuneThrombocytopenia  |google | ddb|go| F. NeonatalThrombocytopenia  |google | go| G. PosttransfusionPurpura  |google | ddb|go| àNonimmune thrombocytopeniaA. ThromboticMicroangiopathies  |google | definition|go| B. ThromboticThrombocytopenic Purpura and   Hemolytic Uremic Syndrome  |google | ddb|  |google | ddb| C. DisseminatedIntravascular Coagulopathy  |google | ddb| D. Kasabach-MerrittSyndrome  |google | ddb| E.Platelet Destruction By Artificial Surfaces  |google | ddb| F. Hemophagocytosis  |google | go| àAbnormal plateletdistribution or poolingA. Splenomegaly (see Chap. 55)  |google | go| B. Hypersplenism (see Chap. 55)  |google | go| C. Hypothermia   |google | go| D. Massive Transfusion  |google | go| àDrug-induced thrombocytopenia    |google| nejm |A. Heparin-inducedthrombocytopenia (see Williams Hematology Chap. 133)B. Otherdrug-induced thrombocytopenias Εξαρθρημα ωμου  Shoulder dislocation à2Συχνοτερο το προσθιοΣε παιδια και ηλικιωμενους δεν απαιτειταια/α ελεγχος προ και μετα της αναταξηςΔεν απαιτειται α/α ελεγχος προ της αναταξηςΤο οπισθιο ανατασσεται ευκολα και δεναπαιτειται α/α ελεγχος προ της αναταξης Τιποτε απο τα παραπανω   Καρκινος τυφλουCaecum  –  Colon ?? Τι δεν κανει : ΕντερορραγιαΑπωλεια βαρουςΜικροσκοπικη αιμορραγιαΔιαταραχες κενωσεωναναιμια   Aids  àΤι εμβολια δεν δινουμε σε    ~ ; ;;;[ ipv – opv –bcg – mms ]   à2Νεαρη εκανε στοματικο ερωτα με ανδρααγνωστου ορολογικου status χωριςνα εχει  επισυμβει εκσπερματιση και με χρηση προφυλακτικου – τι ισχυει : Χαμηλου κινδυνου – δεν κανω τιποταΥψηλου κινδυνου – αιματολογικος ελεγχος καιτριπλο σχημαΥψηλου κινδυνου – αιματολογικος ελεγχος καιτριπλο σχημα αφου πρωτα ελεγξω για πιθανη εγκυμοσυνηΤιποτα απο τα παραπανω  Ελονοσια  Malaria_   àΤι προτεινει το κεελπνο για προφυλαξη αποτην  ~  σε χωρα οπου το πλασμωδιο ειναι ανθεκτικο στη χλωροκινη: Κουνουπιερα – deet – πικαριδινη – ρουχα  Ατοβακονη – mararone – μεφλοκινη     àβαρυτερη ελονοσια απο : FalciparumOvaleVivaxMalariaeΟλα τα παραπανω  αεροβιαAerobic bacteria   ανανεροβια    anaerobic bacteria Ποιο απο τα παρακατω δεν καλυπτει τα ανανεροβια  : Briklin [=  amicasin –aminoglycodide ]DalacinMefoxilFlagylaminoglykosides Χολερα  Cholera   à2Πως προκαλει διαρροια η  ~ : Μονο με την τοξινη τηςΔιηθηση του βλεννογονου του εντερουΑ+ΒΤιποτε απο τα παραπανω  Διαρροια  Diarrhoea_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|   à8/4/2011 àx2Σε βρέφος 5 μηνών που παρουσιάζει οξύδιαρροϊκό σύνδρομο (πολλές διάρροιες) παρατηρούνται όλα τα παρακάτω εκτός απόένα:Α  ΕπιπόλαιααναπνοήΒ  ΥπνηλίαΓ  ΑφυδάτωσηΔ  Εισοχή των βολβών των οφθαλμώνΕ  Εισοχή της πρόσθιας πηγής  àolderΔιαρροια ταξιδιωτων :  αντιμετωπιση· Αντιβιωση  ;;  àΔιαρροια ταξιδιωτωνΣυχνοι αιτιολογικοι παραγοντεςγια  ~  ειναι  :· Α+Γ+Δ· Εντεροτοξικη  Escherichia coli· Εντεροδιηθητικη  Escherichia coli· Giardia lamblia· Entamobea histolytica· Enterococcus faecalis  Πνευμονικη εμβοληPulmonary embolism_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|   àΜια εβδομαδα μετα απο ολικη αντικαταστασηδεξιου ισχιου μια γυναικα 65 ετων εμφανιζει αιφνιδια δυσπνοα – φυσιολογικη ΑΠ –εντονος 2ος καρδιακος τονος – υποξυγοναιμια – φλεβοκομβικηταχυκαρδια – νεα δεξια αποκλιση του αξονα και φυσιολογικη α/α θωρακα – ποιαειναι η πιο πιθανη διαγνωση   ¨· Καρδιακη ανεπαρκεια· Πνευμονικη εμβολη· Εμφραγμα· Πνευμονια· αγγειιτιδα  à· Ταχυκαρδια· Εμετος· Αιμοπτυση· Εφιδρωση· Ωχροτητα· Δυσπνοια· Ταχυπνοια· Οπισθοστερνικο αλγος εντονομε αντανακλαση στο πλαγιο θωρακικο τοιχωμα· Δεξιος αποκλεισμος· Μετατοπιση αξονα δεξια· Αρρυθμιες – πτωση st· Strain of rightventricle· S1q3t3  à~  ειναι δυνατο να εμφανιστεισε  :· Ολα τα παρακατω· Κυηση· Εκτεταμενο εγκαυμα ήκακοηθη νοσο· Παρατεταμενη ακινητοποιηση· Εν τω βαθει φλεβοθρομβωση  àΤο συνηθεστερο αιτιο  ~ ειναι :· Φλεβικη θρομβωση τωνκατω ακρων· Τα ανω ακρα· Το ηπαρ · Αερας· Ξενα σωματα – τμηματακαθετηρων· Παρασιτα· Λιπος· Α+Β  Συνδρομο  Mallory weiss àΣε ποια απο τις παρακατω καταστασειςεμφανιζεται συχνοτερα το  ~  :· Αλκοολισμο· ΡΑ· Πεπτικο ελκος· Αχαλασια οισοφαγου· παχυσαρκια  paget_  àΝοσος ~ των οστων  :· Η αλκαλικη φωσφαταση ορουειναι αυξημενη· Τα διφοσφωνικα χρησιμοποιουνταιστη θεραπεια    àΝοσος pagetΗ νοσος paget του μαστου  ειναι : Εκδηλωση υποκειμενου καρκινου του μαστουΜορφη καρκινου του δερματος της θηλης Σαρκωμα της θηλης Μελανωμα της θηληςΚανενα απο τα παραπανω   ΕλκωδηςκολιτιδαUlcerativecolitis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àDrug-loadedNanoparticles May Offer Precise Targeting in Treatment of Inflammatory BowelDisease    |go|  àΠοια η κυρια διαφορα αναμεσα στην ελκωδηκολιτιδα και τη νοσο crohn  :· Το ειδος των ελκων· Η προγνωση· Το ειδος της θεραπειας· Η πιθανοτητα εξωεντερικωνεκδηλωσεων· Η εντοπιση των βλαβων àΣτην  ~ :· Η θρεψη του ασθενουςδιατηρειται σε πολυ καλα επιπεδα· Η νηστιδα αποτελει συχνηεντοπιση της νοσου· Ο κινδυνος για αναπτυξηκαρκινου ειναι μικρος  οταν η νοσος εντοπιζεται  περιφερικα τηςαριστερης κολικης καμπης · Η αναπτυξη συριγγιων ειναισυχνοτερη απ οτι στη νοσο του crohn· Σχετιζεται με αναπτυξησκληρυντικης χολαγγειιτδας " Thenutrition of patients in ulcerative colitis "  |GO|" Themaintenance of nutrition of patients in ulcerative colitis " |go|  In UC, the extent of colon involvementduring the first attack has been found to be reasonably uniform in severallarge series of patients. Asmentioned before, approximately 30% of UC patients have disease that is limitedto the rectum, in about 40% the disease extends above the rectum but not beyondthe hepatic flexure (so-calledsub-total colitis), and the remaining 30% develop total colitis. However, insome population-based surveys, more than half of the patients present withdisease extending from the rectum to the splenic flexure. In this context, while UC may beclassified into proctitis, proctsigmoiditis, or left-sided colitis, the term“distal colitis” is a working classification, which implies that theinflammation is amenable to topical treatment, by means of intrarectal drugadministration. Thus, giving pharmacological therapy, this way may reducepotential toxicity.Establishing the extent and localization of UC is animportant diagnostic and clinical step in the evaluation  ……………  |go| "risk of developingcancer acording to localization of ulcerative colitis  |google|  àΗ αρθριτιτδα που εμφανιζεται επι εδαφουςφλεγμονωδους νοσου του εντερου   :· Παντοτε επεται της κλινικηςεκδηλωσης της εντεροπαθειας· Εμφανιζεται μονο σεσοβαρεοτηερες μορφες φλεγμονωδους εντεροπαθειας· Προσβαλλει μονο τουςκαρπους· Μπορει να προσβαλλει περιφερικεςαρθρωσεις ή τον αξονικο σκελετο [ ΣΣ – ωμοι – ισχια ]· Κανενα απο τα παραπανω  àΗ  ~  χαρακτηριζεταιαπο τα ακολουθα εκτος απο  :· Κλινικα αιματηρεςπροσμιξεις στις κενωσεις· Προσβαλει ποικιλα τμηματατου παχεος παντα ομως το ορθο· Μπορει να επιπλακει μεαγκυλοποιητικη σπονδυλιτιδα· Μπορει να συνυπαρχει μεσκληρυντικη χολαγγειιτιδα  ?????· Χαρακτηριζεται αποφλεγμονη του βλεννογονου του παχεος, αποτοκο χρονιου λοιμωξης απο yersinia enterocolitica  Τα αιτια   :  |go|The cause of IBD remains elusive, although interplay ofgenetic, microbial, and immunologic factors clearly exists ……  àMay cause or feature   :  |go|  àMay be a risk factor for   :Malignantneoplastic conditions· Colorectal cancer   àMay be associated with   :Autoimmuneconditions· Autoimmune hepatitis· Primary sclerosing cholangitis   àBelongs to   : Autoimmune diseases  àDefinition   : Aninflammatory bowel disease involving the mucosal surface of the large intestineand rectum.  Itmay present with an acute or slow onset and follows an intermittent orcontinuous course.   chronic,recurrent ulceration of the colon mucosa and submucosa   Inflammation of the COLON that is predominantly confined tothe MUCOSA.  Itsmajor symptoms include · DIARRHEA,· rectal BLEEDING, orintestinal hemorrhage· the passage of MUCUS,and · aBDOMINAL PAIN· fever· weight loss  produces ulcers in its lining.  This condition is marked by abdominal pain, cramps,and loose discharges of pus, blood, and mucus from the bowel.  àΠοια απο τις εξωεντερικες  εκδηλωσειςτης  ~  δεν  σχετιζεται με την ενεργοτητα της νοσου :· Η αγκυλοποιητικη αρθριτιδα  àΠοια  απο τις παρακατωσυστηματικες  επιπλοκες δεν  αφορα στην   ~  [ 2 σωστες ]  :· Πεπτικο ελκος ;;;;;;· Καρκινος των χοληφορων ;;;;;;;· Αρθραλγια· Οζωδες ερυθημα· αναιμια     ΛεισμανιασηLeishmaniasis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||notes|bestPractise|  àLeishmania tropica: Association of a B-cell mitogen with hypergammaglobulinemia in mice  |go| àΠοιο ειναι λαθος σχετικα με την   ~  :· μεταδιδεται με φλεβοτομους= σκνιπες· χαρακτηριζεται αποσπληνομεγαλια· η πολυκλωνικη γαμμοπαθειαειναι ο κανονας· επιπλεκεται αποβακτηριδιακες λοιμωξεις· χαρακτηριζεται αποκηλιδοβλατιδωδες εξανθημα [ τιλες! Ξηρά οζίδια ή υγρά ανώδυνα έλκη ]  àChildhoodvisceral leishmaniasis complicatedby bacterial infections  |  go| à· Cutaneousand mucocutaneous forms generally display normal laboratory values.  Visceral leishmaniasis  Complete blood cell (CBC) count:1.  Normocyticnormochromic anemia,2.   leukopeniawith decreased neutrophils, and 3.  thrombocytopeniamay occurdue to parasitic bone-marrow infiltration. Theseverity of pancytopenia may vary with only 1 or 2 cell lines decreased. Serum plasma electrophoresis (SPEP): An elevated serum immunoglobulin level with polyclonal spike may be present. Visceral leishmaniasis was traditionally diagnosed based on the addition of formaldehyde to a serum sample, which would increase the viscosity secondary to excessive immunoglobulins. Liver function tests (LFTs): The patient may exhibit mild elevations in alkaline phosphatase, aspartate aminotransferase (AST), and alanine aminotransferase (ALT) levels. Coagulation panel: Prothrombin and partial thromboplastin times are generally normal.  àVisceral Leishmaniasis  = (Kala azar) àThe incubation period is usually 4–6months (range:10 days to 24 months).  Without treatment, the fatality ratereaches 90%. Early diagnosis and treatment reducesmortality to 2–5%.  àEssentials of Diagnosis· Sandfly bite in an endemic area.· Visceral leishmaniasis:  1.  irregularfever, 2.  progressivehepatosplenomegaly, 3.  pancytopenia,4.  wasting.  · Cutaneous leishmaniasis: 1.  chronic,painless, moist ulcers or 2.  drynodules. · Mucocutaneous leishmaniasis: 1.  destructivenasopharyngeal lesions.  · Amastigotesin macrophages in aspirates, touch preparations, or biopsies.· Positiveculture, serologic tests, PCR, or skin test.  àNoninferiorityof Single-Dose Liposomal Amphotericin B to15 Alternate-Day Doses of Conventional Amphotericin B against Visceral Leishmaniasis    |go| àLeishmania Species that Cause Disease in Humans  |go|The term leishmaniasisencompasses multiple clinical syndromes. Most notable are visceral, cutaneous,and mucosal leishmaniasis, which resultfrom infection of macrophages throughout the reticuloendothelial system, in thedermis, and in the naso-oropharyngeal mucosa, respectivel ratesfor visceral leishmaniasis after a single dose of L-AmB compare favorably withthose after aconventional AmBregimen. In addition, the former approach is less expensive, less toxic, andless onerous for the patient àΠοιο παρασιτο κανει μεγαλη σπληνομεγαλια ;· Η λεισμανια : τοσο μεγαλοσπληνα που δυνατο  δεν μπορουν να  ψηλαφηθουν τα ορια του και φθανει μεχριτην πυελο  à2Ποιο απο τα παρακατω δεν παρατηρειται στην~  :· Λευκοπενια + ελαττωμενη igG· Υπογαμμασφαιριναιμια ??· Πανκυτταροπενια· Ελκη προσωπου· Διαχυτες δερματικες βλαβες· υπεργαμμασφαιρινεμια Παρωτιτιδα :  Mumps_– parotitis_     àΠοια είναι η συνηθέστερη επιπλοκή τηςπαρωτίτιδας στα παιδιά. Α   Κώφωση Β   ΙλιγγοςΓ   Μηνιγγοεγκεφαλίτιδα Δ   Μυοκαρδίτιδα Ε   Oρχίτιδα  à2Ποια ειναι η συχνοτερη επιπλοκη :· Μηνιγγοεγκεφαλιτιδα· Κωφωση· Ιλιγγος· Μυοκαρδιτιδα· Ορχιτιδα    Βιταμινη ΚVitamin k Ολα ισχυουν εκτος απο ενα : Περιεχεται σε μεγαλυτερες ποσοτητες στομητρικο απο οτι στο αγελαδινο γαλαΕιναι απαραιτητη για τη συνθεση τηςπροθρομβινης Η δικουμαρολη παρεμποδιζει τη δραση της Εναποτιθεται στο ηπαρ μετα απο τηναπορροφηση της στο εντερο\σε περιπτωση σοβαρης ελλειψης βιταμινης κεκδηλωνονται αιμορραγιες       Πυρετικοι σπασμοιfebrile seizures – pyretic convulsions Το λαθος : 7 ετων7 μηνων10 μηνων3 ετων4 ετων    Κινολονηquinolone   à2Δινουμε κινολονες σε εγκυους και παιδια : Λαθοςσωστο    πυουριαpyouria  Ασηπτη πυουριαSterile pyuria   à2Ασηπτη πυουριαπαραητρειται σε  : Λοιμωξη απο ΤΒ –νεφρολιθιαση – οξεια σωληναριακη νεκρωση απο αναλγητικα – επιμολυνση Κυστιτιδαπυελονεφριτιδα    Κορες pupil    ΚωμαComa_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   à3/5/20114:51 PMΑπωλεια συνειδησης σεασθενη  χρησητη οπιοειδων – το αντιδοτο ειναι   :· φλουμαζενιλη· θεικη πρωταμινη· γλυκοζη· πραλιδοξιμη· ναλοξονη ????  àComa exam  |go|  à2Νεαρος αναισθητος εξω απο μπαρ με αντιδραση στα επωδυνα ερεθισματα – ΑΠ 90/60 – κορες 2 χιλ : ΝαλοξονηΘειαμινηΕλεγχος σακχαρουΥγραΤιποτα απο τα παραπανω  ΒαρηκοιαHearing loss_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|   àHearing loss common in seniors:  |go| national survey recommendations on screening for hearing loss in peopleage 50 and older. one in nine people aged 45-54 have some degree ofhearing loss, as do more than 90 percent of those over 80 fewer than one in five of those older than 70 usehearing aids  àDiabetes May Contribute to Hearing Loss  |go|[νευροαισθητηριακη προφανως προκαλει???]  àΦαρμακα πουκανουν  ~  :    à2Βαρηκοια αγωγιμοτητας –τι ισχυει :Conductive hearing loss Weber  à ακουει καλυτεραστο βαρυκοο – rinne à OA>AAWeber  à ακουεικαλυτερα στο φυσιολογικο  – rinne à OA    Ερυθρος οφθαλμος Red eye Αιτια ερυθρου οφθαλμου– λαθος : ΔιαβητικηαμφιβληστροειδοπαθειαΚερατιτιδαΕπιπεφυκιτιδαΓλαυκωμαΑ+Γ   Σπονδυλοβασικη ισχαιμια  ΙλιγγοςΑμαυρωση fugax [ σε θρομβωση οφθ. Αρτηριας ! ]ΔυσφασιαΑ+ΒΑ+Γ Ωτιτιδα  Otitis_     otitis externa,malignant   suppurativeotitis media    àOtitis externa  |go|  àMalignant  ~  |go|  àΚακοηθης [ νεκρωτικη ] εξωτερικηωτιτιδα  :Σε εδαφος ΣΔ [ ψευδομοναδα ]>50 ετωνΣοβαρη ωταλγια Πυωδες εκκριμαΚυτταριτιδα στηβαση κρανιουΠονος – κνησμος Εκκριμα – οιδημαΕυαισθησια στηνκινηση του ωτος και του σαγονιουΤυμπανικημεμβρανη  κοκκιωματώδης ή θολερη / ερυθρηΑπωλεια ακοηςαγωγιμοτητας Επιπλοκες [ θανατος/ μηνιγγιτιδα – μαστοειδιτιδα – παραλυση προσωπικου ]  à9/4/2011Ο β-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος ομάδας Ααποτελεί αίτιο: Α.  Μικροβιαιμίας Β.  Πνευμονίας Γ.  Οξείας μέσης ωτίτιδας Δ.  Τραχηλικής λεμφαδενίτιδαςΕ.  Όλα τα παραπάνω    àΌλα τα παρακάτω αποτελούν ένδειξη γιααμυγδαλεκτομή ΕΚΤΟΣ από ένα: Α.  Υποτροπιάζοντα επεισόδια  μέσης ωτίτιδας  Β.  Περιαμυγδαλικό απόστημα Γ.  Καρκίνωμα αμυγδαλών Δ.  Υπερτροφία με απόφραξη αεραγωγών Ε.  Υποτροπιάζοντα (τουλάχιστον έξι) επεισόδιααμυγδαλίτιδας από στρεπτόκοκκο ομάδας Α μέσα σε ένα χρόνο   àΤο συχνότερο αίτιο της οξείας μέσης ωτίτιδας στα παιδιά είναι  Α    ΠνευμονιόκοκκοςΒ    ΜηνιγγιτιδόκοκκοςΓ    ΚολοβακτηρίδιοΔ    Σταφυλόκοκκος Ε    Λιστέρια   àolderΜεση πυωδης ωτιτιδα – τυμπανικοςυμενας  :· Ερυθρη οιδηματωδηςτυμπανικη μεμβρανη· Προβολη τυμπανικου υμενα· Απουσια ή μειωμενηκινητικοτητα τυμπανικης μεμβρανης· Κιτρινη πυωδης· Ανατομικα στοιχεια δυσκολονα αναγνωρισθουν  àΣυνηθεστερα μικροβια σε ωτιτιδα :  ;;;  àΤι απο τα παρακατω  προκαλει αυξημενη προδιαθεσηγια επεισοδια μεσης ωτιτιδας  :· Ολα τα παρακατω· Ταισμα με μπουκαλι· Καπνισμα γονεων· Αλλεργιες· Λοιμωξεις ανωτερουαναπνευστικου  àΩξεια μεση ~ το συχνοτερο αιτιο στα παιδιαειναι :· Πνευμονιοκοκκος· Μηνιγγιτιδοκοκκος· Κολοβακτηριδιο· Σταφυλοκοκκος· Λιστερια  àΚακοηθης εξωτερικη ωτιτιδα :  à2· Α+Β· Εμφανιζεται σε διαβητικουςσαν εξωτερικη ωτιτιδα· Εμφανιζεται σεανοσοκατεσταλμενους και δινουμε ιν αντιβιωση· Οφειλεται σε ψευδομοναδα???· Χορηγειται αμοξυκιλλινη [κινολονη ! ]· Και τα τρια  Acetylcysteine_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|    Paracetamol  Δηλητηριαση απο παρακεταμολη   à2Αντιδοτο εκλογης σε δηλητηριαση απο ~ : ΑκετυλκυστεινηΑσπιρινηΔιμερκαπτοληΑτροπινηΤιποτε απο τα  παραπανω   àΚαι τα τριαΑντιδοτο = ακετυλκυστεινηΣε ληψη φαινυτοινης ή αλκοολ μικροτερη δοσημπορει να ειναι τοξικηΔοσοεξαρτωμενες παρενεργειεςΑ+Γ    Βρεφος 45 ημερων πυρετος 39 – ηπιαερυθροτητα φαρυγγα à2ΕισαγωγηΑντιβιωσηΑντιπυρετικα και επανεξετασηΤιποτε απο τα παραπανω ΓλαυκωμαGlaucoma_| go |FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|Angle closure  |go|Open angle    |go|Eye anatomy  |go|  à>50 ετωνΕτεροπλευρος ερυθρος επιπεφυκοταςοιδηματωδης και  υπεραιμικοςΠονος και εξερυθρος οφθαλμοςΝαυτια και εμετοςΑιφνιδια εκπτωση ορασηςΚυκλοι γυρω απο τα φωταΟφθαλμος σκληρος στην ακρηΜεση θεση σε μυδριαση χωρις ανταποκριση στοφωςΑμεσα diamox  500 = αναστολεας καρβονικης ανυδρασης –και σταγονες πιλοκαρπινης     àΕρυθρο ματι σε μυδριαση  που δεναντιδρα στο φως – πιθανοτερη διαγνωση  : Οξυ γλαυκωμα ;;;    àRaised intraocular pressure  : is a significant risk factor fordeveloping glaucoma (above 21 mmHg or 2.8 kPa).  One person may develop nerve damage at arelatively low pressure, while another person may have high eye pressure for years and yet neverdevelop damage.  Untreated glaucoma leads to permanentdamage of the optic nerveand resultant visual fieldloss, which can progress to blindness.    àOpen angle, chronic glaucoma : In open angle glaucoma there is reducedflow through the trabecularmeshwork tends to progress at a slower rate andthe patient may not notice that they have lost vision until the disease hasprogressed significantly accounts for 90% of glaucoma cases inthe United States.  It is painless and does not have acuteattacks.  The only signs are gradually progressivevisual field loss, and optic nerve changes (increased cup-to-disc ratio on fundoscopicexamination).  àClosed angle glaucoma  : in angle closure glaucoma, the iris isapposed to the lens resulting in the inability of the aqueous fluid to flowfrom the posterior to the anterior chamber and then out of the trebecularnetwork can appear suddenly and is oftenpainful;  visual loss can progress quickly but thediscomfort often leads patients to seek medical attention before permanentdamage occurs. accounts for less than 10% of glaucomacases in the United States, but as much as half of glaucoma cases in othernations (particularly Asian countries).  About 10% of patients with closed anglespresent with acute angle closure crises characterized by sudden ocular pain,seeing halos around lights, red eye, very high intraocular pressure (>30mmHg), nausea and vomiting, sudden decreased vision, and a fixed, mid-dilatedpupil.  Acute angle closure is an ocularemergency.   àΠοια ατομα εχουν υψηλο κινδυνο για αναπτυξηχρονιου  ~  :  ;;;;  àΣε  ~  κλειστης γωνιασς δενεντεδυκνειται η  :  ;;;· καπτοπριλη  àΤι ειναι σωστο και τι λαθος  :· Οι αναστολειςκαρβοανυδρασης δεν θεωρουνται φαρμακο πρωτης εκλογης στο γλαυκωμα ανοιχτηςγωνιας λογω παρενεργειων  Σ;;; · Οι ασθενεις με γλαυκωμαανοιχτης γωνιας δεν προσερχονται γρηγορα στον ιατρο γιατι αρχικα υπαρχειαπωλεια  της περιφερικης ορασης  Σ;;; · Αιφνιδια εναρξη μυοψιων –φωταπσιων  αποτελει ενδειξη  αμεσης παραπομπης σε οφθαλμιατρο Σ;;;  àΤι κανουμε σε οξυ γλαυκωμα :· Ολα τα παρακατω· Πιλοκαρπινη· Ακεταζολαμιδη· Αναλγητικα· κορτικοστεροειδη  ΠαρωνυχιαParonychia   à2Τι ισχυει :· Ολα τα παρακατω· Σταφυλοκοκκικη λοιμωξη· Εργατες που βρεχουν συχνα τα χερια τους : C.albicans· Δαγκωμα αναεροβια μικροβια ΠαραληρημαDelirium Τι απο τα παρακατω προκλαει παραληρημα :· Ολα τα παρακατω· Στερηση αλκοολ· ΑΕΕ· Ψυχωση· ΔΚΟ – υπογλυκαιμια  ΟσφυαλγιαBack pain ΔΔ· Ολα τα παρακατω· Οστεομυελιτιδα· Ογκος ΣΣ· Ανευρυσμα αορτης· Σπονδυλικα καταγματα   Συστηματικοςερυθηματωδης λυκος Systemic lupus erythematosus_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  lupuserythematosus, drug-induced_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| Almost all I need about it  |go|  à9/4/2011Οι εκδηλώσεις του Συστηματικού ΕρυθηματώδουΛύκου είναι οι κάτωθι ΕΚΤΌΣ από ένα:Α.  ΠυρετόςΒ.  ΑρθρίτιδαΓ.  Αιμολυτική ΑναιμίαΔ.  Συχνές πνευμονίεςΕ.  Λευκωματουρία  àΌλα τα παρακάτω είναι σωστά για τονσυστηματικό ερυθηματώδη λύκο ΕΚΤΌΣ από ένα: [in children]Α   δυνητικά προσβάλει όλα τα όργαναΒ   παθογενετικά οφείλεται σε αντίδρασηεπιβραδυνόμενης ευαισθησίαςΓ   χαρακτηριστική η ανίχνευση πολλαπλώναυτοαντισωμάτωνΔ   η ΤΚΕ είναι δείκτης ενεργότητας της νόσουΕ   προκαλεί αυτοάνοση αιμολυτική  αναιμία   àolderO φαρμακευτικος λυκος σχετιζεται με ολα εκτος απο   :· Αντισωματα εναντι ιστονης· Ληψη ισονιαζιδης· Νεφριτιδα [ τι λες! Πιο σπανια στα θηλεα απο οτι ο Λυκος καισπανιως στον φαρμακευτικο συμμετοχη νεφρου και εγκεφαλου ]· Ολα τα παραπανω· Β+Γ àΣε ασθενη με ΣΕΛ και πυρετο ποιο απο ταπαρακατω δεν ειναι συμβατο με εξαρση της νοσου :· Αλωπεκια· Θρομβοπενια· Εξανθημα πεταλουδας· Ορογονιτιδα· λευκοκυτταρωση  àΣτις αιματολογικες διαταραχες του λυκουπεριλαμβανονται ολα εκτος απο   :· Αναιμια· Λευκοπενια· Λεμφοπενια· Θρομβοπενια· Υπερκατατμηταπολυμορφοπυρηνα àΣε ασθενη με ΣΕΛ για να διαπιστωσετε εανυπαρχει προσβολη νεφρου ποια εξεταση θα διαλεξετε πρωτα :· Κρεατινινη ορου· Αντιπυρηνικα αντισωματα· Συμπληρωμα ορου· Αντι dsDNA· Γενικηουρων  ????? Suspected and known lupus nephritis   * Urinalysis: In systemic lupus erythematosus,urinalysis findings of hematuria, casts, pyuria, and/or proteinuria indicatelupus nephritis.A to z diseases /India  |go| àΗ σπιραματονεφριτιδα η οφειλομενη στον ΣΕΛ   : The Classification of Glomerulonephritis in SystemicLupusErythematosusRevisited  |go|  àΠληρης κολποκοιλιακος αποκλεισμος νεογνου μπορει να οφειλεται σε  :· ΣΕΛ της μητερας   àΟλες ειναι εκδηλωσεις της νοσου εκτος απο : ????· Συχνες πνευμονιες· Πυρετος· Αρθριτιδα· Αιμολυτικη αναιμια· λευκωματουρια  Ηπατοκυτταρικο καρκινωμαHepatocellular carcinoma_   àHistory and Physical ExaminationElements for Hepatocelullar  carcinoma  |go|  àΗ πιο συχνη προελευση μεταστατικων ογκωντου ηπατος ειναι : ΠεπτικοΜαστοςΛεμφικος ιστοςΟρχειςΠνευμονας    àΠοιο απο τα παρακατω αποτελει προδιαθεσικοπαραγοντα για την αναπτυξη  ηπατοκυτταρικου καρκινωματος Ολα ΚιρρωσηΗπατιτιδα ΒΤοξινες και μυκητεςανδρογονα  Κρανιοεγκεφαλικη κακωσηtraumatic brain injury    àΚατα την αρχικη αντιμετωπιση βαριαςκρανιοεγκεφαλικης κακωσης η πιο σημαντικη πρωτη ενεργεια ειναι : Εξασφαλιση αεραγωγου και υποστηριξη τουκυκλοφορικουΣυρραφη τραυματος στο τριχωτο της κεφαλης Αξονικη κρανιου και ΑΜΣΣΕκτιμηση απο νευροχειρουργοΠροσδιορισμος της κλιμακας γλασκωβης   Ποια από τις ακόλουθες καταστάσεις τηςπαιδικής ηλικίας δεν αυτοϊάται;Α   Κεφαλαιμάτωμα του νεογνούΒ   Νυκτερινή ενούρηση κατά την προσχολική ηλικίαΓ   Ομφαλοκήλη της βρεφικής ηλικίαςΔ   Βουβωνοκήλη της βρεφικής ηλικίαςΕ   Τριχοειδικό σηραγγώδες αιμαγγείωμα  Βουβωνοκηλη της βρεφικης ηλικιαςHernia in infancy Κεφαλαιματωμα νεογνουCephalhematoma Hernias_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  Νυκτερινη ενουρηση κατα την προσχολικηηλικιαNocturnal enuresis in preschool age   Ομφαλοκηλη της βρεφικης ηλικιαςUmbilical hernia in infancy    Τριχοειδικο σηραγγωδες αιμαγγειωμαCapillary hemangioma cavernosum Ποιο ειναι το ποιο συχνο νοσημα στην ελλαδα: Μεσογειακη αναιμιαΦαυνυλκετονουριαΚυστικη ινωση Δρεπανοκυτταρικη αναιμιαΜυικη δυστροφια  duchenne  ΦαυνυλκετονουριαPhenylketonuria Κυστικη ινωση Cystic Fibrosis   Δρεπανοκυτταρικη αναιμιαSickle Cell Anemia = drepanocytic anemia Μυικη δυστροφια  duchenneMuscular Dystrophy Μεσογειακη αναιμια = θαλασσαιμια  = νοσοςcooleyThalassemia Ρευματικος πυρετοςRheumatic fever_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  à10/4/2011"ασπιρίνη ρευματικό πυρετό "  |google| à8/4/2011"Rheumatic fever in children"  |google|go|    à8/4/2011Σε παιδί με τις ακόλουθες εκδηλώσεις τουοξέως ρευματικού πυρετού όταν χορηγήσουμε ασπιρίνη ή κορτιζόνη ποια δεν θαεπηρεασθεί ;Α   ΚαρδίτιδαΒ   Καταστολή ρευματικής δραστηριότηταςΓ  ΑρθρίτιδαΔ   ΧορείαΕ   Πυρετός àΝήπιο 22 μηνών παρουσιάζει χωλότητα στοδεξιό κάτω άκρο και υπερπυρεξία. Ποια είναι η πιο πιθανή διάγνωση;  Α   Ρευματικός πυρετόςΒ   ΟστεομυελίτιςΓ  ΚάκωσηΔ   Συγγενές εξάρθρυμαΕ   Γ+Δ  àΌλα τα παρακάτω είναι μείζονα κριτήρια τουρευματικού πυρετού  ΕΚΤΌΣαπό:Α   ΠολυαρθρίτιδαΒ   ΚαρδίτιδαΓ   ΧορείαΔ   Πολύμορφο ερύθημαΕ    Πυρετός àΌλα τα παρακάτω είναι μείζονα κριτήρια τουρευματικού πυρετού ΕΚΤΟΣ από ένα:Α.  Χορεία SydenhamΒ.  ΚαρδίτιςΓ.  ΑρθρίτιςΔ.  Δακτυλιοειδές ερύθημαΕ.  Αυξημένοςτίτλος ASTO àx2Ολα τα παρακάτω είναι σωστά για τηναρθρίτιδα στον ρευματικό πυρετό  [in children]εκτός από ένα:Α  Προκαλεί μόνιμες βλάβες στις αρθρώσειςΒ  Εχει μεταναστευτικό χαρακτήρα Γ  Προσβάλλει κυρίως μεγάλες αρθρώσεις Δ  Διαρκεί μόνο μερικές εβδομάδες Ε  Μπορεί να προσβάλλει και μικρές αρθρώσεις  àolderΣε παιδι με ΡΠ οταν χορηγησουμε ασπιρινηκαι κορτιζονη ποια δεν θα επηρεασθει :· Χορεια· Πυρετος· Καρδιτιδα· Αρθριτιδα· Καταστολη ρευματικηςδραστηριοτητασ  à2Ολα ειναι κριτηρια της νοσου εκτος απο :· Πυρετος· Πολυαρθριτιδα· Καρδιτιδα· Χορεια· Πολυμορφο ερυθημα  Συνδρομο cushing_   àSta ιτια υπερκαλιαιμιας υπαγονται ολα εκτος απο ενα  :· ~  àΤο συχνοτερο αιτιο του ~  :  à2Ποιο απο τα παρακατω ανευρισκεται σε~  :· Υπεργλυκαιμια· Υπονατριαιμια· Υπερκαλιαιμια· Προχωρημενη οστικη ηλικια· υπερτονια Αναιμια | go  |  FPN |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2  |  ασκληπιος  | epocratesclassification  : [ evaluation of  ~  –of chronic disease – aplastic – folate deficiency – B12 deficiency – hemolytic – autoimmune hemolytic – hereditary spherocytosis – irondeficiency – paroxysmal nocturnal heboglobinuria – sickle cell – macrocytic– pernicious - sideroblastic ]"iron deficiency in children " 8/4/2011  |google|go|go|go| iron deficiency_  8/4/2011| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à9/4/2011aNemIa iNvestigatIOn  |go|notes| àaNemIa dRuGs  |go| àaNemIa dRuGs tAbLes  |go| à8/4/2011Η πιο συχνή αιτία σιδηροπενίας σε παιδίπροσχολικής ηλικίας είναιΑ.  Η ελλιπής πρόσληψη σιδήρουΒ.  Τα ελλιπή αποθέματα σιδήρουΓ.  Η απώλεια σιδήρουΔ.  Η δυσαπορρόφηση σιδήρουΕ.  Η αιμόλυση  àolderperniciousanemia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| Biermer anemia  [= B12 deficincy]  |google|Pernicious Anemia pathology  |go|Pathogenesis  |go|pernicious anemia inducedthrombocytopenia  |google| the peripheral blood smear picture varies, depending onthe length of time the patient has been cobalamin deficient. In early stages,the patient may have mild macrocytic anemia, and large ovoid erythrocytes (macro-ovalocytes)are commonly seen. In full-blown megaloblastic anemia, however, there areabnormalities in all cell lines. The classic picture reveals significantanisocytosis and poikilocytosis of the red cell line, and there arehypersegmented neutrophils, revealing the nuclear dysgenesis from abnormal DNAsynthesis In severe cases of pernicious anemia,the red and white cell series are easily mistaken for acute leukemia becausethe cells look so atypical   megaloblasticanemia| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| Pediatric megaloblastic anemia :DNA synthesis is impaired because of inadequate amountsof metabolically active folate derivatives necessary for DNA base synthesis.Megaloblastic changes affect all 3 hematopoietic cell lines. Thrombocytopenia,leukopenia, and anemia are all observed to varying extents Bleeding andbruising are often observed inassociation with B-12 deficiency caused by thrombocytopenia, but these symptomsalso raise suspicion of leukemia or other marrow replacement disorders Look forphysical evidence of anemia,thrombocytopenia, and neutropenia. Pancytopenia can be observed inmegaloblastic anemia, but it should raise the suspicion of a possiblemalignancy Hematologist:Consider consulting ahematologist to evaluate the bone marrow for evidence of other marrow diseasesthat can manifest with macrocytic anemia and thrombocytopenia Adults :A typical patient with megaloblastic anemia presentswith macrocytic anemia with thrombocytopenia and a decreased reticulocyte count.The mean cell volume can range from 100-150 fL or greater     microangiopathichemolytic anemia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  autoimmunehemolytic anemia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  anemia of chronicdisorder_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  sickle celldisease_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  aplastic anemia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  à10/4/2011συχνότερη αναιμίατης παιδικής ηλικίας στη χώρα μας  |google| àαιτία σιδηροπενίαςσε παιδί προσχολικής ηλικίας  |google| à9/4/2011Ποια από τις παρακάτω εξετάσεις θαζητήσετε, προκειμένου να χαρακτηρίσετε μια αναιμία ως αιμολυτική;Α   Αριθμό ερυθρών αιμοσφαιρίωνΒ   Χολερυθρίνη ορούΓ  Χρόνος προθρομβίνηςΔ   Αριθμό λευκών αιμοσφαιρίωνΕ   Χρόνος μερικής θρομβοπλαστίνης  à8/4/2011Η συχνότερη αναιμία της παιδικής ηλικίαςστη χώρα μας οφείλεται:Α  Στην έλλειψη του ενζύμου G-6-PDΒ  Στη σιδηροπενίαΓ  Στην ετερόζυγο β-μεσογειακή αναιμίαΔ  Στη συγγενή σφαιροκυττάρωσηΕ  Στην μικροδρεπανοκυτταρική αναιμία àΣε δρεπανοκυτταρική αναιμία η προφύλαξη απόλοιμώξεις επιτυγχάνεται με όλα τα παρακάτω ΕΚΤΌΣ από ένα:Α   περιοδική χορήγηση γ-σφαιρίνηςΒ   ανοσοποίηση με εμβολιασμό έναντι τουπνευμονιοκόκκουΓ   ανοσοποίηση με εμβολιασμό έναντι του αιμόφιλουτης ινφλουέντζαςΔ   προφυλακτική χορήγηση πενικιλλίνηςΕ   έγκαιρη χορήγηση αντιβίωσης σε επεισόδιαυψηλού πυρετού àΣε ποια από τις παρακάτω αναιμίες ο μυελόςτων οστών είναι υποκυτταρικός Α  Ομόζυγη θαλασσαιμίαΒ  Σφαιροκυτταρική αναιμίαΓ  Απλαστική αναιμίαΔ  Σιδηροπενική αναιμίαΕ  Ομόζυγη δρεπανοκυτταρική αναιμία àΣε ποια από τις παρακάτω αναιμίες ο μυελόςτων οστών έχει ελαττωμένη κυτταροβρίθειαΑ   ομόζυγη θαλασσαιμίαΒ   αιμολυτική αναιμίαΓ   απλαστική αναιμίαΔ   σιδηροπενική αναιμίαΕ   ομόζυγη δρεπανοκυτταρική αναιμία àΤι ισχύει από τα ακόλουθα για την  μικροδρεπανοκυτταρική αναιμία Α.  Παρατηρείται σε μικρά παιδιά με δρεπανοκυτταρικήαναιμίαΒ.  Δεν προκαλεί σπληνομεγαλίαΓ.  Δεν απαντάται στη χώρα μας Δ.  Είναι συνδυασμός ετερόζυγης β-μεσογειακής αναιμίας καιετερόζυγης S αιμοσφαιρινοπάθειαςΕ.  Είναι συχνότερη στα κορίτσια àx2Όλα τα παρακάτω χαρακτηρίζουν τηδρεπανοκυτταρική αναιμία ΕΚΤΟΣ από ένα:Α.  Αναιμία υπόχρωμη, μικροκυτταρικήΒ.  Παρουσία δρεπανοκυττάρων στο περιφερικό αίμαΓ.  Αυξημένα δικτυοερυθροκύτταραΔ.  Αιμοσφαιρίνη HbF μέχρι 10%Ε.  Αιμοσφαιρίνη HbS σε ποσοστό 80%  àolderΠοιο απο τα παρακατω δεν παρατηρειται σεαιμολυτικη αναιμια   :· εμεσος υπερχολερυθριναιμια· αυξηση ουροχολινογονουουρων· ελαττωση απτοσφαιρινων ορου· μακροκυτταρωση· μειωση φερριτινης    àΠοιος απο τους παρακατω συνδυασμους δεν ισχυει  :· συνδρομο Plummer Vinson – σιδηροπενικη αναιμια· αναιμια Biermer  – ελλειψη ενδογενους παραγοντα· γλωσσιτις – ελλειψη Β12· εκκολπωμα μεσοτηταςοισοφαγου – παλαια φυματιωση· γαστρικη υπερεκκριση –αναιμια  Biermer ???? àΣε ανεμια του biermer παρουσιάζεται :· μακροκυτταρωση· θρομβοπενια· θρομβοκυτταρωση· Α+Β· Α+Γ  àMegaloblastic Anemias  |go|  àΣε αναιμια χρονιου νοσου   ¨· ο σιδηρος ειναι ελαττωμενοςκαι η σιδηροδεσμευτικη ικανοτητα αυξημενη· η αμεση coombs ειναι συχνα θετκη· τα δικτυοερυθροκυτταραειναι αυξημενα· ο αιματοκριτης διορθωνεταιμε παρεντερικη χορηγηση σιδηρου· η μορφολογια των ερυθρωνμπορει να ειναι υποχρωμη – μικροκυτταρικη   àHistory and Physical ExaminationElements for Severe Aplastic anemia    |go|  àΣτη σιδηροπενικη ανεμια  :· Η φερριτινη χαμηλη· Εμφανιζουν κοιλωνυχια  àΗ πιο πιθανη αιτια  σιδηροπενικηςαναιμιας σε βρεφος ή νηπιο  :· Χορηγουμενη τροφη μεανεπαρκη ποσα σιδηρου    àΠοια ειναι η πιο ενδεδειγμενη εργαστηριακηεξεταση  που θα μας οδηγησει  στην πιθανη διαγνωση  μεσογειακηςαναιμιας :· Ηλεκτροφορηση αιμοσφαιρινης  àΣε ποια αναιμια ο μυελος εμφανιζειελαττωμενη κυτταροβριθεια  :· απλαστικη  àΗ αναιμια στην δρεπανοκυτταρικη  :· Δεν ειναι υποχρωμη –μικροκυτταρικη – τοτε τι ειναι ;  àΤο συχνοτερο αιτιο σιδηροπενικης σταπαιδια  :· Ανεπαρκης προσληψη σιδηρου;;;  àΤο συχνοτερο αιτιο ορθοκυτταρικης αναιμιαςειναι  :· Οξεια απωλεια αιματος· Ελλειψη β12· Ελλειψη φυλικου· Ελειψη σιδηρου· Β+Δ  àAnemia investigation  | go  |  àΠοιο απο τα παρακατω δεν παρατηρειται στηναιμολυτικη αναιμια  :  ????· Μειωση φερριτινης· Εμμεσος υπερχολερυθριναιμια· Αυξηση κοπροχολινογονου –ουροχολινογονου · Ελαττωση απτοσφαιρινων ορου· μακροκυτταρωση  àΠαιδια με κινδυνο  αναπτυξηςσιδηροπενικης  αναιμιας · Ολα σωστα· Ιστορικο περηγενητικηςαιμορραγιας· Ταχυς ρυθμος αναπτυξης· Συχνες λοιμωξεις· Που θηλαζουν >6 μηνεςχωρις χορηγηση σιδηρου· Ελαττωμενο βαρος γεννησης· Συχνη χορηγης γαλακτος à  διαρροια – εμετοι· Χαμηλη κοινωνικοοικονομικη  ταξη· Καθυστερηση εναρξης σιτισηςμε στερεα τροφη· Ορεινη διαβιωση· Ελειψη βιταμινης C· Ακανονιστη σιτιση  à2Ποιες εξετασεις θα ζητησετε προκειμενου ναχαρακτηρισετε μια αναιμια ως αιμολυτικη : ????· Χολερυθρινη ορου· Αριθμο ερυθροκυτταρων· Χρονος  προθρομβινης· Αριθμος λευκοκυτταρων· Χρονος μερικηςθρομβοπλαστινης  Σιδηροβλαστικηαναιμιαsideroblastic  anemia  Κακοήθης αναιμία Perniciousanemia   Αιμολυτικη αναιμια  Hemolytic anemia| go  |  go  |  FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | |  def2 |  epocrates classification  : [ HELLP syndrome – hemolytic – hereditary spherocytosis – paroxysmal nocturnalhemoglobinuria – Rh incompatibility – autoimine hemolytic ] ·  acquired hemolytic anemia ·  angiopathic hemolytic anemia ·  autoimmune hemolytic anemia ·  congenital hemolytic anemia ·  hemolytic anemia ·  hemolytic anemia of newborn ·  microangiopathic hemolytic anemia ·  unstable hemoglobin hemolytic anemia  àClinical manifestations of  ~  : How Is Hemolytic Anemia Diagnosedmerckemedicine     Συγγενεις καρδιοπαθειες Congenital heart disease| go  |  go  |  FPN  |  ddb |  Wikipedia   |   àΠοια η πιο συχνη συγγενης βαλβιδοπαθεια σταπαιδα ;· Στενωση πνευμονικης ;;; à2Σε παιδι με υπερταση στα ανω ακρα ποιασυγγενης καρδιοπαθεια ειναι πιθανη :· Στενωση ισθμου αορτης · Μεσοκοιλιακη επικοινωνια· Ανοικτος αρτηριακος πορος· Ανωμαλια  ebstein  Ηπατιτιδαhepatitis_| go |FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|Hepocrates  :  |A go|B  go|C  go|Hepatitis c  |go|  Asimplified drawing of the HBV particle and surface antigen  hepatitis,viral, acute_ autoimmunehepatitis_  hepatitis, alcoholic_      à8/4/2011Ποιά είναι η σωστή αντιμετώπιση νεογνούμητέρας η οποία είναι φορέας του ιού της ηπατίτιδας Β  Α  Αμεση χορήγηση ειδικής ανόσου σφαιρίνης καιεμβολιασμός του για ηπατίτιδα ΒΒ  ΑφαιμαξομετάγγισηάμεσαΓ  Χορήγηση μόνο της ειδικής ανόσου σφαιρίνηςΔ  Χορήγηση μόνο του εμβολίουΕ  Εναρξη χορήγησης ιντερφερόνης γ  àΠοια  από ταπαρακάτω νοσήματα μπορεί να μεταδοθούν στο νεογνό κατά τον τοκετό:Α   Γονοκοκκική λοίμωξηΒ   Ηπατίτιδα ΒΓ   Λοίμωξη από τον ιό  HIV Δ   Έρπης γεννητικών οργάνωνΕ   Όλα τα παραπάνω àΌλα τα παρακάτω είναι σωστά για τηνηπατίτιδα C ΕΚΤΌΣ από ένα: Α   Η κάθετημετάδοσηαπότηνμητέραστονεογνόείναισυχνή [σε2 – 7 %]Β   Μεταδίδεται με μολυσμένο αίμα και παράγωγά τουΓ   Χρόνια ηπατίτιδα παρουσιάζουν 50% περίπου τωνπροσβληθέντων Δ   Η νόσος συχνά οδηγεί σε κίρρωση καιηπατοκυτταρικό καρκίνο Ε   Η χρόνια αρθρίτιδα είναι συχνή εξωηπατικήεκδήλωση àΣτον ορό παιδιού που έχει εμβολιαστεί γιατην ηπατίτιδα Β ανευρίσκεται:Α   θετικό HBsAgΒ   θετικό anti-HBcΓ   θετικό anti-HBeΔ   θετικό anti-HBsΕ   θετικό anti-HBs και anti-HBc àx2ßΠοιος από τους παρακάτω ορολογικούς δείκτεςείναι θετικός σε άτομο που έχει εμβολιαστεί για την ηπατίτιδα Β Α.  HBsAgΒ.  anti-HBcΓ.  anti-HbeΔ.  anti-HBsΕ.  anti-HBs και anti-HBc àΟ χρόνος επώασης στην ιογενή ηπατίτιδα ΑείναιΑ.  14-30 ημέρεςΒ.  41-60 ημέρεςΓ.  60-90 ημέρεςΔ.  91-180 ημέρεςΕ.  Κανένα από τα παραπάνω  àolderΟ ιος της ηπατιτιδας c χαρακτηριζεται αποολα εκτος απο :· Ειναι rna ιος· Μεταδιδεται παρεντερικα· Εχει επωαση 3 – 12εβδομαδες · Εκδηλωνει κατα κανονα ηπιαή υποκλινικη οξεια ηπατιτδα· Προκαλει σπανιως χρονιοηπατιτιδα àΜε την αλυσιδωτη αντιδραση πολυμερασης [ PCR  ] με καταλληλους εκινητες για τον ιο τηςηπατιτδας ανιχνευουμε   :· Αντισωματα εναντι του ιου· Το  DNA του ιου· Το   RNA του ιου· Ανοσοσυμπλεγματα· Ολα τα ανωτερω àΑπο τα παρακατω ειναι το βαρυτεροπρογνωστικο σημειο σε οξεια ικτερικη ηπατιτδα   :· Η αυξηση τρανσαμινασων· Η αυξηση χολερυθρινης· Ο βαθμος της αναιμιας· Μικρο μεγεθος του ηπατοςστον υπερηχο· Η παραταση του χρονουπροθρομβινης  àΣτην αιτιολογια της μη αλκοολικηςστεατοηπατιτιδας περιλαμβανονται ολα εκτος απο   :· Παχυσαρκια· ΣΔ· Υπερτριγλυκεριδαιμια· Διαταραχη ανοχης γλυκοζης· Αυτοανοσηηπατιτιδα  ???? àΤα παρακατω κλινικοεργαστηριακα ευρηματασυνηγορουν υπερ της διαγνωσης της αλκοολικης ηπατιτδας σε χρονιο χρηστηοινοπνευματωδων εκτος απο ενα   :· Επωδυνη ηπατομεγαλια μεπυρετο· Λευκοκυτταρωση· Ast/alt > 2· μακροκυτταρωση· Μεγαλη αυξηση των IgM ανοσοσφαιρινων ????  àPdf slides – notes   |go|  àΑσθενης με οξεια ηπατιτιδα Β εμφανιζει ταπαρακατω ορολογικα εκτος απο   :· HBsAg+· HbeAg+· HBV – dna +· Anti – Hbcore Ab+· Anti – Hbs Ab +  àΠοιο απο τα παρακατω ειναι παθολογικα αυξημενοτοσο στο συνδρομο gilbert  οσο και στην οξεια ιογενη ηπατιτιδα:· αλκαλικη φωσφαταση· χρονος προθρομβινης· ασπαρτικη αμινοτρανσφεραση· αλανινικη αμινοτρανσφεραση· χολερυθρινη ορου  àViral Hepatitis  |go|  |go|/  àHistory and Physical ExaminationElements for Hepatitis B  |go|  àHistory and Physical ExaminationElements for Hepatitis A  |go|  àHistory and Physical ExaminationElements for AIH[= autoimmune hepatitis ]  |go|  àDifferential Diagnosis of AlcoholicHepatitis  |go|  àΤι ισχυει για τις ιογενεις ηπατιτιδες :· Η ηπατιτιδα β μπορει ναμεταδοθει μεσω επαφης και με υγρα του σωματος   àPoies hpatitides den akoloyuoyntai apoemfanish xronias foreias toy ioy ;· Οι α και ε  àΠοιο ειναι το σωστο για προφυλαξη [ παιδιου] σε περιπτωση επαφης με τον ιος της ηπατιτδας β  :· Υπερανοση σφαιρινη καιεμβολιο της  ηπατιτδας β   àΗπατιτδα α – ποτε λαμβανει χωρα απεκκριση  του ιου στα κοπρανα :· Λιγο πριν την εναρξη τουικτερου  àΠοιος ογκος σχετιζεται με την ηπατιτιδαβ  :· Ηπατοκυτταρικο καρκινωμα  à Η σημασια τουδεικτη  Anti –  HBc  : Ανευρισκεται σε ολες τις οξειες και χρονιεςπεριπτωσειςΕιναι αξιολογος δεικτης  ενεργού ήπαλιας λοιμωξηςΔεν προσφερει προστασια  àΗπατιτιδα  C  : Θα μεταπεσει σεχρονιοτητα στο  50 – 80 %Το αλκοολεπιταχυνει την εξελιξη της νοσου σε κιρρωση και αυξανει τον κινδυνοηπατοκυτταρικου καρκινου Διαγνωση με elisa  and pcr Το αλκοολ η μεγαληηλικια και το αρρεν φυλο κατα την οξεια νοσο ειναι προγνωστικοι παραγοντεςταχυτερης εξελιξης προς κιρρωση   àΕμβολιο ηπατιτιδας β  : μια σωστη· Εχει υψηληαποτελεσματικοτητα >90% ;;;;· Αποτελειται απο ολοκληροτον ιο· Προστατευει  και αποτην  ~ Α· Προκαλει αντιδραση ομοια μεΡΑ αν γινει σε ατομα με θετικο αντιγονο s· Εχει πολυ χαμηληαποτελεσματικοτητα σε ατομα με χρονιο ηπατικη νοσο  àΑσθενης με οξεια ηπατιτιδα – μετα 3 μηνεςτι δεν θα ειναι διαταραγμενο  :· Η λευκωματινη ;;;  àΝοσηλευτρια τρυπηθηκε κατα τη φλεβοκεντησηαπο ασθενη με  ιστορικο χρονιου ηπατιτδας Β – η νοσηλευτρια εχει κανει καιτις 3 δοσεις του εμβολιου κατα της  ηπατιτδας Β και ειχε ικανοποιητικηαντισωματικη αποκριση – ποιες ενεργειες πρεπει να γινουν  :· Τιποτε απο τα παρακατω· Αμεση χορηγηση εμβολιου καιανοσοσφαιρινης στη νοσηλευτρια· Αμεση χορηγησηανοσοσφαιρινης στη νοσηλευτρια· Ληψη αιματος απο τον ασθενηγια εκτιμηση του βαθμου μολυσματικοτητας     àΑτομο ερχεταi  στο ΚΥ με εργαστηριακο ελεγχο οπου παρουσιαζει θετικο μονο  το αντισωμα εναντι του  πυρηνικουαντιγονου  του ιου της ηπατιτιδας Β και αρνητικο  ολο τονυπολοιπο  ορολογικο ελεγχο για την ηπατιτδα Β – αυτο σημαινει οτι  :· Εχει εκτεθει στον ιο της ηπατιτδας Β  στο παρελθον  ;;;· Πασχει απο  ηπατιτιδαΒ· Ειναι ανοσος στην ηπατιτδαΒ· Εχει εμβολιασθει στοπαρελθον ;;;;;;;;· Τιποτε απο τα παραπανω· Α+Γ  àΧρονιος ενεργος Ηπατιτιδα  Β –σχετιζεται με ολα τα παρακατω εκτος  :  ;;;· Συνδρομο  budd chiari  !!!!!!!!!!!;;;;;;;;;· Κιρρωση· Ηπατοκυτταρικο καρκινωμα· Σπειραματονεφριτιδα ;;;· Αρθριτιδα  ;;;  àΗπατιτιδα  c  : ποιο ειναι το σωστο· Η συνεργικη δραση αλκοολκαι  του  ~  επιταχυνει την εξελιξη της ηπατικης βλαβης· Ολοι οι ασθενειςμε  ~  πρεπει να εμβολιαζονται εναντι του ιου της  ~· Το ποσοστο θνητοτητας σεασθενεις με  ~  που παρουσιαζουν επιλοιμωξη με τον ιο Α ειναι 85%· Εως 95% των ασθενωνμε  ~  αναπτυσσει χρονια ηπατικη νοσο  àΗπατιτιδα  Β  καιεγκυμοσυνη  :· Δεν μεταδιδεται στηνεγκυμοσυνη δυνατο ομως στον τοκετο· Εαν θετικη η μητερα : εμβολιο και ανοσοσφαιρινη· Αν αγνωστη η κατασταση τηςημερας  : εμβολιο και περιμενουμε για ανοσοσφαιρινη – μπορει να γινειμεχρι και  6 ημερες  ;;;  àΤα 3 κυριοτερα κλινικα σημεια σε χρονιαηπατικη νοσο : ;;;;· Παλαμιαιο ερυθημα· Γυναικομαστια· Επιφλεβο· Αραχνοειδη αιμαγγειωματα· Σπληνομεγαλια· Συσπαση  dupuytren  àHepatitis b  : bad prognosis  àHepatitis C  : αγωγη με ιντερφερονη –μια λαθος απαντηση ;;;· Ανεξαρτητως του οροτυπουαγωγη για εξι μηνες· Η ανιχνευση του ιου στους 3μηνες  απο την εναρξη της αγωγης δεν  αποτελει  ενδειξη διακοπης· Σε χορηγηση μονοιντεφερονης χωρις  ριβαμπιρινη η θεραπεια ειναι 12 μηνες   àHepatitis  C  : ποτε χορηγουμειντερφερονη ;· Υπαρχουν παθαν ενδειξεις –ανιχνευεται το rna του ιου με pcr – καιειναι · Οταν τρανσαμινασες > 1 ½φτ· Ηλικια  àHepatitis  C  CommonVignette  : A 50-year-oldman presents with · 5to 6 months of gradually worsening abdominal swelling, · intermittenthematemesis, and · darkstool.  He denieschest pain or difficulty breathing. Past medical andfamily history are not contributory. Past surgicalhistory is significant for back surgery requiring blood transfusion in 1980. Social historyis significant for occasional alcohol use. On physicalexamination, height is 6 ft, weight is 100 kg, and BP is 110/80 mmHg.  The examinationis significant for · spiderangiomata on the upper chest, · gynecomastia,· caputmedusae, and · afluid wave of the abdomen.  The rest of theexamination is normal.Other PresentationsIn about onethird of those infected, initialexposure to hepatitis C viral infection gives rise to an acute illness.  The incubationperiod before the onset of clinical symptoms in these people rangesfrom 15 to 150 days. [3]  People with anacute infection may present with symptoms of · fatigue,· arthralgia,or · jaundice. However, themajority of infections are asymptomatic.   àHepatitis C  antibodies :HepatitisC, Acute > Diagnosis > Laboratory Tests > > > > The typical course of acute and chronic hepatitis C. (ALT, alanine aminotransferase; Anti-HCV, antibody to hepatitis C virus by enzyme immunoassay; HCV RNA [PCR], hepatitis C viral RNA by polymerase chain reaction.)        àHepatitis classification  :  > Clinical Features of Hepatitis Viruses   > Virus Mode of Transmission Chronic Carriers Laboratory Test Usually Used for Diagnosis Vaccine Available Immune Globulins Useful HAV fecal–oral No IgM HAV Yes Yes HBV Blood, sexual, at birth Yes HBsAg, HBsAb, IgM HBcAb Yes Yes HCV Blood, sexual1 Yes HCV Ab No No HDV Blood, sexual1 Yes Ab to delta Ag No No HEV fecal–oral No None No No 1Sexualtransmission seems likely but is poorly documented.  àHepatitis C Serology   àProbablility of Cirrhosis in Patients with Hepatitis C·    àHepatitis C  management :· Hepatic C Treatment with Interferon andRibavirin· LiverTransplantation Hepatitis C is most common cause of liver transplant Post-transplant survival similar to other liver failure One year survival post-transplant: 84% Five year survival post-transplant: 68% Ten year survival post-transplant: 60%  àHepatitis C  may cause orfeature  :  |go| Mixed cryoglobulinemia and membranoproliferativeglomerulonephritisPossibly · lichenplanus, · autoimmunethyroiditis, · lymphocyticsialadenitis,·  idiopathicpulmonary fibrosis, · sporadicporphyria cutanea tarda, · monoclonalgammopathies, and · probablynon-Hodgkin lymphomaThe risk of type 2 diabetesmellitus is increased with chronic hepatitis C    àHepatitis C may be risk factor for :  Miscellaneoussyndromes· Mixed essential cryoglobulinaemia Malignantneoplastic conditions· Cholangiocarcinoma   àΑνασυνδυασμενο εμβολιο εναντιον της ηπατιτιδαςΒ :· Πολυ αποτελεσματικο με>90% προστασια· Ειναι απο ολο τον ιο· Προσφερει διασταυρουμενηπροστασια εναντιον της ηπατιτιδας Α· Συχνα προκαλει αρθριτιδα σεασθενεις που εχουν ηδη αντισωματα εναντι του αντιγονου επιφανειας· Εχει χαμηλα ποσοστααπαντησης σε ασθενεις με χρονια ηπατικη νοσο  àΠοτε νοσηλευω ασθενη με ηπατιτιδα :· Ολα τα παρακατω· Ηλικιωμενοι· Εγκεφαλοπαθεια· Υπογλυκαιμια· Αυξημενη χολερυθρινη –αυξημενα  PT  - χαμηλα  SGPT SGOT  à2Πως δεν μεταδιδεται η ηπατιτιδα C :· Καθετη μεταδοση [ τοκετος ] απο τη μητερα στο νεογνο και μεσω του σεξ· Αιματογενως· Αιμοκαθερομενοι· Πολυμεταγγιζομενοι· Χρηστες ενδοβλεφιων ουσιων· Δεν μετατιδεται με τηνκοπρανοστοματικη οδο· Τιποτα απο τα παραπανω  àΧρονια ενεργος ηπατ/δα  Β – Σχετιζεταιμε ολα  εκτος απο :· Συνδρομο budd chiari· Κιρρωση· Ηπατοκυτταρικο καρκινωμα· Σπειραματονεφριτιδα· αρθριτιδα  Ανδρας 72 ετων – οστικα αλγη – πνευμονια – νεφρικηανεπαρκεια – ποια η πιο πιθανη διαγνωση ; ΟστεοσαρκωμαΧρονια λευχαιμιαΚακοηθες λεμφωμαΠολλαπλουν μυελωμα   Γυναικα 36 ετων – υπερτριχωση προσωπου –μεταβολη χροιας φωνης – αλωπεκια – ποια η πιο πιθανη διαγνωση ; Νεοπλασμα ωοθηκων Καρκινοειδες συνδρομοΕκτοπος κυησηφαιοχρωμοκυτωμα  Ελκος δωδεκαδακτυλου Ολα σχετιζονται με  αυξημενη συχνοτηταδδωδεκαδακτυλικου ελκους εκτος απο : ΚιρρωσηΧΝΑΚακοηθης αναιμιαΠολλαπλη αναιμια  Ποια ειναι η πιο κοινη σημαντικηταχυαρρυθμια στα παιδια ; Υπερκοιλιακη ταχυαρρυθμιαΚοιλιακη μαρμαρυγηΚοιλιακη ταχυκαρδιαΦλεβοκομβικη ταχυκαρδια  Παιδι προσερχσεται για χαρτι  τηςγυμναστικης – συστολικο φυσημα  εξωθησης 2/ 6 στο αρ στερνικο οριο χωριςσυστολικο κλικ Η πιο πιθανη διαγνωση ειναι : Φυσημα  stillΠαραμενων αρτηριακος ποροςΠνευμονικο φυσημα ροηςΒαλβιδικη πνευμονικη στενωση   Κοριτσακι 5 ετων – 39 πυρετος – δυσπνοια –δυσκαταποσια – σιελορροια – τι επιπλεον εξετασεις απαιτουνται ; Διερευνηση εαν  συγγενης εχει τα ιδιαΠλαγιες α/α μαλακων μοριων τραχηλουΠληρης νευρολογικη για μηνιγγικα σημειαΚαλλιεργειες στοματοφαρυγγα για ιους καιβακτηριαΚαταλληλη δοση αντιπυρετικων καιπαρακολουθηση στη βραχεια νοσηλεια  ΥπογλυκαιμιαHypoglycaemia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|   à9/4/2011Το φαινόμενο Somogyi χαρακτηρίζεται από τα παρακάτω, εκτός :Α  ΕφιδρώσειςΒ  ΤρόμοςΓ  ΥπογλυκαιμίαΔ  ΚέτωσηΕ  Κεφαλαλγία  àΌλα τα παρακάτω μπορούν να εμφανισθούν  σε νεογνό διαβητικής μητέρας, εκτός από έναΑ ΠολυερυθραιμίαΒ ΥπογλυκαιμίαΓ Αυξημένησυχνότητα λοιμώξεωνΔ ΥπερτροφικήμυοκαρδιοπάθειαΕ Σύνδρομοαριστερού μικρόκολου  àOλα τα παρακάτωαποτελούν αίτια υπογλυκαιμίας σε νεογνό ΕΚΤΟΣ από ένα: Α  Προωρότης Β  Περιγεννητική ασφυξία Γ  Γλυκογονίαση Δ  Εισρόφηση μηκωνίουΕ  Ερυθροβλάστωση   àΌλα τα παρακάτω νεογνά έχουν κίνδυνουπογλυκαιμίας, ΕΚΤΌΣ από:Α   νεογνά μητέρων με διαβήτη κύησηςΒ   νεογνά με σοβαρή RhesusασυμβατότηταΓ   νεογνά μικρά για την ηλικία κύησηςΔ   νεογνά κανονικά για την ηλικία κύησηςΕ   νεογνά με πολυκυτταραιμία  àΗ διάγνωση της ανεπαρκούς έκκρισηςαυξητικής ορμόνης θα τεθεί με:Α   Με προσδιορισμό των επιπέδων της μετά απόπρόκληση υπογλυκαιμίαςΒ   Με προσδιορισμό των επιπέδων της σε τυχαίοδείγμα αίματος Γ   Με προσδιορισμό των επιπέδων της σε τρίαδείγματα αίματος που ελήφθησαν ανά μισή ώρα  Δ   Με εκτίμηση των διαγραμμάτων αύξησηςΕ   Με εκτίμηση της οστικής ηλικίας  àΣε ποιες από τις παρακάτω καταστάσειςεμφανίζεται υπογλυκαιμία;Α   Λιποβαρές νεογνόΒ   Νεογνό διαβητικής μητέραςΓ  ΦρουκτοζαιμίαΔ   Κανένα από τα παραπάνωΕ   Όλα τα παραπάνω  àΌλα τα παρακάτω αποτελούν αίτια κεντρικήςκυάνωσης στο Νεογνό ΕΚΤΟΣ από ένα: Α   Αναπνευστική ανεπάρκεια λόγω πνευμονικώνεπιπλοκών Β   Καταστολή του κεντρικού νευρικού συστήματος Γ   Κυανωτική καρδιοπάθεια Δ   Ενδομήτρια καθυστέρηση αύξησης Ε   Υπογλυκαιμία   àΠοιο  από τα παρακάτω ισχύει όσον αφορά την αιτιολογία του σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι ;Α.  Η μεγάλη πρόσληψη γλυκόζης μπορεί να οδηγήσει σεσακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΒ.  Η νόσος κληρονομείται με τον επικρατούντα σωματικόχαρακτήρα Γ.  Ιογενείς λοιμώξεις και αυτοάνοσοι μηχανισμοίεμπλέκονται σε γενετικά προδιατεθημένα άτομαΔ.  Η υπερβολική προσπάθεια που προκαλεί υπογλυκαιμίαμπορεί να οδηγήσει σε σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΕ.  Ο παθογενετικός μηχανισμός του σακχαρώδη διαβήτη τύπου Ι είναιπαρόμοιος με εκείνον του σακχαρώδη διαβήτη τύπου ΙΙ   àolderΠοιο δεν αποτελει χαρακτηριστικη εκδηλωσητης  ~  :· Υποταση· Τρομος· Εφιδρωση· Αισθημα παλμων· συγχυση  àΤι ισχυει  :· Το γλουκαγονο ειναι καληλυση εαν δυσκολευομαστε να βρουμε φλεβα· Αν παιρνει υπογλυκαιμικα δισκιανα παει σπιτι· Αν παιρνει ινσουλινη ναπαει σπιτι  àΣτην διαγνωση τι ισχυει ;· Η μονη σαφης διαγνωστικη δοκιμασια =  χαμηλη γλυκοζη ορου  στη διαρκεια αυτοματης εμφανισης συμπτωματων · Διαγνωση τιθεται μονο μεεπαναλαμβανομενες  μετρησεις  γλυκοζης ορου · Απαιτειται δοκιμασια ανοχηςγλυκοζης 5 ωρων · Η δοκιμασια ανοχης γλυκοζηςειναι η μον ερργαστηριακη μεθοδος  που απαιτειται για τη διαγνωση    Ταχυκαρδια Κοιλιακη ταχυκαρδιαVentricular  Tachycardia Φαρμακο εκλογης ειναι : ΞυλοκαινηΝιφεδιπινηΑτροπινηΔακτυλιτιδαπροκαιναμιδη  σπειραματονεφριτιδαglomerulonephritis_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  glomerulonephritis,membranous_   5/4/2011| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  glomerulonephritis,chronic| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  goodpastures syndrome_ | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àglomerulonephritis, membranousDefinitionMembranous nephropathy is an immunologically mediateddisease of the glomerular basement membrane that is often associated withnephrotic syndrome.  It is one ofthe most common causes of nephrotic syndrome in the adult population. It can be described as either idiopathic (primary) or secondary to anunderlying cause. EpidemiologyFrequencyUnited StatesBiopsy reveals an underlying glomerular lesion in 25% of adultswith nephrotic syndrome. However, in patients older than 60 years, theincidence rate is 35%. Recently, the frequency of focal segmentalglomerulosclerosis has exceeded that of membranous nephropathy. The variabilityof the relative distribution of pathologic causes of nephrotic syndrome isconsiderable among various centers, based on population and referral patternfactors.In the pediatric population, membranous nephropathy is rare butserious. Membranous nephropathy accounts for approximately 3% of renal biopsies.Long-term prognosis is guarded because approximately 50% of patients may haveevidence of progressive kidney disease.[2]InternationalThe frequency is the same as in the United States, although it isinfluenced by the prevalence of secondary causes.Mortality/MorbidityThe course is variable, and patients may be divided into 3 groupsof approximately equal size (ie, "rule of thirds"). Patients in thefirst and second category die from nonrenal causes.· Spontaneous complete remission: Renal function is normal, with orwithout subsequent relapse.· Persistent proteinuria of variable degree: Renal function isnormal or impaired but stable.· Progressive disease, eventually leading to end-stage renal disease(ESRD): The incidence rate of ESRD is 14% at 5 years, 35% at 10 years, and 41%at 15 years.Race· The incidence of secondary forms may be influenced by theprevalence of hepatitis and malaria in certain areas.· No increased incidence is reported in African Americans.Sex· Membranous nephropathy has a predilection for males over females,with a male-to-female ratio of 2:1.Age· The peak is around the fourth and fifth decades of life.· Onset outside the usual range is more likely to be a result ofsecondary causes. In the US, the prevalence of membranous nephropathy isclose to 2000 patients per year.  In contrast to other primary glomerular diseases,the incidence of MN has remained constantsince the 1980s.  It is one of the most common causes of nephroticsyndrome globally, just behind focal segmentalglomerular sclerosis, which is the most common aetiology.  This disease affects patients of all ages and races butis more common in men, and is most commonlydiagnosed in middle age. Incidence peaks in the fourth to fifthdecades of life. MN is rare in the paediatric population but is seriouswhen it occurs.  Aetiology  =Classification  |+++go| It is not possible to distinguish betweenidiopathic and secondary membranous nephropathy (MN) based on clinicalfeatures.  A diagnosis of idiopathic MN is made if no cause can beidentified. This accounts for up to two-thirdsof cases.  Up to one third of cases have an underlyingaetiological cause: · Autoimmune: SLE, mixedconnective tissue disease, rheumatoid arthritis, Sjogrens syndrome· Infectious: hepatitis Band C, syphilis· Malignancy: solid organcarcinoma (colorectal, lung, etc.), lymphoma, or melanoma· Drugs: gold,captopril, lithium, penicillamine, non-steroidal anti-inflammatory drugs(NSAIDs)· Other:sarcoidosis, post-renal transplant.  PathophysiologyThe Heymanns nephritis model is an experimental ratmodel that has provided an insight into theproposed pathophysiology of MN. In this model, megalin, the target antigen of the nephritogenic antibodies, is expressedon the surface of podocytes.  First, IgG immune complexes are deposited onto thesurface of the sub-epithelial space of the glomerular capillary wall. Next,complement factors C5b to C9 are activated.  Activation of the complement system recruits inflammatorycells and allows the release of various oxidants, proteases, and cytokines thatdamage the glomerular basement membrane (GBM).  This inflammatory cascade leads to functional andphysical disruption of the GBM with podocyte effacement, which allowsincreased protein permeability and increased levels of protein excretion in theurine.  However, megalin has not been found in human podocytes or detectedin sub-epithelial immune deposits in patients with MN where immune complexesare formed.   In a subgroup of infants with antenatal MN, neutral endopeptidase has been identified as the first proteintarget on human podocytes of nephritogenic antibodies.  It has been demonstrated that a high proportion ofpatients with idiopathic membranous nephropathy have   :circulatingantibodies to the M-type phospholipase A2 receptor (PLA2R),a transmembrane protein located on podocytes.  History· Onset is insidious.· Approximately 80% of patients describe edema.· Patients may present with nonspecific complaints of anorexia,malaise, and fatigue.· Some patients may present with asymptomatic proteinuria. History & examination  |go| Diagnostic Tests  |go|Differentials  |go|   àClassificationand findings in  |  go| glomerulonephritis:nephritic syndromes    àThin basement membrane disease and acute renal failure secondaryto gross hematuria and tubular necrosis  |GO|  àGross hematuria as a manifestation of membranous nephropathy    |GO|  àMorphologiccontribution on gross hematuria in mild mesangioproliferativeglomerulonephritis without crescents   |go|  àGross hematuria asa manifestation of membranous nephropathy ext:pdf   |google|  àPathology of Kidney and Collecting System 1Section 1  |go| à"macroscopic hematuria in membranous  glomerulonephritis"    |google|  à9/4/2011Πότε ενδείκνυται η νεφρική βιοψία στη μεταστρεπτοκοκκικήσπειραματονεφρίτιδα; [in children]Α   ΠάντοτεΒ   Στην παρουσία χαμηλών επιπέδων C3 για διάστημα μεγαλύτερο από 6 μήνες από την έναρξητης νόσουΓ  Όταν η Α5ΤΟ είναι μεγαλύτερη από 800 Δ   Στην εμφάνιση οιδήματος Ε   Στην εμφάνιση υπέρτασης  àΟ β-αιμολυτικός στρεπτόκοκκος της ομάδος Ασυνήθως προκαλεί της κάτωθι λοιμώξεις ΕΚΤΌΣ από: [in children]Α   ΠνευμονίαΒ   Μολυσματικό κηρίοΓ  Σπειραματονεφρίτιδα Δ   ΕγκεφαλίτιδαΕ    Οζώδες ερύθημα  àΟλα τα παρακάτω είναι σωστά για τηνμεταστρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα ΕΚΤΟΣ από ένα:  [in children]Α   Μπορεί να υπάρχει κεφαλαλγία που οφείλεται σευπέρταση Β   Συχνά υπάρχει περιοφθαλμικό οίδημα Γ   Μπορεί να εμφανισθεί καρδιακή κάμψη καιπνευμονικό οίδημα Δ   Ο παράγοντας C3 τουσυμπληρώματος είναι ελαττωμένος Ε   Σε 20-30% των ασθενών η νόσος μεταπίπτει σεχρόνια σπειραματονεφρίτιδα   àΣτη μεταστρεπτοκοκκική σπειραματονεφρίτιδα ισχύουν όλα  ΕΚΤΌΣ από ένα:Α.  Είναι πιο συχνή σε παιδιά άνω των 3 ετώνΒ.  Αναπτύσσεται  1 –2 εβδομάδες μετάαπό στρεπτοκοκκική λοίμωξη Γ.  Είναι πιο συχνή σε παιδιά κάτω των 3 ετώνΔ.  Η νόσος εκδηλώνεται με οίδημαΕ.  Η νόσος εκδηλώνεται με αιματουρία  àolderΗ μεμβρανωδης σπειραματονεφριτιδα  :· Συνοδευεται συχνα απομακροσκοπικη αιματουρια [= συνηθως μικρσκοπικη ]· Πολυ σπανια προκλαει ΧΝΑτελικου σταδιου [ τι λες! 33% ]· Ειναι δευτεροπαθης στο 90%[ τι λες στο 33% ]· Μπορει να εμφανιζεταιδευτεροπαθως σε Ηπατιτιδα Β· Ολα τα παραπανω àΠοια μορφη σπειραματονεφριτιδας οφειλεταισε εναποθεση αντισωματων εναντι της βασικης μεμβρανης :· ηπατιτιδα Β· ΣΕΛ· Πενικιλλαμινη· Κρυοσφαιριναιμια· Συνδρομο goodpasture  àΠοια μορφη  ~ στον ΣΕΛ θεωρειται βαρυτερη   ¨· εστιακη τμηματικη· μεσογειακη ~· μεμβρανωδης · εστιακη υπερπλαστικη· διαχυτηυπερπλαστικη  ????  àΤαχεως εξελισσομενη σπειραματονεφριτιδα· Α+Β+Γ  ;;;· Απαιτει επειγουσααντιμετωπιση· Μπορει να συνοδευεται αποπνευμονικη αιμορραγια· Μπορει να οφειλεται σεαντισωματα κατα της βασικης μεμβρανης του σπειραματος · Προκαλει πολυουρια· Εχει καλη προγνωση   Οξεια νεφρικη ανεπαρκειαrenal failure,acutekidney failure,chronic  àONA  - αιτια ειναι:  A+B  ;;;ΑμινογλυκοσιδεςΚαταπληξιαΥπερβολικη καταναλωση NAClΔηλητηριαση με μονοξειδιο του ανθρακαΦλεβοκομβικη ταχυκαρδια [ 120/λεπτο ]  Ψευδομεμβρανωδηςκολιτιδα Pseudomembranous_  colitis, pseudomembranous  | go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|  àΠοιοαπο τα παρακατω ειναι αληθες για την  ~  :· Οφειλεταιστην εσχεριχια· Ηβιοψια ορθου βοηθα στη διαγνωση· Χρειαζεταιαπαραιτητα αντιμετωπιση με ιν χορηγηση βανκομυκινης· Τοποσοστο υποτροπης ειναι πολυ χαμηλο ?????· Μπορεινα αντιμετωπισθει με χορηγηση μετρονιδαζολης  Treatment  |go| "colitispseudomembranous relapse rate"  |google|  àΟφειλεταισε :· A+B  ;;;· Χρησηαντιβιοτικων· Κλωστηριδιοτο δυσκολο – difficile · Ακτινοθερπαεια· Ψευδομοναδα· Πενικιλλινες??· Ολατα παραπανω· Κανενααπο τα παραπανω      Μεταβολικο συνδρομοMetabolic syndrome National cholesterol  educationprogram  |go|  Pdf :  |go| àΜε βαση το  NCEP  ποιο δεν ειναι κριτηριο της νοσου Πιεση αιματος >140/90Γλυκοζη νηστειας >110Τριγλυκεριδια >150HDL γυναικων Περιμετρος μεσης ανδρων > 102 εκ  Κεφαλαγια  Κεφαλαγια τασης Tension headache Κριτηρια :Να εχει παρουσιασει 2  διακριταεπεισοδια [ 10 ]Να διαρκουν 4 – 72 ωρεςΝα διαθετουν [ μη σφυζουσα ποιοτητα – ηπια/ μετρια ενταση – αμφο εντοπιση – μη επιβαρυνση με τη συνηθη  φυσικηδραστηριοτητα ]Το 2ο και το 3ο ολα   ΕμβολιαVaccines_  – vaccination| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine|  Vaccines template  |go|    à11/4/2011"live virus immunization" |google| à10/4/2011έχουν θειομερσάλη  |google| àσυζευγμέναπολυσακχαριδικά εμβόλια  |goggle| à8/4/2011Τα συζευγμένα πολυσακχαριδικά εμβόλια πλεονεκτούν τωνπολυσακχαριδικών γιατί:Α  Περιλαμβάνουν περισσότερες υποομάδεςΒ  Δεν έχουν θειομερσάληΓ  Απαιτούνται λιγότερες δόσειςΔ  Είναι ανοσογόνα στην βρεφική ηλικίαΕ  Κανένα από τα παραπάνω à14χρονο κορίτσι έχει ήπια εκδορά στο γόνατοέπειτα από πτώση. Η τελευταία αναμνηστική δόση DTP (διφθερίτιδας, τετάνου, κοκκύτη) ήταν σε ηλικία 6 ετών. Τι είναιενδεδειγμένο να γίνει τώρα Α  Αντιτετανικός ορός Β  Επαναληπτική δόση εμβολίου DTPΓ  Eπαναληπτική δόση εμβολίου Td (τετάνου, διφθερίτιδας τύπου ενηλίκου)Δ  Αντιτετανικό Εμβόλιο (TΕ) καιαντιτετανικός ορόςΕ  Τίποτα απολύτως εκτός από καθαρισμό της περιοχής àΟλα τα παρακάτω είναι σωστά για την ηπατίτιδα Β εκτός από ένα: Α  Αν η έγκυος είναι θετική για το HbeAg, τότε υπάρχει μεγάλος κίνδυνος μόλυνσης του νεογνού από τον ιό Β  Το HbcAg ανιχνεύεταιστον ορό εφ’ όρου ζωήςΓ  Το εμβόλιο της ηπατίτιδας Β αποτελείται απόανασυνδυασμένο HbsAg Δ  Στον έφηβο και ενήλικα η λοίμωξη ιάται σε ποσοστό 95%Ε  Ο χρόνος επώασης κυμαίνεται από 6 εβδομάδες έως 6μήνες àΌλα τα παρακάτω είναι σωστά για την ερυθράΕΚΤΌΣ από:Α   Το εξάνθημα είναι κηλιδοβλατιδώδεςΒ   Προκαλεί διόγκωση οπισθοωτιαίων λεμφαδένωνΓ   Συνήθως προκαλεί μέτριο πυρετόΔ   Προκαλεί συγγενή καταρράκτη Ε    Δεν υπάρχει αποτελεσματικό εμβόλιο για τηνπρόληψη της νόσου àΠοιο από τα παρακάτω είναι σωστό για την Δρεπανοκυτταρική αναιμία Α   Οταν οι ασθενείς εκδηλώνουν θρομβωτική κρίσηπρέπει να περιορίζεται η  λήψη των υγρών για να ανέβει η αιμοσφαιρίνηλόγω αιμοσυμπύκνωσης Β   Οι ασθενείς κινδυνεύουν από σοβαρές λοιμώξεις λόγω ελαττωμένωνανοσοσφαιρινών Γ   Οι ασθενείς κινδυνεύουν από σοβαρές λοιμώξειςλόγω υπολειτουργίας του σπληνός Δ   Οι ασθενείς δεν κάνουν το εμβόλιο τουπνευμονιόκοκκου γιατί μπορεί να εκλυθεί θρομβωτική κρίση μετά τον εμβολιασμό Ε   Δεν υπάρχει δυνατότητα προγεννητικού ελέγχου  àΠοιο από τα παρακάτω εμβόλια περιέχει  εξασθενημένους ιούς:Α.  ΤετάνουΒ.  ΚοκκύτουΓ.  ΙλαράςΔ.  ΔιφθερίτιδοςΕ.  Ηπατίτιδος Β   àΆτομα με σπληνεκτομή πρέπει απαραίτητα ναεμβολιασθούν με το εμβόλιο:Α.  Ηπατίτιδας ΒΒ.  Κίτρινου πυρετούΓ.  ΠνευμονιοκόκκουΔ.  ΠαρωτίτιδαςΕ.  Ηπατίτιδας Α  àΠοιο από τα παρακάτω εμβόλια πρέπει να επαναλαμβάνεται ανά 10ετία δια βίουΑ.  Διφθερίτιδας-Τετάνου- ακυτταρικό ΚοκκύτουΒ.  Πολιομυελίτιδας Γ.  Ηπατίτιδας ΒΔ.  Ιλαράς-Ερυθράς-ΠαρωτίτιδαςΕ.  Τετάνου–Διφθερίτιδας τύπου ενηλίκου (Td)   àolder Cytomegalovirus Glycoprotein B Vaccine:Potential against Maternal and Congenital Infections Updates:Harrisons OnlineEfficacy of Rotavirus Vaccine RV5 againstSevere and Very Severe Diarrhea in Nicaraguan Children Updates:Harrisons Online Heptavalent Pneumococcal Conjugate Vaccine:Beneficial Overall, with Some Caveats Updates:Harrisons OnlineHot Topic: Herpes Zoster Vaccine: Safe andEffective in the Shingles Prevention Study Updates:Harrisons Online Immunogenicity of Monovalent Type 1 vsTrivalent Oral Poliovirus Vaccines in Newborns Updates:Harrisons Online Impact of Postvaccination ProphylacticParacetamol on Fever and Immune Responses in Children  Updates:Harrisons Online Influenza Vaccination during Pregnancy:Clinical Efficacy in Mothers and Infants Updates:Harrisons Online No Association of Pneumococcal Vaccinationwith Reduced Risk of Acute Myocardial Infarction or Stroke in Men Updates:Harrisons OnlineSafety of the Quadrivalent HumanPapillomavirus Recombinant Vaccine: Data from the Vaccine Adverse EventReporting System veinof neck_       àHighlights of Hospital Preparedness forBioterrorism and Other "Surge Events"  |go|  àCharacteristics of Type b and NontypableStrains of Haemophilus influenzae   |go|   àClinical Syndromes, Prevention, andTreatment Strategies for Diseases Causes by Category A Agents  |go|  àPreexposure Hepatitis B VaccinationSchedules  |go|  àDrug-Induced Musculoskeletal Conditions  |go|  àNew Classes of Antiretroviral Agents inClinical Development  |go|  àBrucellaAntibody   |go|   àRecommended Routine ChildhoodImmunization Schedule  |go|  àImmunizations  |go|Preconceptional counseling   àuse of   ~  |go|  àTerminology  |go|  àside effectsof  ~    |go|  àsafety of  |go|  |go| Efficacy andSafety of a Vaccine Patch Against Travelers Diarrhea Caused by EnterotoxigenicEscherichia coli anLT-containing vaccine patch applied to the skin is safe and feasible for theprevention of ETEC diarrhea. The vaccine patch reduced both the rate ofoccurrence and the severity of ETEC diarrhea, providing a meaningful benefit torecipients.  Safety andEfficacy of Influenza Vaccine in Infancy and Early Childhood: Comparison ofLive Attenuated and Inactivated Preparations    àsafe handlingof  ~  |go|  àpediatricallergies and  ~  |go|  àPediatric ~  |go|  |go|  |go|  |go|  |go|  |go|  |go|  |go|  Immunogenicityof Monovalent Type 1 vs Trivalent Oral Poliovirus Vaccines in Newborns  Impact ofPostvaccination Prophylactic Paracetamol on Fever and Immune Responses inChildren prophylacticantipyretic agents are helpful in preventing febrile reactions afterimmunizations. However, paracetamol weakens the immunologic response to the vaccines. Without further research, it appearsprudent to refrain from routinely ordering antipyretic treatment for healthychildren receiving the appropriate vaccinesunless a severe reaction develops.  Safety andEfficacy of Influenza Vaccine in Infancy and Early Childhood: Comparison ofLive Attenuated and Inactivated Preparations Thus,live attenuated influenza vaccine is efficacious and safe in children 12–59months of age who do not have a history of recurrent wheezing. Administrationof live attenuated influenza vaccine can reduce hospitalizations—and probablyoutpatient visits—due to influenza. Further study is needed regarding thebest approach for younger children and those with a history of wheezing  Randomized,Controlled Trial of a Combination Pneumococcal-Meningococcal Vaccine in Infants immunogenicityis unpredictable when multivalent vaccinesare combined. The incorporation of different polysaccharide antigens into amultivalent conjugate vaccine is technically challenging. The currentcombination pneumococcal-meningococcal vaccine does not appear to be apromising candidate for immunization of infants, although simplification of theincreasingly complicated vaccine schedule and reduction of the number ofinjections remain important goals.  Sharp Decreasein Varicella-Associated Mortality following Universal Childhood Vaccination inthe United States   àoccupationalexposure  |go|  àMultiple ~  |go| Combination DTaP/Hib vaccine shouldnot be used for primaryimmunization of infants  because itresults in  a blunted,suboptimal response to Hib;  thecombination may be used for booster immunizations.  Because high doses of immune globulin can inhibit theefficacy of · measles and· rubella vaccines, an interval of at least 3 months is recommended between theadministration of immune globulin and that of MMR vaccine or itscomponents  However, postpartumvaccination of rubella-susceptible women should not bedelayed because of the administration of· anti-Rho(D) immuneglobulin or· any other blood product during the lasttrimester or at delivery.   Shouldthe administration of an immune globulin preparation become necessary aftervaccination,· it should be postponed,if at all possible, · for at least 14 daysto allow time for vaccine-virus replication and development ofimmunity.   In general, there is littleinteraction of immune globulin with inactivated vaccines,and postexposurepassive prophylaxis can be giventogether with·  hepatitis B vaccine or · tetanus toxoid, resulting in both immediateand long-lasting protection  àIndicationsof  ~  |go|  à~  inpregnancy  |go|  |go|  |go|InfluenzaVaccination during Pregnancy: Clinical Efficacy in Mothers and Infants     à~ in cancer patients  |go|  |go| · Purified proteins and· inactivated vaccines è  are almost never contraindicated and è  should be given to patients even during chemotherapy.  For example, all adults shouldreceive · diphtheria-tetanus toxoid boosters at the indicated times· as well as seasonalinfluenza vaccine.  if possible,vaccination should not be undertaken concurrent with cytotoxic chemotherapy  · The meningococcal and· pneumococcal polysaccharide vaccines should be givento patients before splenectomy, if possible.   · The H. influenzaetype b conjugate vaccine should beadministered to all splenectomized patients   àhiv and ~  |go|  |go|Efficacy of MassOral Cholera Vaccination in a City with High HIV Seroprevalence  persons known to be infected with HIV should beimmunized with recommended vaccinesin the same manner as individuals with a normal immune system and as early inthe course of their disease as possible, before immune function becomessignificantly impaired.   If MMR immunization is indicated, HIV-infectedpatients may receive the standard attenuated vaccine;   if poliovaccination is required, these patientsand their household contacts should receive inactivated polio vaccine.  Live attenuatedvaccines are contraindicated in otherimmunocompromised patients, including  :· thosewith congenital immunodeficiency syndromes, · thosewho have undergone splenectomy, and· thosewho are receiving immunosuppressive therapy.    Passiveimmunization with · immunoglobulinpreparations or· antitoxinscan beconsidered in individual cases, either as postexposure prophylaxis or as partof the treatment of established infection.  àgenetic mutationand  ~  |go|  àImmunizationSchedules  |go|Forall age groups  à~  for travel  |go|  |go|Efficacy andSafety of a Vaccine Patch Against Travelers Diarrhea Caused by EnterotoxigenicEscherichia coli Special Vaccinesfor Infants, Children, and Adults  |go| CDCtraveler ‘s health  |go|  · yellow fever and · killed cholera vaccines  especially todeveloping countries, withparticular attention to  :· polio,· measles, and · DTaP or Tdap, depending on age.  Immunity to hepatitis A and hepatitis Bis advisable for travelers.   Special-use vaccines including  :· rabies,· typhoid, · Japanese B encephalitis,and · plague vaccines,should be considered for thoseindividuals whoè expect to go beyond the usual tourist routes or è to spend extended periods in rural areas indisease-endemic regions   àelderly patientsand  ~  |go|  àEfficacy of  ~  |go|  àdeliveryof  ~  |go|  àContraindicationsof  ~  |go|Valid andInvalid Contraindications to Vaccination  à~  complications  |go|  |go|Possible Factorsin Decreased Reporting Rates for Guillain-Barré Syndrome following InfluenzaVaccination Vaccines Associated with Vasculitis  àbreast feedingand  ~  |go|  àagingand  ~    |go|However,vaccination efficacy is generally lower in the elderly population, and thisparticularly vulnerable cohort may not be fully protected following immunization…….  à~  administration  |go|  |go|Route of Administrationpreferred site of vaccination for eachage group  àΚοριτσι15 ετων δεν εχει εμβολιασθει – τι θα κανετε  : Tdap – ipv – hav – hbv – mcc – mmr – vour ;;;     àΒασικοςεμβολιασμος      àΕμβολιασε παιδι 16 ετων Hb mcc pcv tb td     àΠοιοειναι σωστο  : Τοεμβολιο ιλαρας ερυθρας παρωτιτιδας [ MMR ]  πρεπει νααναβαλλεται τουλαχιστο για τρεις μηνες αν εχει χορηγηθει γ σφαιρινη λιγο πιοπριν     àΖωντα εξασθενημενα  : OPV sabin  ιλαραMMR ερυθραΑνεμευλογιαςπαρωτιτιδας  Αντενδειξησε ανοσοκατεσταλμενους και σε εγκυους   àPaidi den jeroyme ti doseis kai poia  : Ξαναολα τα εμβολια απο την αρχη ;;;  àΓιαποια απο αυτα υπαρχουν εμβολια στην ελλαδα ;  ;;;    àΕμβολιασε στρατιωτη  : ;;; pd – γριππης –mmr – hbv     àΗλικιωμενος75 ετων – ποιο εμβολιο δεν συνισταται : HAVTdΓριππηςπνευμονιοκοκκου   àΚοριτισι16 ετων δεν εχει κανει το βασικο  και φερνει το βιβλιαριο παιδιουοπου αναγραφονται οτι εχει νοσησει απο ανεμευλογια και εχει εμβολιασθει με  2DtaPμε τελευταιαδοση σε ηλικια 2 ετων – 4 IPV – 2HBV – 2 MMR – 4DTap πως θαεμβολιασετε :  Ipv – dtap hep b  :εχει νοσησει απο ανεμευλογια : οχιIpv – hep b – hep a – td [adult type ] : εχειεμβολιασθει για ipvx4 οχιHep a – dtap – mcc ;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;;Hep a – hep b – mcc – pcv  : δενσυστηνεται το pcv απο το ΕΠΕ2008 σε ατομα 7 – 18     IPV – HAV – HBV – Td HAV – DtaP – Var – HBV HBV – IPV – HAV – DtaP Td – HAV – HBV – μηνιγγιτιδοκοκο – πνευμονιοκοκκο      Td – IPVVARDTaP – μηνιγγιτιδοκοκκοtD – VAR [ DTaP oxi >7 years – no MMR – no PCV/PPv – no IPV>18 years ] 2008 program 7 – 12 ??[ HBVX3 – TdX4 – IPVX4 – MMRX2 – VarX2 – HPVX3 – HAVX2 –MCC ]    àΟλαειναι ζωντανα εξασθενημενα εκτος απο : Opv [ sabin ]Ipv [ salk ]  ;;;;;MmrVariccelaΚανενααπο τα παραπανω     chalazion  àΔιαφορα κριθη απο χαλαζιο  ;;;  àσε υποτροπες  σκεπτομαστε :ΣΔΦυματιωσηΛευχαιμιαΓαλακτοζαιμιααλλεργια   Διαχυτη ενδαγγειακη πηξηdisseminated intravascular coagulation_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àΠοιο απο τα παρακατω δενπροκαλει  ~    :· μεταγγιση ασυμβατου αιματος· σηψη· γαστρικος καρκινος· εμβολη αμνιακου υγρου· καρκινοειδες συνδρομο àThe causes   :General Considerations >   Results from uncontrolled local or systemic activation of coagulation, which leads to depletion of coagulation factors and fibrinogen and to thrombocytopenia as platelets are activated and consumed Numerous disorders are associated with DIC   – Sepsis (in which coagulation is activated by presence of lipopolysaccharide) – Cancer – Trauma – Burns – Pregnancy-associated morbidity (in which tissue factor is released) Aortic aneurysm and cavernous hemangiomas may promote DIC by leading to vascular stasis Snake bites may result in DIC due to the introduction of exogenous toxins The HELLP syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelets) is a severe form of DIC with a particularly high mortality rate that occurs in peripartum women    àΣτο οξυ συνδρομο  ~ Δεν παρατηρειται   :· θρομβοπενια· παραταση των χρονωνθρομβινης και μερικης θρομβοπλαστινης· προιοντα διασπασης τηςινικης· παρουσια δακρυοκυτταρων στοπεριφερικο αιμα· αναιμια που οφειλεται σεαυτοανοσο  μηχανισμο ????  àΘρομβοκυτταροπενια – χαμηλα αιμοπεταλιαΑυξημενο  PtΑυξημενο  PTTΧαμηλο ινωδογονο ;;;;ΛευκοκυτταρωσηΣχιστοκυτταρα στο επιχρισμα ;;;;D dimers    àΧαρακτηριζεται απο : A+B ;;;ΘρομβοκυττοπενιαΣχιστοκυτταρα στο επιχρισμα περιφερικουαιματοςΑυξημενο ινωδογονοΦυσιολογικο PT PTT Ολα τα παραπανω    Αυτοματη αιμορραγιαplatelets Σε τιμες αιμοπεταλιων μικροτερεσ απο :50,00020,0005,000  ;;;1,000    ΑλκοολισμοςAlcoholism_   àMichigan Alcohol Screening Test  |go|  àΗστερηση ποιας ουσια μπορει να επιφερει θανατο  : ΟινοπνευμαΟπιοειδηΚοκκαινηΑμφεταμινες   àΕαν ενα  τυπικο ποτο ισοδυναμει με 250 χιλ μπυρας τοτε συνισταται  : Αποχητουλαχιστο 2 ημερες την εβδομαδαΕως3 τυπικα ποτα την ημεραΕως30  τυπικα ποτα  την εβδομαδα   àΚλιμακες AUDIT – CAGE – σιγουρηδιαγνωση αλκοολισμου :Τιποτεαπο τα παρακακτωΗaudit αποτελειται απο 40 στοιχεια  και βαθμολογια  10 δειχνει εξαρτηση αποαλκοολΣτηνcage  1καταφατικη απαντηση ειναι ενδειξη αλκοολισμουΣτηνcage πρεπει να ειμαστε επιφυλακτικοι με  τους περιστασιακους ποτες και τουςηλικιωμενους   àΤοσυνηθεστερο μικροβιο  υπευθυνο για  λοιμωξη στο κατωτερο αναπνευστικοειναι : Klebsiella  ;;;;Streptococcus pneumonia  !!!!!!!!!!!Haemofilous influenzaStaph aureusPseudomonas aeruginosa      ΘαλασσαιμιαThalassemia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2||e – medicine| Diseases of RBCsand megakaryocytes  |go|   àolderAlphathalassemia trait=  Thalassaemiaalpha trait May be allelic with   : Hemoglobin H disease May cause or feature   :Haematologicalabnormalities· Basophilic stippling· Haemoglobinopathy· Leptocytes· Microcytosis (erythrocyte)    àAlpha-thalassemia/mentalretardation syndrome, deletion type Belongsto   :  Autosomal dominant conditions Avariant of the alpha-thalassemia/mental retardation syndrome (ATR) due todeletion of a segment of the short arm of chromosome 16.  A form in whichthere is no deletion is termed "alpha-thalassemia/mental retardationsyndrome, nondeletion type" (q.v.).  Thephenotype is variable and consists of · mental retardation  inassociation with differentcombinations of  · oro-facial, · genital, and · other abnormalities may cause or feature   :Symptoms andSigns· Hypertelorism, ocular· MicrocephalyHaematologicalabnormalities· Haemoglobinopathy· Red cell production reducedNeurologicconditions· Learning disability    àAlphathalassaemia X-linked mental retardation syndrome=  Alpha-thalassemiamental retardation syndrome, nondeletion type Belongs to   : X-linked inherited conditions Avariant of the alpha-thalassemia/mental retardation syndrome (ATR) withoutdeletion of the short arm of chromosome 16,  orwithout detectable molecular abnormalities of the alpha-globin complex.  A form in whichthere is a deletion of the short arm of chromosome 16 is termed"alpha-thalassemia/mental retardation syndrome, deletion type"(q.v.).  Thephenotype of the nondeletion form comprises · severe mentaldeficiency,· facial abnormalities, · short stature,· genital deformities, and· a mild form of hemoglobin H disease  may be allelic with   :· Renpenning syndrome 1· X-linked mental retardation-hypotonic faciessyndrome  May cause or feature   :Symptoms andSigns· Ambiguous genitalia (male genotype)· Facies abnormality· Microcephaly· Midline facial defectHaematologicalabnormalities· HaemoglobinopathyCongenitalconditions· HypospadiasNeurologicconditions· Learning disability    àHemoglobinH disease=  alphaº /alpha+ thalassaemia (compound heterozygous)=  HaemoglobinH disease   A genetic hematologic disorder characterized by · partial or · complete  absenceof the alpha globin chains of the heme molecule   Adisorder characterized by reduced synthesis of the alpha chains of hemoglobin.The severity of this condition can vary from mild anemia to death, depending onthe number of genes deleted May be allelic with   : Alpha thalassemia trait May cause or feature   :  |go|  àHaemoglobinBarts=  HemoglobinBarts=  alphaºthalassaemia (homozygous) May cause or feature   :  |go|    àBetathalassaemia minorMaybe allelic with   :  Methemoglobinemia, beta-globin typeMay cause   :HaematologicalabnormalitiesHaemoglobinopathyHypochromia(erythrocyte)Microcytosis(erythrocyte)   àHaemoglobinE disease=  HemoglobinE disease=  Beta-E-thalassemia =  commonin Cambodia,Thailand,and parts of India; clinicallysimilar to βthalassemia major or thalassemia intermedia may cause  |go|  προκαλει οτι ακριβως και η ετεροζυγος βθαλασσαιμια  αλλα επιπλεον προκαλει  και χολολιθιαση  àSicklecell-thalassemia disease=   HemoglobinS-F disease=   Microdrepanocyticdisease =  commonin African and Mediterranean populations;  clinicallysimilar to sickle cell anemia, with the additional feature of splenomegaly May cause   :Haematologicalabnormalities· Haemoglobinopathy· Microcytosis (erythrocyte)· Red cell production reduced     àBetathalassaemia (heterozygous)=   ßthalassemia intermedia May cause or feature   :  |go| Επιπλεον που δενσυναντονται στη μειζονα μορφη [ κοντο αναστημα – σπληνομεγαλια – ασηπτη οστικη νεκρωση- ß επειδη στη μειζονα καταληγουν σε μικρη ηλικια ; ]  àBetathalassaemia (severe / homozygous)· Cooley anaemia· ßº thalassemia· Thalassemia major Anautosomal recessive disorder that affects the production of beta polypeptidechains which are necessary for the hemoglobin synthesis.  Anemiaand failure to thrive are characteristic features May be allelic with   :Methemoglobinemia, beta-globin type May cause or feature   :  |go|   àPathophysiology  |go|  à~  In combination with other hemoglobinopathies  |go| Thalassemia can co-exist with other hemoglobinopathies. Themost common of these are: hemoglobin E/thalassemia: common in Cambodia, Thailand, and parts of India; clinically similar to β thalassemia major or thalassemia intermedia. hemoglobin S/thalassemia, common in African and Mediterranean populations; clinically similar to sickle cell anemia, with the additional feature of splenomegaly hemoglobin C/thalassemia: common in Mediterranean and African populations, hemoglobin C/βo thalassemia causes a moderately severe hemolytic anemia with splenomegaly; hemoglobin C/β+ thalassemia produces a milder disease.     àCause of  ~  |go| àMedication for  ~ beta  |go|iron chelation agentsàCarrier detection  |go| àEpidemiology  |go| àBenefitsof  ~  |go|  à~  is   :  an inherited autosomalrecessive blood disease.  In thalassemia the genetic defect, which could beeither· mutation or· deletion,  results in reduced rate of synthesis or no synthesis ofone of the globin chains that make up hemoglobin.  This can causethe formation of abnormal hemoglobin molecules, thus causing anemia, thecharacteristic presenting symptom of the thalassemias  Thalassemia is aquantitative problem of too few globins synthesized,  whereas sickle-cellanemia (a hemoglobinopathy) is a qualitativeproblem of synthesis of an incorrectly functioning globin.  Thalassemiasusually result inunderproduction of normal globin proteins, often throughmutations in regulatory genes.  Hemoglobinopathies imply structural abnormalities inthe globin proteins themselves.[1]  The twoconditions may overlap, however, since some conditions which causeabnormalities in globin proteins (hemoglobinopathy) also affect theirproduction (thalassemia).  Thus, somethalassemias are hemoglobinopathies, but most are not. Either or both of theseconditions may cause anemia.  à8/4/2011 àx2Όλα τα παρακάτω είναι σωστά για την ετερόζυγη β-Μεσογειακή αναιμία ΕΚΤΟΣ από ένα: Α  Οι φορείς δεν έχουν κλινικές εκδηλώσεις Β  Παρατηρείται μέτρια αναιμίαΓ  Η HbA2 είναι συνήθως ελαττωμένηΔ  Η HbF είναι φυσιολογική ή αυξημένη Ε  Τα ερυθρά είναι μικρά και υπόχρωμα àx2Η συχνότητα των ετεροζυγωτών της β-μεσογειακής αναιμίας στο γενικόπληθυσμό της Ελλάδας είναι:Α  Β  6-8%Γ  10-12%Δ  >12%Ε  Κανένα από τα παραπάνω àΣτην β-θαλασσαιμία η αιμοσφαιρίνη πρέπει ναδιατηρείται με μεταγγίσεις αίματος     πάνω από: Α.  5 g%Β.  7 g %Γ.  10 g %Δ.  13 g %Ε.  15 g %  àolderΕλαφρα αναιμια  :  Hs b = 10 – 12 ;;;;;;Μικροκυτταρωση : MCH lowΣπληνομεγαλιαΗλεκτροφορηση ανοσοσφαιρινης  :  HbA2  : 3 – 7 %Αιμοσφαιρινη  F  :  2 – 3 %  àΠοιο ειναι σωστο για την β ετεροζυγο~   :· Α+Β+Γ ;;;· Ο αριθμος ερυθροκυτταρωνειναι δυσαναλογα αυξημενος σε σχση με τον αιματοκριτη· Ο μεσος ογκος ερυθρων { MCV ] ειναι χαμηλος· Διαγνωση = ηλεκτροφορησηαιμοσφαιρινης = αυξημενη αιμοσφαιρινη Φ>7% Α>3,5%  Φ=1 – 3 %· Ευρος κατανομης [ RDW ]  ογκου ερυθρων μεγαλυτερο σε σχεση με το αντιστοιχο στηνσιδηροπενικη αναιμια streptococcus   àΤοπικες επιπλοκες στρεπτοκοκκικηςλοιμωξης  του φαρυγγα  àΧρειαζεται επαναληψη καλλιεργειαςφαρυγγικου επιχρισματος μετα απο θεραπεια για στεπτοκοκκο ;;;; οχι   àΒ αιμολυτικος στρεπτοκοκκος ομαδας α hemolytic Streptococcus   àασθενης με εμφανες φαρυγγικο πονο και βλεννοπυωδη εκκριματα – ποιες οι ποιθανεςεπιπλοκες :· περιαμυγδαλικοαποστημα· οπισθοφαρυγγικοαποστημα· μεσηωτιτιδα· λεμφαδενιτιδα ειναι απαραιτητηη  επαναλληψη καλλιεργειας μετα το τελος της θεραπειας για επιβεβαιωσηεκριζωσης του β αιμολυτικο στρεπτοκοκκου ομαδας Α ; [ οχι ] Κωλικος νεφρου  Renal colic Που αποδιδεται το αλγος ;· Τραυματισμος του επιθηλιου· Αποτομη διαταση λογω αυξημενηςπιεσης στο πυελοκαλυκικο συστημα· Αυξημενη παραγωγη ουρων· Τα 2 πρωτα· Και τα τρια AdenosineGlucagonNaloxoneCortisone Σωστό ή λάθος : · Αδενοσινη : μπορει να προκαλεσει  βρογχοσπασμο· Γλυκαγονη : εχειενδειξη  σε υπογλυκαιμικη κριση απο ινσουλινοθεραπεια· Ναλοξονη : ανταγωνιζεταιτην κατασταλτικη δραση των βενζοδιαζεπινων· Κορτιζονη : 1οφαρμακο εκλογης στην αντιμετωπιση του ανφυλακτικου σοκ Μηνιγγιτιδα  meningitis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| meningitis,bacterial_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine||consult|   à8/4/2011Σε ποια περίπτωση αντενδείκνυται η οσφυονωτιαία παρακέντηση Α.  Υποψία μικροβιακής μηνιγγίτιδαςΒ.  Υποψία ιογενούς μηνιγγίτιδαςΓ.  Ερπητική εγκεφαλίτιδαΔ.  Κεφαλαλγίαμε αυξημένη ενδοκράνια  πίεση (διαπιστώνεται με βυθοσκόπηση  και οίδημα οπτικών θηλών) Ε.  Υποψία φυματιώδους μηνιγγίτιδας àΠοιο νόσημα στη βρεφική ηλικία μπορεί ναεμφανιστεί με εμέτους:Α.  Η λοιμώξη του ανώτερου αναπνευστικούΒ.  Η μηνιγγίτιδαΓ.  Η ουρολοίμωξηΔ.  Όλα ταπαραπάνωΕ.  Κανένα από τα παραπάνω àΟ αιμόφιλος ινφλουέντζας τύπου b αποτελεί συχνό αίτιο:Α.  Νεογνικήςμηνιγγίτιδας Β.  Πορφύρας Henoch-SchοnleinΓ.  Επιγλωττίτιδας Δ.  Φαρυγγίτιδας Ε.  Ουρολοίμωξης κατά τα δύο πρώτα έτη της ζωής àΣε όλες τις παρακάτω καταστάσεις συνιστάταιη χημειοπροφύλαξη ΕΚΤΟΣ από ένα:Α.  Ουρολοίμωξη Β.  ΜηνιγγίτιδαςΓ.  ΦυματίωσηΔ.  Ρευματικού πυρετούΕ.  Λοίμωξηαπο μυκόπλασμα àΧημειοπροφύλαξη δίνουμε στις παρακάτωκαταστάσεις εκτός:Α  ΚοκκύτουΒ  ΜηνιγγίτιδαςΓ  ΦυματίωσηςΔ  Ρευματικού πυρετούΕ  Μυκοπλασματικήςλοίμωξης à39.  Σε ποια νόσο που συνοδεύεται από διόγκωση τουσπλήνα πρέπει να προσέχουν οι ασθενείς για την αποφυγή της κάκωσης του σπλήνα Α  Στην οστρακιάΒ  Στην μηνιγγίτιδαΓ  Στη λοιμώδη μονοπυρήνωσηΔ  Στο αιφνίδιο εξάνθημαΕ  Στη λοίμωξη από ερυθρά àΠοια είναι η αρχική εμπειρική αντιβιοτικήαγωγή σε περίπτωση μικροβιακής μηνιγγίτιδας στην παιδική ηλικία  Α  Κεφαλοσπορίνη γ γενιάςΒ  ΠενικιλλίνηΓ  ΑμπικιλίνηΔ  ΕρυθρομυκίνηΕ  Αμινογλυκοσίδη à  Η προβολή της πρόσθιας πηγής σε ένα βρέφος με πυρετό θέτει κλινικά τηνυποψία: Α    ΜηνιγγίτιδαςΒ    ΥδροκέφαλουΓ    ΕπιληψίαςΔ    Πνευμονίας Ε    Ουρολοίμωξης  àΟ πνευμονιόκοκκος μπορεί να προκαλέσει τις παρακάτω λοιμώξεις ΕΚΤΌΣ από:Α   πνευμονίαΒ   βακτηριδιαιμίαΓ  ουρολοίμωξηΔ   μηνιγγίτιδα  àolderΣτηθεραπεια της βακτηριδιακης μηνιγγιτιδας σε ενηλικες :· Ενδοραχιαιαεγχυση αντιβιοτικων σε λοιμωξη απο αιμοφιλο· Ηενδοραχιαια χορηγηση κορτικοειδων βελτιωνει την ρπογνωση· Θνητοτητα~ 1%· Χορηγουνταιαντιεπιληπτικα φαρμακα προληπτικως· Ηχορηγηση πενικιλλινης αποτελει ενδεδειγμενη θεραπεια για τη λοιμωξη μεμηνιγγιτιδοκοκκο  ???? Ταπιο συχνα στελεχη ειναι ο στρεπτοκοκκος της πνευμονιας και η Neisseria meningitides ο πνευμονιοκοκκος  ειναι ανθεκτικος σεπενικιλλινη και σε κεφαλοσπορινη και απαιτει κεφαλοσπρινη γ γενεαςΓιανα τα πιασει κανεις ολα θα ρπεπει να δωσει συνδυασμο κεφαλοσπρονιγης γ γενεαςμαζι με δεξαμεθαζονη – βανκομυκινη – ακυκλοβιρη [=HSV encephalitis ] και στην εποχη των τσιμπουριων επιπλεον δοξυκυκλινηΟι κεφαλοσπορινες γγενεας [=ceftriaxone or cefotaxime ] εχουν καλη καλυψη εναντι [ πνευμονιοκοκκου –αιμοφιλου – στρεπτοκοκκων ομαδας Β – και καλη καλυψη εναντι ναισεριας  ]Σε υποψιααναεροβιων – εντεροβακτηριοειδων – ψευδομοναδας εχει ενδειξη η χρησηκεφαλοσπορινης δ γενεας [= cefepime ] Σε υποψια αναεροβιωνεαν ο ασθενης ειναι 55 ετων ή με διαταραχη της κυτταρικηςανοσιίας χρειάζεται κάλυψη έναντι της Listeria monocytogenes και η επιλογη ειναι η αμπικιλλινηΣενοσοκομειακη μηνιγγιτιδα λ.χ νευροχειρουργικοι ασθενεισ – ή ουδετεροπενικοιειναι συχνα τα αναεροβια και οι σταφυλοκοκκοι και εοχυν ενδειξη τα : [Ceftazidime, cefepime, or meropenem ] – οι κεφαλοσπορινεες γ γενεας δεν καλυπτουν την ψευδομοναδαεντος του κρανιου. Η μεροπενεμη ειναι εναντι της λιστεριας   |go|  AntibioticsUsed in Empirical Therapy of Bacterial Meningitis and Focal CNS Infections    |go| AntimicrobialTherapyof CNSBacterial Infections Based on Pathogen    |go| àΑνδρας27 ετων χωρις προηγουμενο ιστορικο – αιφνιδιως εμφανιζει πυρετο – κεφαλαλγια –συγχυση – αυχενικη δυσκαμψια – διαχυτο πετεχειωδες εξανθημα – η κλινικηδιαγνωση ειναι μηνιγγιτιδα – πιο το πιθανοτερο αιτιο   :· Αιμοφιλοςγριππης· Πνευμονιοκοκκος· Λιστερια· Μυκοβακτηριδιο· Μηνιγγιτιδοκοκκος ??   àΗκλινικη εκδηλωση μηνιγγιτιδοκοκκικης λοιμωξης ευνοειται απο τις κατωτερεςκαταστασεις πλην μιας   :· Υπογαμμασφαιριναιμια· Εκλεκτικηενδεια  IgM ανοσοσφαιρινης· Ασπληνια· Ενδειαστοιχειων του συμπληρωματος· Ιογενειςλοιμωξεις   àΣτημικροβιακη  ~  συνηθως το ΕΝΥ περιεχει  : ΕλαττωμενηγλυκοζηΥψηλολευκωμα    àΜεση ηλικιαγια μηνιγγιτιδα ?? Streptococcus pneumoniaeStaphylococcus aureusNeisseria meningitidesListeria monocytogenesHaemophilus influenzae  àΣωστοή λαθος Σεκλινικη υποψια μηνιγγιτιδας :· Εανσε μιση ωρα δεν υπαρχει δυνατοτητα  εργαστηριακης διαγνωσης  μεεξεταση ΕΝΥ και αιμοκαλλιεργειες :  αμεση εναρξη θεραπειας · Στενηεπαφη  εγκυου με κρουσμα : εναρξη ριφαμπικινης εντος 24ωρου · Στενηεπαφη παιδιου με κρουσςμα : εναρξη ριφαμπικινης εντος 24ωρου· Στενηεπαφη παιδιου με κρουσςμα : εναρξη  σιπροφλοξασινης         ΚαταπληξιαShock  àΣε αναφυλακτικο  shock : Αδρεναλινη υποδοριως ή ενδομυικα ??Κορτιζονη και αντιισταμινικαΑντιισταμινικαΣτα ποδια αδρεναλινη 1mg/kgΣε παιδια 1ml/kgΣε παιδια 0,1ml/kgΑ+ΒΑ+Γ àΤο κλινικο χαρακτηριστικο του shock  πουεξηγει  καλυτερα την ανεπα;ρκη  παροχη οξυγονου στα κυτταρα ειναι : ΜΟΨυχρα κυανωτικα ακραΥποτασηΒραδυκαρδιαυπεργλυκαιμια   επιγλωττιτιδαepiglottitis_   àΚοριτσι3 ετων προσκομιζεται με υψηλο πυρετο – βαρια γενικη κατασταση – δυσπνοια –δυσχερεια στην καταποσηΚαθεταιγερνοντας προς τα εμπρος με ανοικτο το στομα – η εικονα ειναι τυπικηγια  : Οξειαεπιγλωττιτιδα    àΗπρωτη ενεργεια σε  ~  :    àΤοπιο συχνο αιτιο ειναι : Heamophilus influenza  ;;;;Streptococcus pyogenesCandida albicansHerpes simplex   àΠρωταρχικηαντιμετωπισηΑιμοδυναμικηΥποστηριξηαεραγωγωνΑντιμικροβιακηΟλατα παραπανω   àΟπαραγοντας που σχετιζεται με μειωμενη εμφανιση  επιγλωττιτιδας ειναι : \εφαρμογηπρωτοκολλωνΠρωιμηπαρεμβαση με ρινοτραχειακη διασωληνωσηΕμβολιογια τον αιμοφιλο  ;;;;Πρωιμηχορηγηση κεφτριαξονηςΤιποτεαπο τα παραπανω   àΣεπλαγια α/α μαλακων μοριων Πλατοςεπιγλωττιτιδας> 8χιΑρυταινοεπιγλωττιδικηπτυχη>7χιλΜειωσηστη γωνια της αυλακαςΑυξησητου λογου  του πλατους του υποφαρυγγα προς την τραχειαΟλατα παραπανω      Που ακουγονται καλυτερα τα φυσηματα τηςτριγλοχεινας ;  ποια η διαφορα απο τα λειτουργικα φυσηματα ;  Παραγοντες που επηρεαζουν τον 1οκαρδιακο τονο     Τι σημαινει : Θετικη διαγνωστικη αξια 29%Ειδικοτητα 30%  Διαγνωστικες τεχνικες  γιαεντοπισμο  των πηγων δυσαρμονιας  στην οικογενεια – συμβουλευτικη Τεχνικη bathe    Ατομα υψηλου ολικου κινδυνου για αναπτυξη θανατηφορου ΚΑ γεγονοτος  + 10ετης κινδυνος για θανατο απο CVD>=5%ΣΔ2  ή ΣΔ1  με μικρολευκωματουρια+ ΣΝΥπερλιπιδαιμια – ΑΥ – καπνισμα – ηλικια European guidelines of cardiovasculardisease prevention in clinical  practice 3rd  joint taskforce  Eur. Heart journal 2003; 24:1601 – 1610   Χρονιααποφρακτικη πνευμονοπαθειαChronicobstructive pulmonarydisease_  (COPD)| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise| àRespiratory Rate and Pattern |go| àΗ σημαντικοτερηθεραπευτικη παρεμβαση στην ΧΑΠ ειναι  :· Η ληψη θεοφυλλινης· Η ληψη εισπνεομενωνφαρμακων· Η οξυγονοθεραπεια κατα τηνασκηση· Ο εμβολιασμος κατα τηςγριππης· Η διακοπη τουκαπνισματος  àΠοτε  δινουμε μεσης και μεγαλυτερηςδοσης κορτικοειδη σε  ~  : ΙΙΙ και VI σταδιου με παροξυσμους     àΠρεπει να αποφευγονται  : Β αποκλειστες [ λχ ατενολολη – προπρανολολη– μηπως μονο οι μη εκλεκτικοι ;;;; ]    àΣταδιο ενα Ηπιος περιορισμος της ροης του αεραΣυνηθως αλλα οχι παντα χρονιος παραγωγικοςβηχαςFEV1/FVC 80% τουπροβλεπομενου  Σταδιο δυο Επιδεινωση της ροης του αερα και εξελιξητων συμπτωματων και δυσπνοια που εμφανιζεται στην ασκηση με / χωρις συριγμοFEV1/FVCFEV1/FVC   Οι παροξυνσεις υπαρχουν κυριως σε ασθενειςμε  FEV1του προβλεπομενου     àManagement – treatment     àΧΑΠ που δεν ρυθμιζεται - θεραπεια   àΧΑΠ ΙΙΙ – τι ισχυει :Τιποτα απο τα παρακατωFEV1/ FVC FEV1χωρις συμπτωματαFEV1/ FVCFEV1συνοδευομενη απο ΧΑΑ  àFEV1/FVC Ηπια = FEV1/FVC =80%Μετρια =  FEV1/FVC Σοβαρη = FEV1/FVC – 50 %Πολυ σοβαρη= FEV1/FVC   àΤι σημαινει σε κινδυνο για ΧΑΠ – ποιες οιενεργειες ;Ηπια = FEV1/FVC =80% Chronic airway disease – a guide forprimary care physicians – international  primary care airways group 2005  pef us department of health and human services à2 ειναι σωστα :Μετρηση της pef = 3 φορες τηνημερα – πρωι – μεσημερι – 10 με 12 ωρες απο την αφυπνιση Η καλυτερηπροσωπικη τιμη που παιρνει η pef  Ειναι ηυψηλοτερη μετρηση που επιτυγχανεται οταν το ασθμα ειναι  υπο ελεγχο Οι τιμες στοχος τηςpef  Πρεπει ναστηριζονται οχι στην εκατοστιαια αναλογια της προβλεπομενης τιμης αλλα στην καλυτερη προσωπικη τιμη και την ημερησια διακυμανση των τιμων Ο υπολογισμος τηςημερησιας μεταβλητοτητας = διαιρω την μικροτερη τιμη pef Δια τηνμεγαλυτερη τιμη pef Καιπολλαπλασιαζω χ100 Ασθμα  asthma_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à8/4/2011"asthma in children"  |google|go |go| à8/4/2011Παιδί 10 χρόνων με γνωστό ιστορικό άσθματοςπροσέρχεται στα επείγοντα εξωτερικά ιατρεία με δύσπνοια. Ποιο από τα παρακάτωφάρμακα θα δίνατε πρώτο;  Α.  Αντιβίωση Β.  Θεοφυλλίνη Γ.  Οξυγόνο Δ.  β2-διεγέρτες ταχείας δράσης Ε.  Στεροειδή  àΠαιδί 8 ετών με ιστορικό άσθματοςπροσκομίζεται στο Αγροτικό Ιατρείο για ασθματική κρίση . Ποιο από τα παρακάτωφάρμακα θα χορηγήσετε άμεσα:Α  ΑδρεναλίνηΒ  β2-διεγέρτες Γ  ΚορτιζόνηΔ  Βρωμιούχο ΙπρατρόπιοΕ  Θεοφυλλίνη àΗ εργαστηριακή διερεύνηση του βρογχικούάσθματος περιλαμβάνει τις κάτωθι  εξετάσεις εκτός από :Α  Έλεγχο ηωσινόφιλωνΒ  Ανοσολογικό έλεγχοΓ  Δερματικά TestsΔ  Κ/απτυέλωνΕ  Σπιρομετρικός έλεγχος αναπνευστικής λειτουργίας àΑγόρι 14 ετών και με μεγάλο ανάστημα γιατην ηλικία, με ιστορικό βρογχικού άσθματος, παρουσιάζει αιφνίδιο έντονοθωρακικό άλγος και δύσπνοια που δεν υποχωρούν με την συνήθη φαρμακευτική αγωγήτης νόσου του. Ποια είναι η πιο πιθανή διάγνωση;Α  Αυτόματος πνευμονοθώρακαςΒ  Βαριά ασθματική κρίσηΓ  Οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίουΔ   Εισρόφηση ξένου σώματοςΕ  Ρήξη εχινοκοκκικής κύστης àΗ αντιμετώπιση του σοβαρού ασθματικούπαροξυσμού περιλαμβάνει: Α  Οξυγόνο και β2-διεγέρτες ταχείας έναρξηςδράσηςΒ  Συστηματικά στεροειδή Γ  ΑντιϊσταμινικάΔ  Α + ΒΕ  Α + Β + Γ àΣτα συμπτώματα του βρογχικού άσθματοςπεριλαμβάνονται:Α.  Εισπνευστικός σιγμόςΒ.  Εκπνευστικός συριγμόςΓ.  ΠυρετόςΔ.  Υλακώδης βήχαςΕ.  Βράγχος φωνής àΌλοι οι παρακάτω δείκτες αξιολόγησης τηςβαρύτητας του ασθματικού παροξυσμού είναι σωστοί ΕΚΤΌΣ από ένα:Α.  Αναπνευστική δυσχέρειαΒ.  ΟμιλίαΓ.  Αριθμός αναπνοώνΔ.  Αριθμός σφύξεωνΕ.  Έλεγχος ανοσοσφαιρίνης IgE àΠοιο από τα παρακάτω για την λαρυγγομαλακίαείναι σωστό ; Α.  Προκαλεί συνήθως εκπνευστικού τύπου αναπνευστικήδυσχέρεια  Β.  Υποχωρεί αυτόματα στις περισσότερες περιπτώσεις γύρωστον 1 χρόνο Γ.  Συγχέεται συχνά με άσθμα στα βρέφη Δ.  Σχετίζεται συνήθως με νόσο του θυρεοειδούς Ε.  Απαντά στα βρογχοδιασταλτικά από το στόμα   àolderThe ABCs ofFamily Mealtimes: Observational Lessons for Promoting Healthy Outcomes forChildren With Persistent Asthma   | go|  Child Development, 03/05/2011 Fiese BH et al. – Positive communication during mealtimespredicted child quality of life. Significant interactions between demographicvariables and behavior control suggested that higher levels of behavior controlaffected child quality of life in the context of lower maternal education   àPredictors ofSymptoms are Different from Predictors of Severe Exacerbations from Asthma inChildren   | go|  Chest, 03/05/2011 Wu AC et al. – Patients with persistent symptoms fromasthma were more likely to experience severe asthma exacerbations.Nevertheless, demographic and laboratory predictors of having persistentsymptoms are different from predictors of severe asthma exacerbations. Althoughsymptoms and exacerbations are closely related, their predictors are different.   àConsiderationsin treating acute coronary syndromes with possible coexisting asthma   |go|  British Journal of Cardiac Nursing, 03/05/2011 Haines E – Bronchial hyperreactivity in response tobetablockers and/or aspirin may result in rapid bronchospasm, severe dyspnoeaand possible death in susceptible individuals. The presence of allergicrhinitis, nasal polyposis and chronic rhinosinusitis must be considered in theoverall assessment and where a decision to treat is made, cardio–selectivebetablockers should be initiated at very low doses with close monitoring   àRecognising therisk of aspirin-sensitive respiratory disease in an asthmatic patient who haspreviously tolerated aspirin   |go|  Primary Care Respiratory Journal, 03/05/2011 Free full text  Abayaratne D et al. – Asthma is a common chronic conditioncomposed of numerous different phenotypes. One clinically relevant phenotype isthat of aspirin–sensitive respiratory disease (ASRD) which is more frequentlyseen in patients with difficult asthma   àAddition ofTheophylline or Increasing the Dose of Inhaled Corticosteroid in SymptomaticAsthma: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials   |go|  Yonsei Medical Journal, 03/05/2011 Free full text  Evidence Based Medicine   Clinical Article Wang Y et al. – Addition of theophylline to inhaledcorticosteroid (ICS) has similar therapeutic effects on improving lung functionas increasing the dose of ICS in the treatment of symptomatic asthma.   àUse ofbeclomethasone dipropionate as rescue treatment for children with mildpersistent asthma (TREXA): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial  |go|  The Lancet, 03/05/2011  ClinicalArticle Martinez FD et al. – Children with mild persistent asthma should not betreated with rescue albuterol alone and the most effective treatment to preventexacerbations is daily inhaled corticosteroids   àNo effect offluticasone propionate on linear growth in preschool children with asthma   | go|  Pediatrics International, 03/05/2011 Stefanovic IM et al. – Eighty percent asthmatic children developasthma symptoms by the age of five years. Inhaled corticosteroids (ICS),depending on dosage, may cause linear growth reduction and adrenal glandsuppression. Fluticasone propionate (FP) 100 – 200 mcg daily hadno effect on linear growth and hypothalamic– pituitary–adrenal gland axis but further follow up is necessary   àRisk of asthmain adult twins with type 2 diabetes and increased body mass index   |go|  Allergy, 03/05/2011 Thomsen SF et al. – Asthma, type 2 diabetes and increased BMIare strongly associated in adults, particularly in women. These results suggesta common aetiology for asthma and metabolic syndrome.   àStaphylococciand staphylococcal superantigens in asthma and rhinitis: a systematic reviewand meta-analysis   |go|  Allergy, 03/05/2011 Evidence Based Medicine  Pastacaldi C et al. – A potential role of S. aureussuperantigens in allergic respiratory diseases is supported by results of thismeta–analysis of clinical studies.   àCentrilobularOpacities in the Asthmatic Lung Successfully Treated with Inhaled Ciclesonideand Tiotropium: With Assessment of Alveolar Nitric Oxide Levels   |go|  Allergology International, 03/05/2011 Free full text   ClinicalArticle Kiyokawa H et al. – Extra–fine particle inhaled corticosteroidscould be an alternative approach in centrilobular opacities caused byeosinophilic peripheral airway inflammation. Case Summary A previously healthy 64–year–old man presented with a four–month history of productive cough and progressive dyspnea despite a combination therapy with inhaled salmeterol (50 micro g bid) and fluticasone (500 micro g bid), sustained–release theophylline, and pranlukast because of suspicion of asthma. Inhaled ciclesonide (400 micro–g bid) and inhaled tiotropium were added on to his current medication under careful observation. His symptoms, pulmonary function and CT findings promptly improved, and he had fully recovered at follow–up.    àExposure toEnvironmental Microorganisms and Childhood Asthma  |go|  New England Journal of Medicine, 03/05/2011 Ege MJ et al. – Children living on farms were exposed to awider range of microbes than were children in the reference group, and thisexposure explains a substantial fraction of the inverse relation between asthmaand growing up on a farm.    àPeripheral blooddendritic cell subtypes are significantly elevated in subjects with asthma   | go|  Clinical and Experimental Allergy, 03/05/2011 SpearsM et al. – Thisstudy shows for the first time that subjects with asthma display a largeincrease in peripheral blood Dendritic cell (DC) proportions. Cigarette smokingin asthma did not affect the peripheral blood DC profile but did suppress pDCproportions in non–asthmatic subjects. Asthma is associated with a significantincrease in circulating DCs, reflecting increased endobronchial levels and theimportance of DCs to the development and maintenance of asthma.    àPneumonia duringthe first 2 years of life and asthma in preschool-age children   |go|  Pediatrics International, 03/05/2011 Santos JCH et al. – Radiologically confirmed pneumonia in thefirst two years of life may be associated with asthma or asthma–like symptomsin pre–school children   àThe Impact ofDiagnosed and Undiagnosed Current Asthma in the General Adult Population   |go|  International Archives of Allergy and Immunology,03/05/2011 Accordini S et al. – The impact of current asthma seems to belargely underestimated among Italian adults, since the individuals with ADWDmay be undiagnosed current asthmatics.   àPossibleAssociation of SLC22A2 Polymorphisms with Aspirin-Intolerant Asthma   |go|  InternationalArchives of Allergy and Immunology, 03/05/2011 Park TJ et al. – The findings suggest that Solute carrierfamily 22, member 2 could be a susceptibility gene for aspirin intolerance inasthmatics.   àRacialdisparities in health-related quality of life in a cohort ofvery-low-birth-weight 2- and 3-year-olds with and without asthma   |go|  Journal ofEpidemiology and Community Health, 03/05/2011 McManus BM et al. – Children born very low birth weight (VLBW)are at risk for low health–related quality of life (HRQoL), compared with normal–birth–weightpeers, and racial disparities may compound the difference. Asthma is the mostpervasive health problem among VLBW children and is also more common amongblack than white children, partly due to unfavourable environmental exposures.   àUncontrolledasthma at age 8: The importance of parental perception towards medication   |go|  PediatricAllergy and Immunology, 03/05/2011 Koster ES et al. – Environmental factors and therapy adherencewere not associated with asthma control. In this cohort, uncontrolled asthma isassociated with low maternal education and with strong parental beliefs aboutmedication necessity and higher concern about potential side effects of medication   àPolymorphisms inGSDMA and GSDMB are associated with asthma susceptibility, atopy and BHR   |go|  PediatricPulmonology, 03/05/2011 Yu J et al. – The gasdermin A (GSDMA) and gasdermin B(GSDMB) genes are located at 17q21.2. The GSDM family genes have been studiedin the gastrointestinal tract but recent reports suggest that GSDMB isassociated with childhood asthma in several populations. These results stronglysupport an important role for the GSDMA and GSDMB in the development ofchildhood asthma.   àLong-term (5year) safety of bronchial thermoplasty: Asthma Intervention Research (AIR)trial    |go|BMC PulmonaryMedicine, 03/05/2011 Free full text  ThomsonNC et al. – Theabsence of clinical complications (based on AE reporting) and the maintenance ofstable lung function (no deterioration of FVC and FEV1) over a 5–year periodpost–BT in this group of patients with moderate to severe asthma support thelong–term safety of the procedure out to 5 years   àThe influence of personalitytraits and beliefs about medicines on adherence to asthma treatment  |go|Primary Care Respiratory Journal, 03/05/2011 Freefull text   Emilsson M etal. – The results imply thatpersonality and beliefs about medicines may influence how well adults withasthma adhere to treatment with asthma medication   àPharmacogeneticsof β2 adrenergic receptor gene polymorphisms, long-acting β-agonists and asthma  |go|no passwordClinical and ExperimentalAllergy, 03/05/2011 ChungLP et al. – Therole of ADR(beta)2 gene polymorphisms in the pathogenesis and management ofsevere asthma cannot be clearly defined until more specific and targetedresearch studies are performed   àDiet and Asthma:   |go|no passwordNutrition Implications from Prevention toTreatment Journal of theAmerican Dietetic Association, 03/05/2011AllanK et al. – Asmall number of cohort studies have highlighted associations between childhoodasthma and reduced maternal intake of some nutrients · vitaminE, · vitaminD, · selenium,· zinc,and · PUFA duringpregnancy.   àAsthma Masquerading as Chronic ObstructivePulmonary Disease: A Studyof Smokers Fulfilling the GOLD Definition of Chronic Obstructive PulmonaryDisease   |go|nopasswordRespiration,03/05/2011 Al–Kassimi FA et al. – Irreversible airways obstruction in smokersis usually attributed to chronic obstructive pulmonary disease (COPD). COPD,even in heavy smokers, includes cases of asthma. Forced expiratory volume in 1s (FEV1) fluctuation during 1 year is a novel concept which may distinguishirreversible asthma and COPD.   àMisuse ofRespiratory Inhalers in Hospitalized Patients with Asthma or COPD   |go|springerLink no passwordjournalof General Internal Medicine, 03/05/2011 PressVG et al. – Inhalermisuse is common, but correctable in hospitalized patients with chronicobstructive pulmonary disease (COPD) or asthma. Hospitals should implement aprogram to assess and teach appropriate inhaler technique that can overcomebarriers to patient self–management.   àParacetamol and antibiotics in childhood andsubsequent development of wheezing/asthma: association or causation?  |go|bmj epidemiology no password Rusconi F etal. – DAG shows that even inthe absence of a direct (causal) arrow from early drugs use to wheezing atschool age, the two are associated due to confounding (through the infectionnode). It is important to take into account different phenotypes in order todisentangle the association of paracetamol and antibiotics with wheezing. Background Several studiesfound an association between early administration of paracetamol andantibiotics and development of wheezing. This could be due to confounding:wheeze and asthmatic symptoms in early childhood are difficult to distinguishfrom respiratory tract infections that are widely treated with these drugs; incase of persistence of symptoms up to school age, this could explain theobserved relationship.   àPrescribing ofβ-adrenoceptor antagonists in asthma: an observational study      |go|thorax – no password β-Antagonists have recently been proposed for thetreatment of chronic asthma; however, concerns regarding risk of acutebronchoconstriction in clinical trials remain Conclusion These resultssuggest that prescribing new oral β-blockers for the purpose of investigatingpotentially beneficial effects of chronic treatment would not lead to largeincreases in patients treated with oral steroids acutely in general practice.   àEffects of Aerobic Training on AirwayInflammation in Asthmatic Patients  |go|no passwordMendes, FARet al. – Aerobic trainingreduces sputum eosinophil and fractional exhaled nitric oxide (FeNO) inpatients with moderate or severe asthma, and these benefits were moresignificant in subjects with higher levels of inflammation  àabout asthma  |go|  àΠοτεδινουμε γλυκοκορτικοειδη  στο  ~  : ΣταδιοΙΙ  ;     àΣτοχοιστη θεραπεια του  ~  : Εκπληρωσητων προσδοκιων του ασθενη και της οικογενειας ως προς την αντιμετωπιση τουασθματος Προληψητων χρονιων  ενοχλητικων συμπτωματων Διατηρησησχεδον φυσιολογικης αναπνευστικης λειτουργιας Διατηρησηφυσιολογικων επιπεδων δραστηριοτητας Παροχητης βελτισητς φαρμακευτικης αγωγης με  ελαχιστοποιηση ανεπιθυμητωνενεργειων Προληψη των επαναλαμβανωμενων εξαρσεων  και ελαχιστοποιηση  της αναγκηςεπειγουσας αντιμετωπισης και νοσηλειας     àΣταδιοενα : δεν χρειαζεται Σταδιο2  :  εισπνεομενα κορτικοειδη σε χαμηλες δοσεις ή χρωμολινη ήνεδοκρομίλη Σταδιο3  :  εισπνεομενα κορτικοειδη σε μεση δοση μονοθεραπεια ή μαζιμε  βρογχοδιασταλτικο μακρας δρασης καλυτερα να ειναι  εισπνεομενοςβ2 αγωνιστης μακρας δρασης Σταδιο4 :  εισπνεομενα κορτικοειδη σε υψηλη δοση και εισπνεομενος β2 διεγερτηςμακρας δράσης ή θεοφυλλινη βραδειας αποδεσμευσης ή  δισκια β2 αγωνιστωνμακρας δρασησ    àΣταδιοποιηση ~  και θεραπεια  :  ;;;  àΠοιοιηχοι ακουγονται σε  ~  :  ;;; ΣυριτοντεςΥγροιΥποτριζοντεςΤριζοντες   à10χρονων παιδι με ιστορικο ασθματος προσεχεται με δυσπνοια  : Β2διγερτες ταχειας δρασης     àΑσθενηςμε  ~  πρεπει να αναζητα βοηθεια  οταν  : ΟλαΣοβαροςπαροξυσμος = PEFαναμενομενης ή ατομικης μεγιστηςΗανταποκριση στα βρογχοδιασταλτικα  καθυστερει  ή διατηρειται γοατουλαχιστο 3 ωρεςΔενπαρατηρειται βελτιωση εντος 2 – 6 ωρων απο την εναρξη γλυκοκορτικοειδων     àΠοιεςερωτησεις οδηγουν στη σωστη διαγνωση του ασθματος : ΟλαΕνα ή πολλα πλα επεισοδια συριγμουΒηχα– συριγμο – συσφικτικα ενοχληματα μετα απο  εκθεση σε ρυπους –αλλεργιογονα του αεραΚοινακρυολογηματα επιπλεκονται  με συμπτωματα απο το κατωτερο και διαρκουν>10 ημερες     àΜεσηςκαι μεγαλης ισχυος κορτικοειδη θα δωσω σε : ΑσθμαΙΙΙ που απαιτει κορτικοειδη συστηματικαΑσθμαΙVΑσθμαΙΙΚανενααπο τα παραπανω     àΣεποιο σταθιο θα δωσουμε  εισπνεομενα γλυκοκορτικοειδη και ποιας μορφης ; Ηπιοεπιμενων Βα >1 επεισοδιο βηχα/ εβδομαδα μπεκλομεθαζονη 200 – 400 mg q   àΑσθενης με μακροχρονια δυσπνοια – περιορισμο δραστηριοτητων – PEF>30% διακυμανση–σε αγωγη με β2 διεγερτες βραχειας δρασηση, η καλυτερη θεραπεια ειναι : Β2διεγερτες μακρας  + εισπεομενα κορτικοειδηΒ2διεγερτες μακρας Β2διεγερτες μακρας + θεοφυλλινη περ οςΒ2διεγερτες μακρας  + εισπνεομενα + απο το στομα κορτικοειδη   àΑσθενης με μακροχρονια δυσπνοια – περιορισμο δραστηριοτητων – PEF>30% διακυμανση– με PEFαναμενομενης η καλυτερη θεραπεια ειναι : Β2διεγερτες μακρας + εισπνεομενα κορτικοειδη 800 με 2000 μγραμ/ ημερα + κορτιζονηαπο το στομα + θεφυλλινη απο το στομα + β2 διεγερτες βραχειας  οχι πανωναπο 3 – 4 φορες / ημερα Β2διεγερτες μακρας + εισπνεομενα κορτικο 1500 + θεοφυλλινη απο το στομα οχι πανωαπο 3 – 4 φορες / ημερα Β2διεγερτες βραχειας 2 εισπνοες χ4 – θεοφυλλινη απο το στομα – κορτιζονη απο τοστομα Β2μακρας – β2 βραχειας κατ επικκλιση οχι πανω απο 4 φορες / ημερα – θεοφυλλινηαπο το στομα – εισπνεομενα κορτικο  400 με 800 μγραμ / ημερα                Ευερεθιστο εντεροirritable bowelsyndrome_     àNotes    |go|  |go|  àκριτηρια ρωμης Thomson al.gut1999 [ υποτροπιαζον κοιλιακο αλγος  ή δυσφοριαγια τουλαχιστο 3 ημερες / μηνα  τους 3 τελευταιους μηνες και 2 απο ταπαρακατω : Υφεση με την αφοδευση – εναρξη π – δ σχετιζομενη  με μεταβολη στη συχνοτητα των κενωσεων – εναρξη π – δ σχετιζομενη  με μεταβολη στην μορφη / εμφανιση  των κοπρανων ]   àΓυνσικες – πιο συχνα 20 – 40 ετωνΚοιλιακες κραμπες κεντρικα ή στο δεξιλαγονιο βοθροΕναλλαγη διαρροιας – δυσκοιλιοτητας – πιοσυχνα δυσκοιλιοτηταΜετεωρισμος και κοιλιακη διατασηΒορβορυγμοιΔιαγνωση εξ αποκλεισμουΣυνυπαρχουσες ψυχιατρικοι νοσοι    à~  θεραπεια : Ολα τα παρακατωΣπασμολυτικαΑντικαταθλιπτικα [ αμιτριπτυλινη –φλουοξετινη – ιμιπραμινη ?? ] ΑγχολυτικαΑνταγωνιστες Η2 υποδοχεων σε γυναικες μεδυσκοιλιοτητα ??Τιποτα απο τα παραπανω  à2Τι δεν ισχυει : Αιμα στα κοπραναΕναλλαγες διαρροιας – δυσκοιλιοτηταςΣυχνοτερα σε γυναικεςΒλεννη στα κοπραναΤα συμπτωματα θα πρεπει να υφιστανται αποεξαμηνου   à2 συγκαταλεγονται στα κριτηρια :Μετεωρισμος ή αισθημα κοιλιακης διατασης Πονος συσχετιζομενος με αλλαγη στοσχηματισμο  ή την εμφανιση των κοπρανωνΑπωλεια κοπρανων απο πονοΒλεννα στον πρωκτοΚοιλιακο αλγος ή δυσφορια  για >12εβδομαδες  ΓοπΓαστροοισοφαγικη παλινδρομησηgastroesophageal reflux_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à8/4/2011"gastroesophageal reflux inchildren  "  |google|go|  go| à8/4/2011Αγόρι ηλικίας 40 ημερών εμφανίζειρουκετοειδείς εμέτους από 3ημέρου. Από τον εργαστηριακό έλεγχο διαπιστώθηκευποχλωραιμική μεταβολική αλκάλωση. Ποια είναι η πιο πιθανή διάγνωση;Α.  Η γαστροοισοφαγική παλινδρόμησηΒ.  Η επινεφριδιακή ανεπάρκειαΓ.  Οι ενδογενείς μεταβολικές διαταραχέςΔ.  Η πυλωρική στένωσηΕ.  Το πεπτικό έλκος àΗ  γαστροοισοφαγική παλινδρόμηση:  Ποιο από τα παρακάτω είναι σωστό;  [in children]Α  Χαρακτηρίζεται από ρουκετοειδείς εμέτουςΒ  Σχεδόν πάντοτε απαιτεί χειρουργική διόρθωση σε ηλικία3-4 μηνώνΓ  Μπορείνα εκδηλωθεί με  κλινικά συμπτώματα από τις πρώτες ημέρες τηςζωήςΔ  Συχνά συνδυάζεται με πυλωρική υπερτροφική στένωσηΕ  Όλα τα παραπάνω είναι σωστά  àolderτι ισχυει :τα τυπικα συμπτωματα με τα οποιαπροσερχονται  στην πρωτοβαθμια ειναι αναγωγες και οπισθοστερνικο καυσος η ενδοσκοπηση πρεπει να ειναι αμεση σεανησυχητικα συμπτωματα [ δυσφαγια – αιματεμεση – μελαινα – αναιμια – απωλειαβαρους ]οι αναστολεις αντλιας πρωτονιων μπορει να χρησιμοποιηθει  ως διαγνωστικη δοκιμασια στην ΠΦΥοι αναστολεις αντλιας πρωτονιων  δενειναι τα πλεον αποτελεσματικα φαρμακα  σε ασθενη με συμπτωματα ΓΟΠ    helicobacter pylori_  à>45ετων με  πρωτοεμφανιζομενη δυσπεψια : οχι δοκιμασια για πιλορι αλλαενδοσκοπηση Σεαπωλεια βαρους – αιματεμεση – αναιμια – δυσφαγια  : οχι δοκιμασια γιαπιλορι αλλα ενδοσκοπηση Γαστρικοελκος διαγνωσθεν με ενδοσκοπηση  : ελεγχος για πιλορι πριν και μετα τηθερπαεια Δωδεκαδακτυλικοελκος διαγνωσθεν με ενδοσκοπηση  : δινουμε θερπαεια χωρις τεστ για πιλορι Δυσπεψιαμη ελκωτικη : δεν δινουμε θεραπεια για πιλορι  Επανεμφανιζομενηδυσπεψια μετα θεραπεια εκριζωσης για πιλορι  :  τεστ αναπνοης  Μετατην αγωγη εκριζωσης δεν κανουμε  επανελεγχο εκριζωσης στο δωδεκαδακτυλικοαλλα κανουμε στο  ελκος το γαστρικο  7ημερεςΚλαριθρομυκινη+ αμοξυκιλλινη + ομεπραζολη   àΘεραπειαεκριζωσης – τι ισχυει : Πραζολη 20 +μετρονιδαζολη 400 + αμοξυκιλλινη 500 – ολα χ2 για 7 ημερες Πραζολη 20 +κλαρυθρομυκινη 500  + αμοξυκιλλινη 1 γραμ – ολα χ2 για 10 ημερες Πραζολη20 + κλαρυθρομυκινη 250 + αμοξυκιλλινη 1 γραμ – ολα χ2 για 7 ημερες Σεαποτυχια του πρωτου σχηματος που δοθηκε à Πραζολη 20 + μετρονιδαζολη 400  + αμοξυκιλλινη 1 γραμ –ολα χ2 για 8 ημερες  Σωστο??Πραζολη20 + κλαρυθρομυκινη 500  + αμοξυκιλλινη 1 γραμ – ολα χ2 για 7 ημερες 2ηςγραμμης :20+ μετρονιδαζολη 400  + κλαρυθρομυκινη 500γραμ – ολα χ2 για 7 ημερες   àMaastricht 2000Σελειτοργικη δυσπεψια με  θετικη δοκιμασια για ελικοβακτηριδιο :Ναγινει εκριζωσηΗεκριζωση οδηγει σε βελτιωση  μακροχρονια της δυσπεψιας σε ενα ποσοστοασθενωνΔενσυνισταται θεραπεια  παρα μονο σε ασθενεις με ιστορικο  κληρονομικογια καρκινο  στομαχου àΠοτεσυνισταται ελεγχος ;ετων και 1η επισκεψηετων και 2η επισκεψηΣεασθενη που εχει λαβει θεραπεια εκριζωσης Καμιααπο τις παραπανω    δυσπεψιαDyspepsia_   – indigestion   àNotes  |go|  à 50 ετωνδυσπεψια + απωλεια βαρουσα + εμετο : θα γινει ελεγχος για Η.pylori ;ΝαιΑγωγημε αντιεκκριτικα και ευκινητικαΘεραπειαεκριζωσης για 7 ημερεςΑμεσηενδοσκοπηση   Mini mental state examination -  mmse   àΘετικο  ~  και ευρηματαμεγαλοβλασιτκης – πιθανοτερη διαγνωση  :   Ελλειψη β12  à;;;;;24 – 30 κ.φ24 – 27 κ.φ σε χαμηλο μορφωτικο επιπεδο19 – 23 ηπια ανοια10 – 18 μετρια ανοια1 – 9 σοβαρη ανοια  0 – 10 sobarh11 – 20 metria21 – 24 elafra25 – 30 k.f 0 – 18 sigouri19 – 24 pithani  àΤι ισχυει  : Χρησιμο εργαλειο αλλα πολλα ψευδως θετικααποτελεσματαΕιναι η πλεον διαδεδομενη  δοκιμασιαγια εκτιμηση  γνωσιακης διαταραχηςΑποτελειται απο 30 σημεια βαθμους καιενδειξη  σιγουρης γνωσιακης διαταραχης ειναι  βαθμολογια 23 ή 24Δεν πρεπει να χρησιμοποιειται απο τονγενικο ιατρο   ΑννοιαDementia_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|    àIrregular HeartBeat Plus Stroke   |go|May IncreaseDementia Risk   àNICE  σε ηπιαανοια συστηνει για τους αναστολεις ακετυλοχολινεστερασης : Συνιστωνται σε αγγειακη αννοια ;;;Δεν  πρεπει να δινονταιΝα δινονται σε MMSE 10 – 14 Να δινονται σε MMSE   ****=Σε συμπτωματα ηπιας αννοιας μεMMSE> 20 ήMMSEMMSE 10 – 20     àΠοια ειναι η πιο καταλληλη μεθοδος για  screening της ανοιαςστην ΠΦΥ  ; GPCOG, Mini-Cog, or MISMmseTSH,B12 Screening for Cognitive Impairment  |go| What is the best dementia screening instrument for generalpractitioners to use?  |go|   àΠοιες παθησεις  δυνατο να  κανουνανοια σε  ΑΕΕ – υποθυρεοειδισμος – συφιλη –αλκοολισμος -  HIV – tumor brain    àΔιαγνωστικα κριτηρια  dsm III ;;;   à  μετωποκροταφικες ανοιες : ποια τα διαγνωστικα κριτηριαΔιαταραχες κινητικοτηταςΗμιπληγιαΔιακυμανση γνωστικης λειτοργιας με εμφανημεταβολη των επιπεδων προσοχης και εγρηγορσης Διαταραχες συμπεριφορας με προεξαρχουσα τηναρση αναστολωνΣοβαρη διαταραχη της αντιληψης  τηςσημασιας λεξεων με κατονομαστικες δυσκολιες   àΜη αναστρεψιμες μορφες  ~ : ΑλκοολΑλζχαιμερΔομικες βλαβες     àΠοιες ειναι οι αναστρεψιμες μορφες :Υδροκεφαλος χαμηλης πιεσης Ελλειψη Β12 – νιασινης – θειαμινης ;;;ΥποθυρεοειδισμοςΣυνδρομο cushingΣυφιληΚαταθλιψη [ ψευδοαννοια ]Ανοια απο σωματια lewyΧορεια HuntingtonAlzheimer disease à2Ποια απαιτουνται για τη διαγνωση : Ολα τα παρακατω MMSEΒ12 και φυλλικοΘυρεοειδικες ορμονεςΗΕΓ  ??Αξονικη  à2Ποιο δεν ανηκει στα κριτηριαδιαγνωσης  : Εναρξη μετα τα 65 ετηΕξασθενιση μνημης à μειωμενη λειτουργικοτηταστην καθημερινη ζωηΜειωση νοητικων λειτουργιων [ σκεψη –επεξαρσια της πληροφοριας ] à εξασθενιση των λειτουργιων της καθημερινοτηταςΧειροτερευση στον ελεγχο συναισθηματος – κοινωνικης συμπεριφορας – κινητικοτητας Τα συμπτωματα θα πρεπει να υφιστανται >6μηνες    àΚριτηρια διαγνωσης  Icd – 10           Παρηγορικη θεραπεια  àΠοιο οπιοειδες διδεται διαδερμικα  γιαανακουφιση πονου σε  καρκινο : Φεντα;νυληΜορφινηΜεθαδονηπεθιδινη    à2Πρεπει να εχω στην τσαντα 3 απο αυτα : Ενεσιμο μορφινη – Ενεσιμο αλοπεριδολη –ΚαθαρκτικαΔιαζεπαμη σε μορφη χορηγουμενη απο τοεντεροΒουτυλοβρωμιουχο υοσκινηαντιυπερτασικα     Αλκοολισμος  Κλιμακες  Cage – audit     Μετρησηλιπιδιων σε παιδιαLIPID  Measurement Go  go   Δεικτηςμαζας σωματος  go  goΠεριφερεια μεσης  waist circumference ΒΜΙ >25 - >30 Περιφερεια μεσης =>94 , =>80 θηλεα=>102, =>88 θηλεα Επαγγελματικεςοδηγιες σε ποιους συστεινονται ;Ανδρες με περιφερεια μεσης>102Γυναικες με περιφεριεα μεσης>88Ανδρες και γυναικες με ΔΜΣ 20 εως 24,9 ;   ΣΔ + σπληνεκτομη + ΧΑΠΕνεργειες πρωτογενους και δευτερογενουςπροληψης : 1 – γριππη – πνευμονιοκοκκος – ηπατιτιδα β– απωλεια βαρους – διακοπη καπνισματος – γλυκαιμικος ελεγχος  2 – HbA1c – σπειρομετρηση – τεστπαπ – μαστογραφια – υποκατασταση με οιστρογονα     Εμβολια ενδυκνειομενα σε φοιτητες :      Πνευμονιοκοκκος  εμβολιοPneumoniococcus Ποτε ενδεικνυται το εμβολιο ;  ;;; >65Ατομα με ασπληνιαανοσοκατεσταλμενοισπληνεκτομηαλκοολικη κιρρωση ;;;απωλεια ενυ ;;;ιστορικο αεε  ;;;; ;;;;;      DEXA        ΟστεοπορωσηOsteoporosis_| go  |  go  | FPN  | ddb  | Bonedensity  |  go  |  ddb  | go  |  go  |  go  |  go  |Wikipedia   |Z score – t score  Alendronate| go  |  go  |  go  |  FPN | ddb  | diphosphonates go   à  |go|Ανδρικη οστεοπορωση  àT scoreυποψιν για να δωσετε θεραπεια :ΒΜΙΚαταγμα χαμηλης εντασης στη μητεραΠριν την εμμηνοπαυση υπο θεραπειαΚανενα Τα κριτηρια =ΒΜΙΚαταγμα ισχιου μητερας πριν τα 75Πρωιμη εμμηνοπαυση χωρις αγωγηΔιαφορες παθολογικες καταστασεις [ ΙΦΝΕ;;;  – κοιλιοκακη – ΡΑ – υπερθυρεοειδισμος ]     àΠινακες – σκληρου ;;;;;;    àΘεραπεια προληψης οστεοπορωσης σεμετεμμηνοπαυσιακη γυναικα    àΣυνηθεις θεσεις καταγματων σε ~  :  ;;;    àT score  :    àΘεραπεια ωστεοπορωσης σε γυναικα μεωοθηκεκτομη  : ;; Οιστρογονα / προγεσταγοναΟιστρογονακαλσιτονινη   àΣε ποια ασθενη θα δωσετε θεραπεια μεδιφοσφωνικα : 55 ετων με προωρη εμμηνοπαυση καιφυσιολογικο DEXA >75 ετων με παθολογικο DEXA>75 ετων με  σχετικες ενδειξειςοστεοπορωσης [= το σωστο για ορθοπεδικους ]>75 ετψν με φυσιολογικο ντεξα65 – 74 ετων χωρις να ειναι απαραιτητο ναγινει μετρηση δεικτη μαζας υψους  σωματος   Ενδειξη αλενδρονατης Μεχρι 70 ετων – Τ αποτελεσμα Μεχρι 80 ετων – Τ // Μεχρι 70 ετων – Τ // Με ενα τουλαχιστο οστεοπορωτικο καταγμα καιΤ αποτελεσμα        Γενικευμενο αγχος με σωματικα ενοχληματαGeneralized  stress disorder Somatization disorder  àΠερι  ~  : 2 σωστα;;Οι γρηγορες και βαθιες ανασες μπορεινα  προκαλεσουν εκλυση αγχουςΟι ασκησεις με  βαθιες και αργεςαναπνοες πρεπει να διαρκουν  τουλαχιστο 5 λεπτα  καθε ημεραΗ μακροχρονια χορηγηση αγχολυτικων  ειναι η καλυτερη θεραπεια    à2Ποιο πρεπει να συνταγογραφειται ; Β αναστολειςΒενζοδιαζεπινες για >2εβδομαδεςτρικυκλικα  ΚαταθλιψηDepression_   àDifficulty Accepting a Terminal Prognosis Linked withDepression, Anxiety, and Suffering  | go|  John HenryDreyfussArticle firstpublished online: 22 FEB 2010DOI: 10.3322/caac.20064Copyright © 2010American Cancer Society, Inc   àYesavage geriatric depression scaleGeriatric Depression Scale  |go|FBHC  |go|The scale  |go| Υποψιακαταθλιψης υπαρχει σε σκορ  : >5=>10σχεδον σιγουρη  àSad person scaleNice  |go|Pdf  |go|Wikipedia  |go| Υπολογισμοςτου κινδυνου για αυτοκτονια – ποια βαθμολογια υποδηλωνει υψηλο κινδυνο  : >7 !!!!!!!!!!!!!!!!;;;;;;;;;;>142ως 4καμια  àΔιαγνωστικακριτηρια  dsm iv ;;; àΠοιοειναι το πλεον χρησιμοποιουμεν αντικαταθλιπτικο ;Ποιεςοι λοιπες κατηγοριες ;  ;;;;; SNRINassasTecas     àΤι αγωγη  δινουμε σε ηλικιωμενους ; [ murtagh ]  àΣτην ~  τι δεν ισχυει  : Δενεχουν διαταραχες υπνου καο ορεξηςΔυνατονεμφανιζουν κεφαλαλγιαΔυνατονεμφανιζονται με πολλα συμπτωματαΟλατα παραπανω    àΚαταθλιπτικοςμε συνοδο αγχος : Ψυχοθεραπειακαι εαν χρειαστει  και αντικαταθλιπτικα  ??Θαπροσπαθησω να αντιμετωπισω μονο το αγχοςΘαδωσω αντικαταθλιπτικαΘαδωσω αγχολυτικα     à~ δυνατο να προκαλεσουνΟλατα παρακατω ?? ΡεσερπινηΒαποκλειστεςΚορτικοειδηΑ+Γ  àΤριτοεπεισοδιο καταθλιψης :· Αγωγηεφ ορου ζωης· Αγωγηγια 6 – 9 μηνες· Αγωγηγια τρια χρονια· Τιποτααπο τα παραπανω  à2Παραπομπησε ψυχιατρο – ποτε ;· Ολατα παρακατω · Υψηλοςκινδυνος αυτοκτονιας· Εγκυμοσυνη· Συνοσηροτητα– καταχρηση ουσιων· Συνοσηροτητα– θυρεοειδικη παθηση· Ασαφηςδιαγνωση· Διαταραχηπροσωπικοτητας   Wonca sic phychiatry and neurology 2004  àΣε ηλικιωμενους  ποιο ειναι το πιοκαταλληλο ;· Τρικυκλικα· Αναστολεις επαναπροσληψηςσεροτονινης ή νοραδρεναλινης· Αναστολεις μονοξειδασης· ssris   DSM criteria   Λοιμωδηςμονοπυρηνωση :Infectiousmononucleosis_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   àΣτην  ~  δενπαρατηρειται   :· λεμφοκυτταρωση· λεμφαδενοπαθεια· σπληνομεγαλια· τρανσαμινασαιμια· πολυμορφοπυρηνωση Leucopenia is expected    |labs|  LeukocytosisMost patients with EBV infectious mononucleosis have amildly to moderately increased peripheral WBC count, usually in the range of12-20,000 cells/µL. Leukocytosis is a nonspecific finding in medicine ingeneral and in infectious disease in particular. Leukocytosis has importance inruling out some other causes of heterophile-negative infectious mononucleosis.  Leukopenia, rather than leukocytosis, is expected inpatients with· CMV,· rubella,· HHV-6,acute HIV, and · anicterichepatitis-related infectious mononucleosis.   Patients with· toxoplasmosisand· pseudolymphoma usually have a normal rather than an elevatedperipheral WBC count.   There is an incubation period of 30 to 50 days. Primaryinfection with EBV in adolescents and adults typically results in infectiousmononucleosis, or the "kissing disease." The classic triad of fever,lymphadenopathy, and pharyngitis are noted in more than 50 percent of patients.80 The fever may range from 37.5°C (99.5°F) to40.5°C (104.9°F) and lasts 1 to 3 weeks. Lymphadenopathy is tender andcharacteristically found in the posterior cervical chain. Examination of theposterior pharynx may vary from mild erythema to grossly enlarged tonsils withwhite exudates.87   Signs and SymptomsMost EBV infections in infants and youngchildren either are asymptomatic or present as mild pharyngitis with or withouttonsillitis. In contrast, up to 75% of infections in adolescents present as IM.IM in the elderly presents relatively often as nonspecific symptoms, includingprolonged fever, fatigue, myalgia, and malaise. In contrast, pharyngitis,lymphadenopathy, splenomegaly, and atypical lymphocytes are relatively rare inelderly patients.The incubation period for IM in young adultsis ~4–6 weeks. A prodrome of fatigue, malaise, and myalgia may last for 1–2weeks before the onset of fever, sore throat, and lymphadenopathy. Fever isusually low-grade and is most common in the first 2 weeks of the illness;however, it may persist for >1 month. Common signs and symptoms are listedalong with their frequencies in Table 174-1. Lymphadenopathy and pharyngitis are most prominentduring the first 2 weeks of the illness, while splenomegaly is more prominentduring the second and third weeks. Lymphadenopathy most often affects theposterior cervical nodes but may be generalized. Enlarged lymph nodes arefrequently tender and symmetric but are not fixed in place. Pharyngitis, often themost prominent sign, can be accompanied by enlargement of the tonsils with anexudate resembling that of streptococcal pharyngitis. A morbilliform or papularrash, usually on the arms or trunk, develops in ~5% of cases (Fig. 174-1). Most patients treated with ampicillin develop a macular rash; this rash is not predictive offuture adverse reactions to penicillins. Erythema nodosum and erythemamultiforme have also been described (Chap. 54). Most patients have symptoms for 2–4weeks, but malaise and difficulty concentrating can persist for months.   LymphocytosisLymphocytosis is one of the classic hematologicalabnormalities associated with EBV infectious mononucleosis. Relativelymphocytosis (>60%) plus atypical lymphocytosis (>10%) arethe characteristic findings of EBV infectious mononucleosis. The causes ofheterophile-negative infectious mononucleosis rarely, if ever, have a relativelymphocytosis in excess of 60%. However, in contrast, atypical lymphocytosis isa common feature of any agent responsible for heterophile-negative infectiousmononucleosis. The important differential diagnostic point is that the atypicallymphocytosis of EBV infectious mononucleosis is not simply equal to or greaterthan 10% but is frequently equal to or greater than 30%. An important point isthat EBV infectious mononucleosis is more likely to be the cause of atypicallymphocytosis in patients with infectious mononucleosis with greater degrees ofatypical lymphocytosis.    àΠοιο απο τα παρακατω  δεν ισχυει για τις κλινικοεργαστηριακεςεκδηλωσεις της  ~  :· μπορει να εμφανισθει κυναγχη με φαιολευκαεξιδρωματικα στοιχεια· η τραχηλικη λεμφαδενιτιδα ειναι πολυ συχνη· μπορει να εμφανισθει κηλιδοβλατιδωδες εξανθημα· υπαρχει λεμφοκυτταρωση· ο πυρετος διαρκει μεχρι και 6 εβδομαδες   àΠοια ανηκουν στις επιπλοκεςτης  ~   :· ηπατιτιδα· ικτερος· θρομβοπενια· μηνιγγοεγκεφαλιτιδα· ολα τα ανωτερω  àLaboratory and Other Studies for IM  |go|  àΙσχυουν ολα εκτος : Τραχηλικη λεμφαδενιτιδαΛεμφοκυτταρωσηΕπιχριστες αμυγδαλεςΘετικο μονοσποτΑμοξυκιλλινη + ασπιρινη για τον πονο    Κακωσεις γονυKnee injuriy Τι ισχυει : Εκχυμωση + ταχεια εμφανιση οιδηματος =ενδεικτικα αιμαρθρουΑιμαρθρο = σοβαρη κακωση – αμεσα σεορθοπεδικοΕυαισθησια στην αρθρικη γραμμη = ρηξημηνισκουΠληρης ρηξη πλαγιων συνδεσμων = δυνατοχωρις καθολου πονο    Διαστρεμμα – καταγμα ποδοκνημικης ΔΔStrain AnkleFracture Ankle   Σε απλο τυπου Ι διαστεμμαποδοκνημικης η αντιμετωπιση ειναι  : Α+Β+ΓΝσαφΠαγοκυστη για αποφυγη οιδηματοςΠιεστικη περιδεση και ανυψωσηΑκινητοποιης με ναρθηκα 2 – 7 ημερες [ ηλειτουργικη αποκατασταση φυσιοθεραπεια υπερεχει της ακινητοποιησης ]Ολα τα ανωτερω    àΤι μας βοηθαει :Ψηλαφηση των σφυρωνΨηλαφηση των δακτυλων του ποδιουΒηματισμος του ασθενηΨηλαφηση της βασης του 5ουμεταταρσιουΚανενα απο τα παραπανω      Atrovent = Ipratropium Τι ισχυει : Ειναι φαρμακο συντηρησης στο ασθμαΜονο σε σοβαρες εξαρσεις στο ασθμαΠροσοσχη εαν ψεκαστει σε οφθαλμο à γλαυκωμαΟλα τα παραπανωΚανενα απο τα παραπανω  Πνευμονια της κοινοτητας Community-acquiredpneumonia  Τι ισχυει :Πνευμονιοκοκκος = το πιο συχνο αιτιοΗλικιωμενοι με πνευμονια δυναο να παρουσιαζουνμονο εξασθενιση – συγχυση – ή να υφιστανται πιο συχνα πτωσειςΤο πιο σταθερο σημειο = ταχυπνοια ;α/α θωρακος  = το σιγουρο διαγνωστικομεσο ;>65 ετων – μπορει να αντιμετωπιστει κατ’οικον ;     ΕκζεμαEczema Τι ισχυει : Φλυκταινωδες και ερυθροΟ συνηθεστερος τυπος δερματικης φλεγμονηςΤο εξ επαφης εχει αλλεργικο υποβαθροΤο ατοπικο ειναι κνησμωδεςΟλα τα παραπανω    Σεξουαλικως μεταδιδομενες παθησεις :Sexually transmittedailments - diseases  Τι ισχυει :Φυσαλιδες στον τραχηλο = ερπητικη μολυνσηΓονοκοκκικη τραχηλιτιδα  =βλεννοπυωδες εκκριμαΦλεγμονωδης νοσος της πυελου = ευαισθησιαστη μετακινηση του τραχηλουΙος απλου ερπητα = η συνηθεστερη αιτιαελκων  στα γεννητικα οργαναΟλα τα παραπανω    Οξεια βακτηριακη προστατιτιδαprostatitis_  àΗ θεραπεια της χρονιου  ~ συνηθως διαρκει  : 3 μηνες    àΥπαρχει δυσουριαΕιναι αυτοπεριοριζομενη – δεν απαιτειαντιβιωσηΣυμτωματα πιο ηπια απο οτι στην χρονιαεμμενουσαΟ προστατης ειναι σκληρος και ανωδυνοςΗ θερπαεια πρεπει να διαρκεσει 4 – 6εβδομαδες   Καλοηθης υπερπλασια του προστατη| go  |  go  |  FPN |  Στις επιπλοκες τι συγκαταλεγεται : Οξεια και χρονια επισχεση ουρωνΣυχνες ουρολοιμωξειςΚολικος του ουρητηραΠεριπρωκτικο συριγγιοΟλα τα παραπανω  Καρκινος του προστατη| go |  go  |  FPN  |  Τι ισχυει / ειναι αληθινο : Ασυμπτωματικος στην αρχη ; Μεθισταται στην ΟΜΣΣ και σε πυελικουςλεμφαδενες Διαγιγνωσκεται με το  PSA  Κατα παραδοξο τροπο εμφανιζει κ.φ ΤΚΕ ; Άπαιτει παντα χειρουργικη αφαιρεση τουαδενα ;    ΑυχεναλγιαNeck pain – cervicalgia | go  |  go  | FPN  |  Ποια αποτελουν αιτια αυτης : Ραιβοκρανο – εκφυλιστικη αρθριτιδα – κηλημεσοσπονδυλιου δισκου – ρευματικη πολυμυαλγια – ολα τα ανωτερω  Πυελικηφλεγμονωδης νοσος Pelvic disease| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|    Μητρορραγια Metrorrhagia| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   àΠυελικο αλγος + μητρορραγια [ ανωμαλη ] : Ποια δεν ειναι απειλητικα για τη ζωη : Ορωδες κολπικο εκκριμα Πυωδες κολπικο εκκριμα Αλγος στη μετακινηση του τραχηλου Μετεμμηνοπαυσιακη κολπικη αιμορραγια Απουσια πυρετου  Εν τω βαθει φλεβοθρομβωσηDeep vein thrombosis_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   àRisk Factors Associated with VTE  |go|  àConditions associated with pathologicthromboembolism  |go|  àVenous Thromboembolism Prophylaxis  |go|  àSuggested Anticoagulation Regimens forPatients With Mechanical valves undergoing noncardiac surgery  |go|  àEstimation of Pretest ClinicalProbability of Pulmonary Embolism  |go|  àBody weight-based dosing of intravenousunfractionated heparins  |go|  àUnfractionated heparin, dosing andadjustment  |go|  àDrug Therapy of Pulmonary Embolism  |go|  àDuration of Anticoagulation afterPulmonary Embolism  |go|  àDrug Treatment for DVT  |go|  àΣτην αρχικη θεραπεια συγκαταλεγονται : Ηπαρινη Βαρφαρινη Μετφορμινη Γκαλανταμινη σωματοστατινη  Αλγος και οιδημα κατω ακρων :LOWERLIMBS pain and edema   Σημεια κινδυνου αποτελουν :· Δυσπνοια· Θωρακικο αλγος· Ταχυπνοια· Πυρετος· Ολα τα παραπανω Υπερταση  Hypertension_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine|   à14/4/2011Systematic Review: Blood Pressure Target inChronic Kidney Disease and Proteinuria as an Effect Modifier  |go|Setting lower blood pressure goals for patients withchronic kidney disease isnt supported by the available evidence, according toa meta-analysis in the Annalsof Internal Medicine. The authors focused on three randomized controlledtrials in which patients with evidence of chronic kidney disease were assignedto target pressures either under 125/75 to 130/80 mm Hg or to under 140/90. Thetrials together comprised some 2300 patients who underwent at least 1 year offollow-up.  In general, the lower targetranges failed to provide clinical benefit (such as improved mortality, lowerrates of kidney failure and cardiovascular events).  However, subgroup analyses in two out ofthree trials suggest some benefit for the lower targets in patients with higherbaseline proteinuria levels, but follow-up in all studies was too brief. The authors suggest that "practitioners usediscretion ... and choose the blood pressure target based on individualizedrisk benefit assessment."  àolderDietary patterns and cardiovascularmortality in the Melbourne Collaborative Cohort Study  |go|  àPathogenesis of essential hypertension withlow renin: responses of plasma renin activity to various stimulation tests inessential hypertension    |go|     àΥπερτασικος με σοβαρη χρονια αποφρακτικηπνευμονοπαθεια και εντονο βρογχοσπασμο – ποιος αντιυπερτασικος παραγονταςαντενδυκνειται   ¨· αναστολεας διαυλωνασβεστιου· διουρητικο αγκυλης· αναστολεας μετατρεπτικουενζυμου της αγγειοτενσινης· θειαζιδικα διουρητικα· β αναστολεας   àx2Οργανα στοχοι της  ~ειναι ολα εκτος απο   ¨· ηπαρ· νεφρος· καρδια· εγκεφαλος· οφθαλμος  àNotes  |go|  àΣΔ – ΣΝ – ΑΕΕ – ΕΜ ΣΔ+πρωτεινουρια    à~  σε πaιδια και εφηβους  : · Σε σοβαρη~  : α- ΜΕΑ και ανταγωνιστες διαυλων ασβεστιου 6 – 9 ετων  120/8010 – 13 ετων  125/8514 – 18 ετων  135/90  àΟρισμοι υπερτασης – προυπερτασης   àΘεραπεια της  ~  σεηλικιωμενους  :· Θειαζιδικα διουρητικα και· Ανταγωνιστες διαυλουασβεστιου    àΤι προκαλει η συστηματικη υπερταση στηνκαρδια  :  ;;;· Υπερτροφια Αρ κοιλιας ;;;· Ανεπαρκεια Αρ κοιλιας· Υπερτροφια ΔΕ κοιλιας· Στενωση αορτης   àΑτομο με σαπ 140 – 179 και δαπ  90 –99  χωρι βλαβες σε οργανα  στοχους τι κανουμε  : ;;;;· Παρακολουθηση της πιεσης μεεπαναλαμβανομενες μετρησεις για προσδιορισμο  του ακριβους  σταδιουτης υπερτασης και αναζητηση αλλων παραγοντων κινδυνου· Οδηιες για διατροφη και τροπο ζωης και  επανεξεταση σε εξι μηνες· Διουρητικο σε χαμηλη δοση   àΔευτεροπαθης μορφη :  τα αιτια καιποτε τιθεται η υποψια  àThiazide Diuretics, Potassium, and the Developmentof Diabetes  |  go |  àΣε τι τιμη πιεσηςπρεπει να αρχιζει η θεραπεια – >160/100 ??  à Η θεραπεια  à  ???Παραγονταςεκτιμησης στην καθημερινη κλινικη πραξη της προοδου της αΥ σε μη διαβητικο – σεμη υπερτασικο  ο οποιος μπορει να εντοπισει ατομα που προκειται νααναπτυξουν υπερταση Circulation 1998 19:1434:1503  àΥπερταση σε ηλικια· Μεγαλυτερη της 95ηςθεσης σε 3  μετρησεις μεσα σε ενα μηνα προσαρμοσμενη προς το υψος· >140/90 σε 3 μετρησεις· ΔΑΠ>85 J pediatr 1993; 123: 871    >110/756 – 9 ετων  :  >120/80  à2Ασθενης > 60 ετων με μεμονομενη υψηληΣΑΠ χωρις  λοιπους παραγοντες κινδυνου – η θεραπεια πρεπει να ξεκιναει με:  ????· Θειαζιδικο σε μκρη δοση ήδιυδροπυριδινη· Β αναστολεα σε μικρη δοση· Ανταγωνιστη διαυλωνασβεστιου [ επιδεινωση συστολικης ΑΥ επειδη προκαλει βραδυκαρδια ] ?? ]· ΑΜΕΑ ή μη –διυδροπυριδινη  χωρις προηγουμενο ελεγχο  κρεατινινης ορου· Τιποτε απο τα παραπανω  àΤεχνικη της μετρησης της πιεσης 2 ειναι λαθος :  ????· Ρουχα κατω  απο τηνπεριχειριδα προκαλουν ψευδη αυξηση της μετρουμενης πιεσης· Διαστολικη πιεση :σηματοδοτειται απο την εξαφανιση των ηχων και οχι απο την εξασθενιση τους· Τα υδραργιρικα ειναιλιγοτερο αξιοπιστα απο τα ηλεκτρονικα· Στην αρχικη εκτιμηση πρεπειμετρηση να γινει και στα δυο ανω ακρα· Σε υποψια διαχωριστικουανευρυσματος  χρησιμη ειναι η αμφο μετρηση της πιεσης και οχι η ψηλαφηση κερκιδικων και μηριαιων σφιξεων     Εγκεφαλικη αιμορραγια  :Brain bleeding hemorrhage| go  |  go  |  FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2  |  Δεν ισχυουν : Ειναι εντονη και αιφνιδια η κεφαλαλγια ; Υπαρχει αυχενικη δυσκαμψια ; Υπαρχει συνοδος ναυτια – εμετος ; Ειναι χαρακτηριστικη η συντομη απωλειασυνειδησης κατα την εναρξη ; Κανενα απο τα παραπανω ;     Νεοπλασιες ΚΝΣ :CNS cancer| go  |  go  | FPN  |  ddb  |  Wikipedia  | def1  |  def2  |  Επιληπτικες κρισεις / νευρολογικηδυσλειτουεγια ειναι κλασσικος τροπος αρχικης εκδηλωσης ; Εμετος – οιδημα οπτικης θηλς –νεοεμφανιζομενη κεφαλαλγια  ειναι τα χαρακτηριστικα τους ; Ανθεκτικες στην χορηγηση αναλγητικων ; Μη φυσιολογικα νευρολογικα σημεια καιπροσφατης εναρξης σοβαρη προοδευτικα επιδεινουμενη κεφαλαγια εγειρει την υποψιαογκου στο ΚΝΣ ; Ολα τα παραπανω ;     Ημικρανια :Migraine_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|     àNotes  |go|  àΠιο συχνα σε γυναικεςΔιαρκεια 4 – 72 ωρεςΣυνοδα : ναυτια – εμετος – αυρα\συνηθωςετεροπλευρηΑνακουφιστικοι παραγοντες : εμετος – υπνος Κριτηρια : [ αναστρεψιμα εγκεφαλικασυμπτωματα – προοδευτικη αναπτυξη στα 4 λεπτα – αυρα διαρκειας 60 λεπτων – ηκεφαλαλγια ακολουθει την αυρα σε λιγοτερο απο 1 ωρα ]    àΕιναι αμφο ;Διακρει ημερες ;Ειναι σφυζουσα ;Επιδεινωνεται με τη δραστηριοτητα ;Περιλαμβανει φωτοφοβια /  φωνοφοβια ;   àΦαρμακοθεραπεια :Ακεταμινοφαινη – ασπιρινη – ΜΣΑΦ – ειναι ταφαρμακα πρωτης εκλογης ;Σε μετριες – σοβαρες προσβολες που δεναπαντουν στα παραπανω χορηγουμε μορφινη / πεθιδινη ;Τρυπτανες – διυδροεργοταμινη – εχουνενδειξη ;Μετοκλοπραμιδη [ πριμπεραν ] – ειναιαποτελεσματικη για τις ΓΕΣ διαταραχες ;Ολα τα παραπανω     Καταστασεις απειλητικες για τη ζωη πουαρχικα μπορει να εκδηλωθουν μονο με κοπωση : Μειζον καταθλιπτικο επεισοδιο – στερητικοσυνδρομο – ινομυαλγια – κακως ρυθμιζομενος ΣΔ – ολα τα παραπανω           Ιλιγγος Vertigo_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  àMeniere  :· Αποτομη εναρξη· Ιλιγγος· Εμβοες· Βαρηκοια νευροαισθητηριακη· Ναυτια και εμετος· Παροξυσμικα επεισοδιαδιαρκειας 30 λεπτων · Νυσταγμος στη διαρκεια του επεισοδιου· Να αφοφευγονται αλατι –καφες – καπνισμα   àΚαλοηθης παροξυσμικος ιλιγγος θεσεωςBenign paroxysmalpositional vertigo  Τι δεν τον χαρακτηριζει :· Συντομα επεισοδια διαρκειας · Προκληση επεισοδιων αποκινηση της κεφαλης· Ναυτια – εμετος · Υποτροπες · Διαγνωση με τη δοκιμασια Hallpike  ΣΔDiabetes_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| àNational Diabetes Educational    |go|  à9/4/2011Ποιο από τα παρακάτω συμπτώματα δεναποτελεί εκδήλωση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1;Α   πολυουρίαΒ   πολυδιψίαΓ   ανορεξίαΔ   μεγάλη αύξηση βάρουςΕ   έμετοι/αφυδάτωση  àolderΣε ΣΔ Ι δεν πρεπει να διακοπτεται ηινσουλινη διοτι   :· Θα αυξηθουν τα ηπατικαενζυμα· Θα αυξηθει η αποβοληλευκωματος στα ουρα· Θα μειωθει η σπειραματικηδιηθηση· Θα μειωθει η γλυκονεογενεση· Θα προκληθει διαβητικηκετοξεωση  àΓυναικα 32 ετων με ΣΔ Ι παρουσιαζειεπιδεινωση νεφρικης λειτουργιας τα δυο τελευταια χρονια αλλα δεν εχει ακοματεθει σε προγραμμα αιμοδιαλυσης – η φυσικη εξεταση δεν καταγραφει παθολογικαευρηματα – αιμοσφαιρινη : 9 – αιματοκριτης 28% - mcv = 94  - η μορφολογια των ερυθρων εδειξε νορμοκυτταρικα κυτταρα –ποια ειναι η πιθανοτερη διαγνωση   :· Οξεια απωλεια αιματος· Χρονια λεμφοκυτταρικηλευχαιμια· Δρεπανοκυτταρικη αναιμια· Μικροαγγειοπαθητικηαιμολυση· Ανεπαρκειαερυθροποιητινης ???  àΣε ασθενη 65 ετων με τυχαιο δειγμα γλυκοζης= 214 – τι θα σκεφτειτε :· Εκδηλωνει διαταραχη ανοχηςγλυκοζης· Δεν σας απασχολει· Πρεπει να μετρηθει ηινσουλινη νηστειας· Μπορει να εφαγε παραπανω τοπρωι· Πασχει απο ΣΔ τυπου2  ????  àINS  Recommendations for Managementof Diabetes  Medications and Insulin Before Surgery or a ProcedureRequiring Fasting  |go|  àHow to Adjust Insulin While Fasting fora Procedure???????  àCalculation of TDI  |go|  àAcceptable Insulin Regimens forDifferent Inpatient Scenarios  |go|  àPharmacologic Agents for DiabetesMellitus, Type 2  |go|  àLaboratory and Other Studies forDiabetes in Pregnancy  |go|  àHistory and Physical Examination Elementsfor Diabetes in pregnancy  |go|  àElements of Follow-up for Pregestationaland Gestational Diabetes  |go|  àDrug Treatment for Diabetes in Pregnancy  |go|  àLaboratory Test Items for InitialEvaluation of Diabetes Mellitus type II  |go|  àElements of Follow-up for DiabetesMellitus, Type 2  |go|  àDifferential Diagnosis of DiabetesMellitus, Type 2  |go|  àLaboratory and Other Studies forDiabetes Mellitus, Type 1  |go|  àElements of Follow-up for DiabetesMellitus, Type 1  |go|  àDifferential Diagnosis of DiabetesMellitus, Type 1  |go|  àComplications of Type 1 Diabetes  |go|  àSigns and Symptoms of Glucose MetabolismDisorders  |go|  àSecondary Forms of Diabetes or ImpairedGlucose Tolerance  |go|  àImplications for Nursing Care of theOlder Adult with Diabetes  |go|  àHistory and Physical Exam Elements forPatients Without Hitrory of type I  diabetes  |go|  àHistory and Physical Exam Elements forHypoglycemia  |go|  àHistory and Physical Elements forPatient with Known History of  diabetes  |go|  àFactors Affecting the Benefits and Risksof Tight Glycemic control  |go|  àDefinitive diagnosis of conditionscausing acute abdominal pain  |go|  àDifferential Diagnosis of DSP  |go|Distal symmetric polyneuropathy  àRisk Stratification in Hypertension  |go|  àCauses of Hypoglycemia  |go|  àRisk Factors for Diabetes Mellitus  |go|  àElements of Follow-up for Patients withDiabetes  |go|  àCriteria for the Diagnosis of DiabetesMellitus  |go|  àNotes  |go|  |go|  |go|  |go||go|  |go|  àThe Pathobiology of DiabeticComplications  |go|  àFacilities available in French hospitalstreating acute stroke patients: comparison with 24 other European countries    |go|  àAntiplatelet Drugs Attenuate Progressionof Carotid Intima-Media Thickness in Subjects with Type 2 Diabetes  |go|  àComparison of glycaemic control andcardiovascular riskprofile in patients with type 2 diabetesduring treatment with either repaglinide or metformin  |go|  àDiabetes nutrition  |go|Απο μαθημα πεμπτης   àDiabetes diagrams  |go|Are they old ?  àDiabetes management  |go|Παλιες δικε μουσημειωσεις   àFinal touches  |go|Παρουσιαση σε μαθημα πεμπτης   àHbA1c  :οδηγιες      àΔεν ανηκει στις επιπλοκες του ~  : Σπειραματοπαθεια ελαχιστων αλλοιωσεων με νεφρωσικοσυνδρομο    àΣε ποια παθολογικη καταστασηπαρατηρειται  πολυουρια μεαυξημενο ειδικο βαρος ουρων ; Σε  ~    àΤιμες στοχοι στον ΣΔ     Appropriate use: Diabetes mellitus: The general objective ofexogenous insulin therapy is to approximate the physiologic pattern of insulinsecretion which is characterized by two distinct phases. Phase 1 insulinsecretion suppresses hepatic glucose production and phase 2 insulin secretionoccurs in response to carbohydrate ingestion; therefore, exogenous insulintherapy may consist of basal insulin (eg, intermediate- or long-acting insulinvia continuous subcutaneous insulin infusion [CSII]) and/or preprandial insulin(eg, short- or rapid-acting insulin) (see Related Information: InsulinProducts). Patients with type 1 diabetes do not produce endogenous insulin;therefore, these patients require both basal and preprandial insulinadministration. Patients with type 2 diabetes retain some beta-cell function inthe early stages of their disease; however, as the disease progresses, phase 1insulin secretion may become completely impaired and phase 2 insulin secretionbecomes delayed and/or inadequate in response to meals. Therefore, patientswith type 2 diabetes may be treated with oral antidiabetic agents, basalinsulin, and/or preprandial insulin depending on the stage of disease andcurrent glycemic control. Since treatment regimens often consist of multiple agents,dosage adjustments must address the specific phase of insulin release that isprimarily contributing to the patient’s impaired glycemic control. Treatmentand monitoring regimens must be individualized.         à60xronh me diaxyto peritonitida – 40kelsioy – 120 sfijeis / lepto -  piesh 96/60 – sakxaro 960 mg% - εβ ουρων 1,030 – γκυκοζουρια – κετονουρια – το σημαντικοτερο βημα στνην  αντιμετωπιση της ειναι : Η διαβητικη κετοξεωσηΔιορθωση της υπεργλυκαιμιαςΙν αντιβιοτικα ευρεως φασματοςΑμεση διαγνωστικη λαπαροτομιαΔιαγνωστικη λαπαροσκοπηση   àΔιαβητικος με λευκωματουρια – ποιοςφαρμακευτικος παραγοντας βελτιωνει περισσοτερο την προγνωση και καθυστερει τηνεπιδεινωση της ; Αναστολεας του μετατρεπτικου ενζυμου τηςαγγειοτενσινηςΑ αναστολεας διαυλων ασβεστιουΑ αναστολεαςΒ αναστολεαςΔιουρητικο αγκυλης    àΣτον ΣΔ Ι  δεν πρεπει να διακοπτεταιη  ινσουλινη διοτι  : Θα προκληθει διαβητικη κετοξεωσηΘα αυξηθουν τα ηπατικα ενζυμα στο αιμα Θα αυξηθει η αποβολη λευκωματος στα ουραΘα μειωθει η σπειραματικη διηθησηΘα μειωθει η γλυκονεογενεση   àΠαχυσαρκος με ΣΔ σε μετφορμινη που δενρυθμιζεται – τι θα προσθεσουμε : Σουλφονυλουρια [ ινσουλινοεκκριτια ] [ nice 2008 ]ΠιογλυταζονηΙνσουλινηΡεπαγλινιδηΤιποτα απο τα παραπαπνω    àΠοιο ειναι το σψστο – στοχοι ΣΔ  : Μεταγευματικη γλυκοζη HbA1cΑΠLDL EASD+ESCΜεταγευματικη γλυκοζηΑΠLDLTCHbA1c   àΑγωγη με μετφορμινη – ποια δεν ειναιανεπιθυμητη ενεργεια : ΑνορεξιαΣυμπτωματα υπογλυκαιμιας [ σπανια ]ΔιαρροιαΚοιλιακη ενοχλησηΠικρη ή μεταλλικη γευση στο στομα   àΠοια ειναι σωστα ; Οι αναστολεις α – γλυκοσιδασων ειναιαποτελεσματικοι στη μεταγευματικη υπεργλυκαιμιαΗ μετφορμινη αντεδυκνειται σε νεφρικη καιηπατικη ανεπαρκειαΣουλφονυλουριες : καλα αποδεδειγμενη δρασημε ενδειξη  ισχυρη σε υπερβαρους και σε παχυσαρκουςΓλιβενυκλαμιδη : αποφευγεται σε νεφρικηανεπαρκεια και  σε αδυνατους ινσουλινοευαισθητους κυριως ηλικιωμενουςασθενεις    àΘεραπευτικοι στοχοι σε ασθενη με ΣΔ 2 ειναι:Γλυκοζυλιωμενη μεταξυ 6,2 – 7,5 [= Πιεση ΒΜΙΟλικη χοληστερολη Μεταγευματικη γλυκοζη 70 – 135    àΓια τη εγκαιρη διαγνωση του ΣΔ συνισταται η μετρηση γλυκοζης σε  ατομο>45 ετων  σε μεσοδιαστημα 3ετων με :Γονεις με ΣΔ 2ΥπερτασηΔυσλιπιδαιμιαΠαχυσαρκια ΒΜΙ>27Ολα τα παραπανω   àΓια τη διαγνωση της μικρολευκωματουριας απαιτειται :2 ειναι σωστα Λευκωμα σε πρωινα ουρα >= 20 mg/LΛευκωμα σε 3 εξετασεις  σε πρωινα ουρα>=20 mg/LΑναλογια λευκωμα/κρεατινινη σε πρωινα ουρα>=2,5 σε αρρενες και >=3,5 σε θηλεαΛευκωμα σε 3 εξετασεις  ουρων 24ωρου>=20 mg/LΤιποτα απο τα παραπανω St Vincent declaration primary carediabetes group approved guidelines for type 2 diabetes  àΦαρμακοθερπαεια Μετφορμινη – η μεταλλικη γευση ειναι ηπλεον  σοβαρη ανεπιθυμητη ενεργεια ; Μονοθερπαεια με ακαρβοζη –  δενπροκαλει υπογλυκαιμιες ΣΔ + υπερλιπιδαιμια – οι στατινρες πρεπεινα αποφευγονται ; ΣΔ – τα θειαζιδικα διουρητικα ειναι φαρμακαεκλογης σε ΣΔ+ΑΥ ; ΣΔ – Α – ΜΕΑ εναντι της υπερτασης οταν δενυπαρχουν αντενδειξεις ;  Κολπικη μαρμαρυγη  :  Atrial fibrillation_| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   àMetoprolol VersusAmiodarone in the Prevention of Atrial FibrillationAfter Cardiac Surgery  |go| àAntithrombotic Therapy in AtrialFibrillation  |go|  àManagement – treatment    àΠοιο ειναι σωστο  : Ο  επιπολασμος της χρονιας κολπικηςμαρμαρυγης  ειναι >10% σε  ατομα =>80 ετωνΗ μεγαλη ηλικια αποτελει αντενδειξη γιαεναρξη αντιπηκτικης αγωγης σε χρονια  ~Ολα τα παραπανω     àΕνδειξεις sintrom σε ασθενεις με κολπικη μαρμαρυγη : Β+Γ>70 ΣΔ ΑΥΒ+Γ Μετριος κινδυνος => 2 απο τα παρακατω :=>75 ετων – ΑΥ – ΣΔ – ΚΑ – LVEF Υψηλος κινδυνος = 1 απο τα παρακατω :Ιστορικο ΑΕΕ ή ΠΕ ή εμβολης – στενωση μιτροειδους – προσθετικη βαλβιδα   àΟι ανταγωνιστες διαυλων ασβεστιου ειναιφαρμακα εκλογης για αναταξη και διατηρηση φλεβοκομβικου ρυθμου ;· Η αμιωδαρονη ειναι φαρμακοεκλογης για ελεγχο της καρδιακης συχνοτητας ;· Προσφατη μαρμαρυγηδιαρκειας>48 ωρες – χρειαζεται αμεση φαρμακευτικη αναταξη ;· Ασθενεις σε κουμαρινικααντιπηκτικα – INR πρεπει  μεταξυ 3,5 με 5 – ή 2,5 με 3,5 ;· Κανενα απο τα παραπανω   Α – ΜΕΑ  :  | go  |  go  |  FPN | Αντενδειξεις ?? Υπερκαλιαιμια – υποκαλιαιμια – κρεατινιη>3 – ΣΠ  ΚαρδιακηανεπαρκειαHeart failure_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| Go  |  |  FPN  |Congestive HFChronic congestive HFDiastolic HF = withpreserved ejection fraction    àCircadian rhythmof blood pressure in congestive heart failure and effects of ACE inhibitors  |go|     àTwoCardioExchange blogs offer more analysis of Wednesdays study on intermittentversus continuous diuretic dosing in acute heart failure  Questioning the DOSE  |go|   A DOSE of Reality:   |go|The Challengesof Comparing Effectiveness  àΠοια φαρμακα δεν εχουν ενδειξη σεΚΑ  :· Β αναστολεις εκτος αποκαρβεδιλολη ;;;;;· Ανταγωνιστες διαυλωνασβεστιου ;;;;  àΔεικτης αυξημενηςθνησιμοτητας  :· Κλασμα εξωθησης 40 %· Σταδιο ιν κατα nyha· Κοιλιακες αρρυθμιες   àΕκτιμηση προγνωσης αριστερας  ~  :  àa/a  ευρηματαστην  ~  [ τι θελουμε να δουμε ]  :  ;;;· μεγεθος καρδιας · αναστροφη αγγειωσηςπνευμονων· συμφορηση πνευμονικωναγγειων  àΚλινικα σημεια αριστερας ~  :  àΚλινικα σημεια δεξιας  ~  :· Τα τρια πρωτα· Ηπατοσφαγιτιδικο σημειο· Διογκωση σφαγιτιδων· Οιδηματα κατω ακρων· Νυκτερινη διουρηση   àΤι ειναι το σωστο  :· Δεν χορηγω β βοκλειστη σεΚΑ με τα;ξινομηση ΙΙΙ – ΙV NYHA [= ισχαιμικη ήμη  μυοκαρδιοπαθεια ] και σε  χαμηλο LAEF πουβρισκονται σε αγωγη με α – μεα και διουρητικα· Χορηγω β αποκλειστη σεμεγαλη δοση και αυξανω καθε μηνα· Οι β αποκλειστες δινονταισε υποταση – βραδυκαρδια – βρογχικο ασθμα · Δεν δινω β αποκλειστη  σεασθενη που παιρνει α – μεα   àΠοιο ειναι το σωστο :· 75mg ασπιρινη σε ολους με  αυξημενο κινδυνο για ΣΝ ??· Β αποκλειστες σε ΚΑ· Α – ΜΕΑ δεν δινουμε σεατομα με συμπτωματα  ή σημεια ΚΑ  ή με δυσλειτουργια της ΑΡ κοιλιας· Αντιπηκτικα σε ολους μεαυξημενο κινδυνο για ΣΝ  àΣε ΚΑ  τι απαγορευεται  :· Κοξιμπες και μσαφ· SSRI· Β αποκλειστες· Διουρητικα· Ανταγωνιστες διαυλωνασβεστιου   Διαχειρηση ολικου κινδυνου :Για τη μειωση κινδυνου απο στεφανιαια νοσο· Διακοπη καπνισματος· Περιορισμος αλατος· Ιδανικο βαρος· Ολικη χοληστερολη · Ldl · Πιεση ¨χωρις Σδ 140/90 -+Σδ 130/80 – ΣΔ+ΝΑ 125/75  à Α– ΜΕΑ : φαρμακο πρωτης εκλογης ? Μεταξυ άλλων, ναι  Ποσοσημαντικα ειναι τα διουρητικα ?Ειναι 1ης επιλογης και αυτα Ποτεχορηγειται διγοξινη ? σε μη βελτιωση των συμπτωματων μετα απ εναρξη τωνΑ – ΜΕΑ? ναι Χορηγουμεποτε β αποκλειστες ?Εχουν ενδειξεις             Heart failureHeart failure, leftsidedHigh output heartfailurePeripartum heartfailureExtended search13 additional matches found (follow linksbelow). Cardiac and vascular disordersCardiac failure, high outputCardiac failure, left sidedCardiac failure, low outputCardiac failure, right sidedCardiac muscle diseaseCardiac preexcitation syndromeCardiac valve diseaseCongenital heart diseaseHypoplastic left heart syndromeIschaemic heart diseaseSurdo-cardiac syndromeSyndrome X, cardiac7 additionalmatches for HeartAbnormalheart rhythmAbnormalheart sounds  [· split s2  go –  · split s1 – · flow murmur – · s4 – · s3 – · Cardiac valve disease – · Sinus of Valsalva aneurysm  go ]Abnormalsplitting of heart soundsArtificialheart valveCardiacarrestCardiacarrhythmiaCardiacbruit S3normal in childrenand younger people but abnormal in others.An extra heart sound traditionally regarded as asign of left ventricular systolic dysfunction–heart failure; itssignificance differs according to · the valve involved and · the type of underlying defect;  it is caused by rapid ventricular filling, and best heard   :· over the apex with the Pt in supine or leftlateral position;·  it ↑ with   : ü inspiration, ü exercise, ü elevation of legs, ü ↑ venous return.  A left-sided S3 is best heard ü in the left lateral decubitus position and ü at the apex of the heart, which is normally located in the 5th left intercostal space at themidclavicular line.[2]   A right-sided S3 is best heard ü at thelower-left sternal border.  The way todistinguish between a left and right-sided S3 is to observe whether itincreases in intensity with inspiration or expiration. · A right-sided S3 will increase on inspiration whereas · a left-sided S3 will increase on expiration S4  go!!! is caused by forceful atrialejection;  is best heardover the apex with the Pt in supine or leftsemilateral position. The sound produced in association with ventricular filling due to atrial systole and related to reduced ventricular compliance.  It may be normal at older ages owing to a physiologic decline inventricular compliance but is nearly always abnormal at younger ages if it is of high intensity or palpable.  It is common · in ventricular hypertrophy, particularly with hypertension, and · is almost invariable during acutemyocardial infarction. · Fourth heart sounds may arisefrom the right or left ventricle or both.   Splits2The different types of split S2 can be associated with medicalconditions: Split during inspiration: normal.[4]  Split during expiration: Reverse splitting indicates pathology. · Aortic stenosis, · hypertrophiccardiomyopathy, · left bundle branch block, and · a ventricular pacemaker could all cause areverse splitting of the second heart sound.[citation needed]  Split during both inspiration and expiration: If splitting does not vary with inspiration, it is termed a"fixed split S2" and is usually due to a septal defect,[5] such as · an atrial septal defect (ASD) or · ventricular septal defect (VSD).  The ASD or VSD creates a left to right shunt that increases theblood flow to the right side of the heart, thereby causing the pulmonary valve to close later than theaortic valve  independent ofinspiration/expiration.  A bundle branch block either LBB or RBB,(although RBB is known to be associated only with S1 split), will produce continuous splitting but the degree of splitting will still vary withrespiration. When the pulmonary valvecloses before the aortic valve, this is known as a "paradoxicallysplit S2"  Splits1  go  /2 general causes of a fixed split S1 are · a rightRight step prenatal vitaminsbundle branch block (RBBB) and · a condition called Ebsteins anomaly.  However, a systolicBlood pressureMitral valve prolapseejection click may resemble a fixedsplit S1.  Conditions which may cause a systolic ejection click include· aortic or pulmonic valve abnormalities and · some congenital abnormalities.  This is relatively abbreviateddiscussion of the S1 but highlights some key issues.  àdiminisheds1 heart sound| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|google| Preoperative Cardiovascular Evaluation  |go| Aortic Valve SpaceStation  |go|   What are the physical findings inpatients with severe, chronic mitral regurgitation?· Diminished S1 heartsound with · wide splitting of S2, · a loud P2 in patientswith pulmonary hypertension, · an S3 gallop at theapex, and · a harsh pansystolicmurmur at the apex with a thrill.  What are the physical findings inpatients with mitral stenosis?· A low-pitched diastolicrumbling murmur, with or without a thrill, at the apex; · a diminished S1 heartsound (may be virtually absent in severe MS); · an opening snapfollowing the second heart sound; · a loud P2 heart sound inpatients with pulmonary hypertension; · fixed splitting of thesecond heart sound; · a Graham-Steell murmurof pulmonic regurgitation in patients with moderate to severe pulmonaryhypertension; and · a right parasternal S4heart sound in patients with right heart failure.  heart murmur_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  pansystolicmurmur_  =  Holosystolicmurmur| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|   àEtiology  |go|These are generated when there is flow between twochambers that have widely different pressures throughout systole, such as theleft ventricle and either the left atrium or the right ventricle. The pressuregradient occurs early in contraction and lasts until relaxation is almostcomplete. Therefore, holosystolic murmurs begin before aortic ejection, and atthe area of maximal intensity they begin with S1 and end after S2.Holosystolic murmurs accompany mitral or tricuspid regurgitation andventricular septal defect. The murmur of tricuspid regurgitationassociated with pulmonary hypertension is holosystolic and frequently increasesduring inspiration. Not all patients with mitral or tricuspid regurgitation orventricular septal defect have holosystolic murmurs. Often, a mild valvularregurgitant jet, detected by color-flow Doppler techniques (Chap. 222), is not associated with an audible murmur.  àDiagnosis  |go|The murmur of chronic MR is the prototype of theholosystolic regurgitant murmur The holosystolic murmur of VSD is heard best just offthe sternal border in the fourth, fifth, and sixth intercostal spaces and isusually accompanied by a forceful thrill.138 The murmur does not radiate to the axillaas with MR and does not have the respiratory variation characteristic of TR.Wide physiologic splitting with an easily heard P2 is usuallypresent when the left-to-right shunt is hemodynamically significant. When theshunt is large, there is an LV S3 followed by a short flow rumble.The regurgitant murmur is caused by high-velocity flow from the high-pressureLV to the lower-pressure RV, and its intensity correlates poorly with thedegree of left-to-right shunting. When the defect is very large and the RV andLV pressures are equal, however, no murmur can be produced across the defect;instead, the short pulmonary ejection murmur of severe PH is present(Eisenmenger VSD).  Στεφανιαια νοσος Coronary disease_  | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| |  go |  go |  go |  cad |Cad  | cleveland Beta Blockers and Other Drugs   àAspirin  and ~  : Coronary and carotidarteries, bypasses and stents  : The coronary arteries supply blood to the heart.  Aspirin is recommended for 1 to 6 monthsafter placement of stents in the coronary arteries And for years after a coronary artery bypassgraft.  The carotid arteries supply blood to thebrain. Patients with mild carotid artery stenosis benefit fromaspirin.  Aspirin is recommended after a carotid endarterectomy or carotid arterystent. After vascular surgery of the lower legs usingartificial grafts which are sutured to the arteriesto improve blood supply, aspirin is used to keep the grafts open.    àΟι παραγοντες κινδυνου  àΣε ποιους 2 θα εκτελεσετε προσυμπτωματικοελεγχο προληψη εμφανισης στεφανιαιας νοσου  : Ατομα με παραγοντες κινδυνου Ατομα με συγγενεις πρωτου βαθμου με πρωιμη καρδιαγγειακη νοσοΣε ατομα με ηδη εγκατεστημενη  ~Σε ατομα που συναντατε  στηνκαθημερινη πραξη στην ΠΔΥ   àΠοιο εινα λαθος : Σε στεφανιαιο στοχος = ΑΥεπιτευχθει με αλλαγη τροπου ζωης πρεπει εναρξη φαρμακευτικης αγωγης – σεστηθαγχη πρωτιμωνται οι ανταγωνιστες ασβεστιου μακρας διαρκειας  Υπερβαροι ΒΜΙ>25 και παχυσαρκοιΒΜΙ>30 ειδικα εαν κεντρικου τυπου  βρισκονται σε αυξημενο κινδυνο και χρηχουν επαγγελματικης υποστηριξης για απωλεια βαρους και αυξηση σωματικηςδραστηριοτητας Περιφερεια μεσης >94εκ σε αρρενες και>80εκ σε θηλεα ειναι δεικτης για απωλεια βαρους – και >102 / >88απαιτει επαγγελματικη συμβουλη    àΣτεφανιαιος – η πιεση πρεπει κατω απο170/95 ?Στηθαγχη – ειναι 1ηςεκλογης  οι ανταγωνιστες ασβεστιου μακρας δρασης ; àΑσπιρινη80 – 325 mg  πλυν αντενδειξης  ?Νεα  δεδομενα à  160 – 300 mg/ day μετα απο εμφραγμαCoronary disease: benefits ofaspirin. What dose for which disease? Για την προληψη :Conclusions  Currently available clinical data do not support the routine,long-term use of aspirin dosages greater than 75 to 81 mg/d in the setting ofcardiovascular disease prevention. Higher dosages, which may be commonlyprescribed, do not better prevent events but are associated with increasedrisks of gastrointestinal bleeding.Aspirin Dose for the Prevention of Cardiovascular Disease   Also :  ++go   Β– αποκλειστης – φαρμακο εκλογης ?Ναι, υπο προυποθεσεις  Beta-Blockers Slow, Even Reverse Coronary Artery Disease, ClevelandClinic Study Shows Uretsky   Beta-blockers for coronary artery disease Beta-blockers arethe first medications considered for use in people who have coronaryartery disease and stable angina.1 Theyalso may help control unstable anginasymptoms in some people. Side EffectsSideeffects of beta-blockers may include: Fatigue. Erection problems (impotence). Decreased blood flow to the extremities, causing them to feel cold; increased leg pain brought on by exertion (intermittent claudication). In people who have diabetes, beta-blockers can cover up warning signs of low blood sugar (hypoglycemia), such as change in pulse rate, and increase the risk of low blood sugar episodes.See Drug Referencefor a full list of side effects. (Drug Reference is not available in allsystems.)What To Think AboutBeta-blockers may worsen other medicalconditions, such as asthma, heartfailure, diabetes, and certain heart arrhythmias. You may have to stop takingbeta-blockers if side effects develop and persist.Because beta-blockers can make you feel tired, they may addto feelings of depression. CitationsSnow V, et al. (2004). Primary care managementof chronic stable angina and asymptomatic suspected or known coronary arterydisease: A clinical practice guideline from the American College of Physicians.Annals of Internal Medicine, 141(7): 562–567. Also available online:  Χρονιααγωγη με νιτρωδη ?-------------  Νιτρωδηαυτοκολλητα  – ποσες ωρες το 24ωρο ? 10 – 12Πρωτοκολλα χ24ωρο με ασκηση αλλααναπτυσσεται ανοχη0,4/ωρα0,2/ ωρα à λιγοτερο αποτελεσματικααπο πλασεμπο0,8/ωρα à ανοχη DOSAGE AND ADMINISTRATIONThesuggested starting dose is between 0.2 mg/hr and 0.4 mg/hr. Doses between 0.4mg/hr and 0.8 mg/hr have shown continued effectiveness for 10-12 hours dailyfor at least one month (the longest period studied) of intermittentadministration. Although the minimum nitrate-free interval has not beendefined, data show that a nitrate-free interval of 10-12 hours is sufficientsee (CLINICAL PHARMACOLOGY). Thus, an appropriate dosing schedule fornitroglycerin patches would include a daily patch-on period of 12-14 hours anda daily patch-off period of 10-12 hours.Although somewell-controlled clinical trials using exercise tolerance testing have shownmaintenance of effectiveness when patches are worn continuously, the largemajority of such controlled trials have shown the development of tolerance(i.e., complete loss of effect) within the first 24 hours after therapy wasinitiated. Dose adjustment, even to levels much higher than generally used, didnot restore efficacy.minitran (nitroglycerin) patch  [3M Pharmaceuticals]    Διυδροπυριδινεςσε μετεμφραγματικους ? απαγορευονται ?Μαλλον ναι, πρεπει να ρωτησωΓενικα προτιμονται βεραπαμιλη –διλτιαζεμη εαν ειναι απαραιτητος αποκλειστης ασβεστιουΟλα εχουν αρνητικη ινοτροποΣε ΚΑ εαν δεν ισχαιμει η αριστερη κολιαδεν απαγορευεται η αμλοδιπινη   The present study indicates that whilethe use of ACE inhibitors was associated with a reduced risk of in-hospitaldeath in hypertensive patients suffering an AMI, the use of diuretics andcalcium blockers was associated with increased risks.Antihypertensive Therapy at the Onset of an Acute MyocardialInfarction Predicts In-hospital Mortality  Beta-Blockers asFirst-Line Antihypertensive Therapy Hypertension and Antihypertensive Therapy as Risk Factors for Type 2Diabetes Mellitus Combined antihypertensivetreatment in hypertensive patients and type 2 diabetes mellitus Comparison of Calcium Channel Blockers After MI Risk of Myocardial Infarction With CombinationAntihypertensive Regimens Including a DihydropyridineCalcium Channel Blocker in Hypertensive Diabetics Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial  Coronary artery anomaly, congenitalCoronary artery arteriosclerosisCoronary artery bypass graftCoronary artery dissectionCoronary artery ectasiaCoronary artery thrombosisCoronary artery vasospasm2 additional matches for coronaryCoronaryangiographyTransluminalpercutaneous coronary angioplasty6 additional matches for arteryAnteriorspinal artery syndromeBasilarartery migraineCarotidartery dissectionCarotidartery stenosisCeliacartery compression syndromeCongenitallycorrected transposition of great arteries   Διαχωριστικο ανευρυσμα| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|  à Ασθενης ΑΠ 160/90 – ζαλη – αιφνιδιο αλγοςστην οσφυ – ζαλη – σφυζουσα κοιλιακη μαζα Πρεπει αξονικη να αποκλεισθει ανευρυσμααορτηςΕπειγοντως ερευνητικη λαπαροτομιαΕπειγουσα αγγειογραφια να αποκλειστει τοανευρυσμα αορτηςΜονο παρακολουθηση και ρυθμισης της ΑΠΑποκλεισμος κωλικου του νεφρου μεπυελογραφια   Εικονα οξειας ολιγαιμικης καταπληξιας Dissecting aortic aneurysm  |  go | Διαχωριστικόανεύρυσμα αορτής: Τύποι αορτικού διαχωρισμού   Διαξιφιστικο αλγος απο τη μεσοπλατια χωρα προς το στερνο – ανισοτηταπιεσης του αιματος στα δυο χερια – ελαττωση η΄εξαφανιση βραχιονιων σφιξεων   Results: Causes of Asymmetrical brachial pulses ORUnequal radial pulses1. Aortic dissection2. Atherosclerosis3. Compartment Syndrome4. Takayasu arteritis |  go |  Aorticaneurysm, abdominalAortic aneurysm, thoracicDissecting aortic aneurysmSearch on single words8 additional matches for aorticAorticincompetenceAorticstenosisAorticvalve calcificationAorticvalve incompetenceAorticvalve regurgitationAorticvalve stenosisBicuspidaortic valveCalcific(senile) aortic valve7 additional matches for aneurysmAneurysmsBerryaneurysmCerebral-retinalarteriovenous aneurysm syndromeFemoralartery aneurysmIliacartery aneurysmInternalcarotid artery aneurysmLebermiliary aneurysms   Νιτρογλυκερινη – nitrolingual  |  go  |  go || go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| Nitroglycerin Side Effects  Αντενδειξη σε εμφραγμα δεξιας κοιλιας Right VentricularInfarction Αντενδειξη σε ΣΑΠ Προκαλει ελαττωση προφορτιου καιμεταφορτιου Προκαλει αυξημενες αναγκες για οξυγονο αποτο μυοκαρδιο  ?     Arrhythmogenic right ventricular dysplasiaRight ventricular failureRight ventricular hypertrophy     Μαστιτιδα   Mastitis_   |go| go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| Most patients will have resolution ofmastitis after 2 to 3 days of appropriate antibiotic therapy.      àΣυμπτωματα απο το μαστο και οροαιματηρουγρο απο τη θηλη – η διαγνωση  :  Οροαιματηρο απο τη θηλη – καρκινος !!!!Κλινικη εξεταση – μαστογραφια – βιοψια μελεπτη βελονη    àΠροκαλειται απο ραγαδα  ή κακηαποστραγγιση γαλακτοςΕμφανιζεται πρωτα ογκος και επειτα αλγοςΕυαισθητη και ερυθρη περιοχηΠυρετος – καταβολη – μυαλγιες Μπορει να συνεχισει το θηλασμοΠροληψη : διατηρηση ελευθερης παροχετευσηςτου μαστουΧρυσιζων [ το πιο συχνο ] – εσχεριχια –καντιντα     RecurrenceMastitis may recur with delayed therapy, inappropriate therapy,uncorrected poor breastfeeding technique, nipple candidiasis, an underlyingbreast condition and in Staphylococcus carriers. Recurrent mastitis orpersistence of a mass after therapy may be due to a breast abscess orunderlying breast lesion. Granulomatous mastitis has a high (up to 50%)recurrence rate. MonitoringFollowing therapy, patients should be re-examined (e.g., usingultrasonography) for development of a potential abscess that may need to bedrained. An inflammatory mass that does not respond to therapy should bebiopsied to exclude underlying carcinoma or an unusual infection. For womenmore than 40 years of age, breast imaging studies, such as mammography, shouldbe performed after resolution of the acute process to exclude unsuspectedunderlying breast cancer.   Πρεπεινα διακοπει ο θηλασμος ?Most patients with breast infection cancontinue to breastfeed, with the exception of those who are HIV infected. [1] Nursing mothers should notbreast-feed if they are being treated with trimethoprim/sulfamethoxazole andthe infant is less than 2 months of age. Doxycycline is contraindicated inbreastfeeding women. Παρουσιάζει παντοτε οιδημα ?  Πληρης κενωση του μαστου – θερμα επιθεματα – κατακλιση – αντιβιοτικα χ 10 ημερες Σταφυλοκοκκος ? λοιπα αιτια ? Ιοςερπητα ?  oxi alla  à  syxna candida !        Chronic cystic mastitisLymphocytic mastitisMastitisPeriductal mastitisPlasma cell mastitis Ελεγχοςσε γυναικολογικη κλινικηCancer screening_ Gca 125 – ca 199 – ca 153 – cea - aFT  àΠαχυ εντερο  CEAΣτομαχος  CA 19 – 9 Ηπαρ  AFTΠροστατης  PSAΟρχεις  AFT – B HCGΩοθηκη  CA 125 – AFT – B HCGΜαστος   CA 125    àca-125 antigen[ ovarian ca – endometriosis ] ca-19-9 antigen[ endometriosis ] ca-15-3 antigen cea  :  carcinoembryonic antigen aFP :  alpha-fetoproteins   Alzheimer – Parkinson – multiplesclerosis –  epilepsy_  epilepsy_| go|  go|FPN++go|ddb|Wikipedia|def1|def2|e – medicine| consult||bestPractise|  à9/4/2011Το παιδί με απλούς πυρετικούς σπασμούςχρειάζεται : Α.  Αντιεπιληπτική αγωγήΒ.  Καμιά θεραπευτική αγωγήΓ.  Αντιεπιληπτική αγωγή και ΗΕΓΔ.  Αντιεπιληπτική αγωγή και αξονική τομογραφία Ε.  Τίποτα από τα παραπάνω  àΤο status epilepticus είναι έναεπείγον ιατρικό πρόβλημα στην αντιμετώπισή του. Tι δεν είναι σωστό:Α  Χορήγηση Διαζεπάμης IVB  Χορήγηση φαινοβαρβιτάλης IVΓ  Προσοχή για τον κίνδυνο εισρόφησηςΔ  Χορήγηση ACTHΕ  Χορήγηση οξυγόνου   Alzheimer_  àΗ  ~  χαρακτηριζεταιαπο εναποθεση στον εγκεφαλο  :· Αβ αμυλοειδους καιπρωτεινης τ   àManagement – treatment  Parkinson_ àDaytime Napping, Nighttime Sleeping, andParkinson Disease  |go|  àΧρησιμοποιουνται στη θεραπεια  εκτος απο:· Σουματριπτανη  ;;; [à σε ημικρανια ]· Λεβεντοπα· Σελεγκιλινη· Περγκολιδη· Χειρουργικη θεραπεια    Χαρτης ιλιοτροπιουLifmus red – lackmus rot  προπαρασκευαστικες συσπασειςΒraxton – Hicksfalse uterine contraction= false labor or practice contractions| go |ddb|Wikipedia|   àAlleviatingfactors1. Dehydration can make muscles spasm, bringing ona contraction, and is thought to be a factor in extended Braxton Hickscontractions. Adequate hydration can alleviate Braxton Hicks contractions.2. Rhythmic breathing may alleviate the discomfortof Braxton Hicks contractions.3. Lying down on the left side can help ease thepain of contractions.4. A slight change in movement sometimes makes thecontractions disappear.5. A full bladder can sometimes trigger BraxtonHicks, so urination may end the contractions     Προεκλαμψια   Preeclampsia| go|  go |FPN|ddb|Wikipedia|          Διδυμος κυηση :Twin pregnancy  |go|go|FPN|ddb|Wikipedia| · dizygotic twin, fraternaltwin - either of two twins who developed from twoseparate fertilized eggs· identical twin, monozygotictwin, monozygoustwin - either of two twins developed from the samefertilized ovum (having the same genetic material)   Search on single words3 additional matches for twinConjoinedtwinsTwin-twintransfusion syndromeVanishingtwin syndrome    Εξωμητριος κυηση  : ectopic pregnancy    |go|go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|acp| the abnormal development of a fertilizedegg outside the cavity of the uterus, usually within a Fallopian tube · eccyesis, ectopicgestation, extrauterine gestation, extrauterine pregnancy, metacyesis· maternity, pregnancy, gestation - the state of being pregnant;the period from conception to birth when a woman carries a developing fetus inher uterus· abdominal pregnancy - ectopic pregnancyin the abdominal cavity· ovarian pregnancy - ectopic pregnancy inthe ovary· tubal pregnancy - ectopic pregnancy in aFallopian tube  αιμορροια – εξαρτηματιτιδα  incidence : 2%Two broad categories of conditions lead to ectopic pregnancy: (1)conditions that hamper the transport of a fertilized oocyte to the uterinecavity, or (2) conditions that predispose the embryo to premature implantation Factors associated with increased risk of ectopic pregnancy includesmoking, multiple sexual partners, use of IUD, prior fallopian tube surgery, inutero diethylstilbestrol (DES) exposure, infertility and in vitrofertilization, age 35 atpresentation Pathophysiology :A number of molecular factors are under investigation for possibleinvolvement in premature implantation. These factors include cellular andextracellular matrix proteins such as lectin, integrin, matrix-degradingcumulus, prostaglandins, growth factors, and cytokines Diagnostic CriteriaOvarian ectopic pregnancyThe diagnosis ofovarian ectopic pregnancy can be made if the 4 Spielberg criteria are met: [38] · Thefallopian tube, including the fimbria ovarica, is intact and clearly separatefrom the ovary.· Thegestational sac definitely occupies the normal position of the ovary.· Thesac is connected to the uterus by the utero-ovarian ligament. · Theovarian tissue is unquestionably demonstrated in the wall of the sac  Symptoms generally appear 6 to 8 weeks after the last normalmenstrual period, but they can occur much later in cases of nontubal ectopicpregnancy. PhysicalexamOften unremarkable in cases of unruptured ectopic pregnancy,although assessment must include a complete pelvic exam to rule out amiscarriage, which often manifests with dilation of the uterine cervix. Red flags suggesting possible ruptureinclude unstable vital signs (orthostatic changes) or signs of intraperitonealbleeding (e.g., acute abdomen, shoulder pain, cervical motion tenderness). If hemodynamic instability is present andrupture is suspected, subsequent diagnostic steps may be expedited or bypassedin favor of urgent fluid resuscitation and surgical intervention.    Risk Factors Strong previous ectopic pregnancy Related to the underlying factor that led to the initial ectopic pregnancy. Recurrence can be as high as 8% to 15%. [23] A retrospective review found the rates of recurrence following single-dose methotrexate, salpingectomy, and linear salpingostomy to be 8%, 9.8%, and 15.4% respectively. [23] previous tubal sterilization surgery Believed to be due to possibility of tuboperitoneal fistula formation leading to spermatozoa escape and oocyte fertilization. A long-term, multicenter, prospective cohort study showed cumulative rate of 7.3 ectopic pregnancies per 1000 procedures, with bipolar coagulation having the highest incidence at 31.9 per 1000 procedures. [24] in utero diethylstilbestrol exposure of the mother Nine-fold increase in ectopic pregnancy rate, likely due to altered tubal morphology and possible fimbrial malfunction. [25] IUD use Copper and levonorgestrel-releasing IUD devices lower the absolute risk of ectopic pregnancy when compared with the noncontraceptive-using general population. Progesterone-releasing IUDs show a 50% to 80% higher risk than in the noncontraceptive-using controls, possibly due to action on the endometrium or delayed tubal motility. [26] Odds ratio: 1.1 to 4.5 [2] previous genital infections Lead to distortions of tubal anatomy. In one retrospective cohort study, the odds ratio following 2 and ≥3 chlamydia infections was 2.1 and 4.5 respectively. [27] chronic salpingitis Syndrome manifesting as diverticuli of the fallopian tubes. Etiology unknown; theories include congenital or postinfectious. salpingitis isthmica nodosa Nodular scarring of fallopian tubes. Etiology of this is unknown; possibly postinfectious. infertility May reflect the higher incidence of abnormal fallopian tubes. Use of fertility agents was associated with a 3% to 6% increased rate of ectopic pregnancy. [28] multiple sexual partners Increases risk of pelvic inflammatory disease (PID) Odds ratio: 1.4 to 4.8 [2] smoking Odds ratio of 1.9 to 3.5 in women who smoke, dose-dependent. [29] Likely due to decreased immunity resulting in higher risk of pelvic infection and impaired tubal motility associated with tobacco smoke.   Weak IVF Increased risk of ectopic and heterotopic pregnancy, with tubal factor infertility as the most commonly associated risk factor. [30] first sexual encounter Age at first sexual encounter associated with higher rates of ectopic pregnancy. [16] maternal age >35 years 4.1% overall rate of ectopic pregnancy among women ≥35 years of age compared with the 1.8% seen in the general population, but this may be due to the cumulative risk factors over a longer time period. [17] Odds ratio: 1.1 to 4.5 [2] tubal reconstruction surgery     History & Exam Key Diagnostic Factors Factor Frequency presence of risk factors Key risk factors include prior ectopic pregnancy, prior tubal sterilization surgery, in utero diethylstilbestrol exposure of mother, multiple sexual partners, prior pelvic inflammatory disease or infections (e.g., chlamydia), salpingitis, IUD use, infertility, and smoking. common abdominal pain Common in ectopic pregnancy but also present in other conditions in the differential diagnosis (e.g., miscarriage). common amenorrhea Last menstrual period typically 6-8 weeks before presentation. common vaginal bleeding Like abdominal pain, also seen in other conditions in the differential diagnosis (e.g., miscarriage, pelvic inflammatory disease, and cervicitis). common hemodynamic instability, orthostatic hypotension Bleeding from the implantation site can be hemodynamically significant. Hypotension and tachycardia are warning signs of possible rupture. uncommon cervical motion tenderness Often caused by irritation from intraperitoneal bleeding. Possible warning sign of rupture. uncommon   Other Diagnostic Factors Factor Frequency urge to defecate From pooling of blood in the cul-de-sac. Warning sign of possible rupture. uncommon referred shoulder pain Bleeding from the fallopian tube may irritate the diaphragm leading to referred shoulder pain. Warning sign of possible rupture. uncommon abdominal tenderness May also be present in early pregnancy loss; typically lower quadrant with voluntary guarding. If involuntary guarding, rebound, or other acute abdomen findings present, could be warning sign of rupture. uncommon adnexal tenderness or mass Sensitivity 5%, but high specificity of 96%. [37] uncommon blood in vaginal vault May be present in the absence of rupture. uncommon  Complications Complication Likelihood Timeframe recurrent ectopic pregnancy Rate is 8% to 15% with odds ratio of 9.3% to 47%. [2] [23] The risk is related to the underlying factor that led to the initial ectopic pregnancy. A retrospective review found the rates of recurrent ectopic pregnancy following single-dose methotrexate, salpingectomy, and linear salpingostomy to be 8%, 9.8%, and 15.4% respectively. [23] high variable adverse effects associated with methotrexate therapy Hepatotoxicity (direct damage to hepatocytes), nephrotoxicity (tubular injury from methotrexate crystal formation), myelosuppression (pancytopenia), and pulmonary toxicity. Also GI (nausea, vomiting), stomatitis, neurologic problems (fatigue, headache), and fever. The treatment for adverse reactions to methotrexate is immediate discontinuation. low short term persistent trophoblast The incidence of persistent ectopic pregnancy is reported to be 4% to 15%. [46] It is most commonly seen following a laparoscopic salpingostomy, but may also occur after medical and expectant management and rarely with salpingectomy A serum beta hCG level 1 week after surgery >5% of the preoperative value indicates a possible persistent trophoblast and should be treated with a single dose of intramuscular methotrexate (50 mg/m^2 of body surface area). A repeat hCG level should be measured 1 week later. If medical management is not an option (e.g., history of adverse reaction to methotrexate), surgical intervention with either a laparoscopic or open approach may be used for definitive treatment. low short term damage to surrounding organs or vasculature resulting from surgical intervention This is a possible risk from any surgical intervention. Possibilities include injury during laparoscopy trocar insertion or bleeding at the surgical site. The sustained damage is repaired surgically by the surgeon or a specialist as necessary. low short term   Key Highlights Typically presents 6-8 weeks after last normal menstrual period, but can present later. Risk increases with prior ectopic pregnancy, tubal surgery, genital infections, smoking, or IUD usage. Classic symptoms and signs are pain, vaginal bleeding, and amenorrhea. Hemodynamic instability and cervical motion tenderness may indicate rupture or imminent rupture. If the patient is hemodynamically stable, transvaginal ultrasound is the initial test of choice. Treatment approaches include: expectant, medical (methotrexate), or surgical (salpingectomy or salpingostomy). Can be complicated by rupture, in which case may present in shock from blood loss and with unusual patterns of referred pain from intraperitoneal blood.       Κροταφικη αρτηριτιδα  giantcell arteritis_ = temporal arteritis_ | go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2| Παρουσιαζεται σε εδαφος ρευματικης πολυμυαλγιας         à>60 ετωνΚυριως σε γυναικεςΕυαισθητες ψηλαφητες παχυμενες και ασφτγμεςκροταφικες αρτηριεςΑιφνιδια τυφλωσηΕπιμον ετεροπλευρη και σφυζουσα κεφαλαλγιαΔιαγνωση με βιοψιαΥψηλες δοσεις πρεδνιζολονης προς αποφυγητυφλωσηςΣχετιζεται με τη ρευματικη πολυμυαλγια –την υπερταση – και δυσλειτουργια  στο αντανακλαστικο της κορης      Προκαλει αιφνιδια τυφλωση = nai ·  Temporal Arteritis: eMedicine Emergency Medicine - [ Μετάφραση αυτής της σελίδας ]8 Sep 2009 ... Currently, temporal arteritis isconsidered one of the most important ophthalmic emergencies as bilateral blindness can occur inup to one - Προσωρινά αποθηκευμένη - Παρόμοιες►·  Treatable blindness in temporal arteritis. - [ Μετάφραση αυτής της σελίδας ]από JPDiamond- 1991 - Γίνεται αναφορά σε 10 - Σχετικά άρθραTemporal arteritisis a common cause of blindness.Prompt steroid treatment limits unilateral visual loss while protecting thecontralateral eye. › ... › Br J Ophthalmol › v.75(7); Jul 1991 - Παρόμοιες·  Giant Cell Arteritis Information - JohnsHopkins Vasculitis Center - [ Μετάφραση αυτής της σελίδας ]Also known as temporal arteritis orcranial arteritis, giant cell arteritis is the .... Because blindness from giantcell arteritis is almost irreversible, - Προσωρινά αποθηκευμένη - Παρόμοιες·  PAINFUL CHEWING AND BLINDNESS: SIGNS ANDSYMPTOMS OF TEMPORAL ... - [ Μετάφραση αυτής της σελίδας ]από DT ALLEN - 2000- Γίνεται αναφορά σε 2 - Σχετικά άρθραFailure to diagnose temporalarteritis in a timely fashion may lead to blindness. This disease,which has been called the prime medical emergency in - Παρόμοιες   Διαγνωση = κλινικη εικονα + βιοψια  Clinical suspicion can be based, inpart, on the American College of Rheumatology study that determined highlysensitive parameters for diagnosis of TA. These parameters include age morethan 50 years, a Westergren erythrocyte sedimentation rate (ESR) of more than50 mm per hour and an abnormal temporal artery biopsy. The highest specific clinicalfeatures include jaw or tongue claudication, visual abnormalities and temporalartery abnormalities (e.g., decreased pulse, tenderness or nodules). Highclinical suspicion includes any one of these three criteria in a patient morethan 50 years of age with an elevated ESR, or if three or more of the followingfour criteria are met: (1) new localized headache, (2) temporal arteryabnormality, (3) elevated ESR (more than 50 mm per hour) and (4) abnormaltemporal artery biopsy (e.g., necrotizing arteritis or multinucleated giantcells). ·  Diagnosis and Treatment of Temporal Arteritis - April15, 2000 ... - [ Μετάφραση αυτής της σελίδας ]15 Apr 2000 ... Diagnosis and Treatment of Temporal Arteritis.Elderly patients are more likely to be affected by temporal arteritis (TA), an inflammatory › ... › Journals › American Family Physician® - Παρόμοιες·  Temporal Arteritis: eMedicine Emergency Medicine - [ Μετάφραση αυτής της σελίδας ]8 Sep 2009 ...Overview: Temporalarteritis (TA), also known as giant cell arteritis (GCA), ...Eberhardt RT, Dhadly M. Giant cell arteritis: diagnosis, - Προσωρινά αποθηκευμένη - Παρόμοιες·  Temporal Arteritis: Differential Diagnoses & Workup -eMedicine ... - [ Μετάφραση αυτής της σελίδας ]Diagnosis: Temporal arteritis (TA),also known as giant cell arteritis (GCA - Προσωρινά αποθηκευμένη - ΠαρόμοιεςΠερισσότερα αποτελέσματααπό·  Giant Cell Arteritis Information - JohnsHopkins Vasculitis Center - [ Μετάφραση αυτής της σελίδας ]Because the disease isrelatively uncommon and because the disease can cause so many differentsymptoms, the diagnosisof temporal arteritiscan be - Προσωρινά αποθηκευμένη - Παρόμοιες  Αγωγη= ΜΣΑΦ + αντιπηκτικα ;Antiplatelet drugsΤα αντιπηκτικα εχουν ενδειξη οπως και τακορτικοειδη ·  Risk factors for visual loss in giant cell(temporal) arteritis: a ... - [ Μετάφραση αυτής της σελίδας ]από E Liozon - 2001- Γίνεται αναφορά σε 86 - Σχετικά άρθραMETHODS: One hundred seventy-four patients with temporal arteritis (147 biopsy ...of using inhibitors of platelet aggregation or anticoagulation therapy.·  A circulating anticoagulant occurring after temporalarteritis and ... - [ Μετάφραση αυτής της σελίδας ]από AGWWhitfield - 1962 - Γίνεται αναφορά σε 13 - Σχετικά άρθραA circulating anticoagulantoccurring after temporalarteritis and › Journal List › J Clin Pathol › v.15(4); Jul 1962    Απαιτειυψηλες δοσεις κορτικοειδων ? ναιΥψηλες δοσεις à κινδυνος θανατου !·  Temporal Arteritis: eMedicine Pathology - [ Μετάφραση αυτής της σελίδας ]21 Aug 2009 ... Corticosteroids act tosuppress the inflammatory response in temporalarteritis and limit the ischemic complications of the disease. - Προσωρινά αποθηκευμένη - Παρόμοιες►·  Iatrogenic morbidity accompanyingsuppression of temporal ... - [ Μετάφραση αυτής της σελίδας ]από A Rubinow - 1984- Γίνεται αναφορά σε 11 - Σχετικά άρθραIatrogenic morbidity accompanying suppression of temporal arteritis by adrenal corticosteroids. RubinowA, Brandt KD, Cohen AS, Sack B.·  J Am Med Assoc -- References: TREATMENT OF TEMPORALARTERITIS WITH ... - [ Μετάφραση αυτής της σελίδας ]TREATMENT OF TEMPORAL ARTERITIS WITHADRENAL CORTICOSTEROIDS.RESULTS IN FIFTY-FIVE CASES IN WHICH LESION WAS PROVED AT BIOPSY. Newton C.Birkhead, M.D.;   Ουρικη αρθριτιδα : gouty arthritis_  |  go| go|  go|FPN|ddb|Wikipedia|def1|def2|   àΠοια ειναι η απολυτα αποδεικτικη εξετασηγια τη διαγνωση της  ~   :· Διαπιστωση ουρικων τοφων– και  ανιχνευση ουρικων αλατων στο αρθρικο υγρο· Αυξημενο ουρικο στο αιμα· Αυξημενο ουρικο στα ουρα· Χαμηλο  pH ουρων με  αποβολη ουρικου ουρων >800mg/24h  A more practical approach in patients with normal renalfunction who are not taking uricosuric agents involves the measurement of a24-hour urine collection for uric acid.  This provides a crude estimate of the rate ofpurine production.  On purine-restricted diets, a commonly accepted upperlimit of uric acid excretion is 600 mg/24 hr.  On an unrestricted diet, the limit is raised to 800mg/24 hr.  àΣυχνα σε ανδρες 40 – 50 ετωνΜεγαλο δακτυλο ποδιου 75% - οχιαποκλειστικα δυνατο και σε αλλες αρθρωσεις δακτυλα χεριου ειτε καρπουςΣτιλβον ερυ